人体心电物理模型的构造和应用

心脏生物电过程与心脏组织的生物化学过程、收缩松弛过程以及心脏组织的变异、控制心脏活动的有关神经系统有着密切的关系,它们之间存在着错综复杂的内在联系。研究心电过程以及心电过程在人体表面的电位分布——心电图,对于推断心脏生理的正常或异常,具有极其重要的价值。人体心脏生物电的活体测量是非常困难的,其过程的测定更是几乎不可能的,最好的办法是根据某些心脏生物电的实测结果,凭藉电学普遍原理,得出人类心     

低氧适应对缺氧性心功能损伤的保护作用及其机制探讨

缺氧对心脏功能的影响与缺氧的严重程度、发生速度及时程有关。本实检比较了急性缺氧与阶梯适应性缺氧对Ｗｉｓｔａｒ大鼠心脏功能及心肌收缩蛋白Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的不同影响,结果表明,低氧适应组与急性缺氧组比较,左右心室的±ｄｐ／ｄｔｍａｘ、收缩指数等心功能指标均有显著的改善,心肌收缩蛋白Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性也显著高于急性缺氧组。从而说明,动物经低氧适应后,心脏的代偿功能得到充分发挥,从面减轻缺氧对心脏的损伤。心肌收缩蛋白Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的改善可能是心脏代偿机制的生物化学基础之一。     

河豚毒素停搏液对缺血／再灌注心肌细胞钠超载的影响

目的：观察Na^＋通道阻滞剂河豚毒素（TTX）极化心脏停搏液对离体大鼠心肌细胞内游离Na^＋浓度（[Na^＋]i）的影响。方法：成年Wistar大鼠心脏,用酶解法分离成具有搏动性的单个心室肌细胞悬液,随机分成基础组、STH2组（缺血／再灌注损伤对照组）和TTX组（实验组）,STH2组和TTX组分别应用St．ThomasⅡ号停搏液和TTX停搏液处理,建立模拟缺血／再灌注损伤的停搏／复搏细胞模型,激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）测定各组细胞不同时期的[Na^＋]。倒置显微镜观察细胞形态学变化。结果：TTX组和STH2组细胞复搏后[Na^＋];均明显高于基础组（P〈0．01）,但TTX组明显低于STH2组（P〈0．01）;在停搏期间,TTX组细胞[Na^＋]i上升速度和幅度明显低于STH2组;形态学观察,TTX组复搏后具有正常活力的杆形心肌细胞比例高于STH2组（P〈0．01）。结论：河豚毒素心脏停搏液较去极化心脏停搏液能减轻心肌细胞Na^＋超载和缺血／再灌注损伤。     

正向心电仿真及其研究现状

正向心电仿真及其研究现状杨基海彭虎娄智（中国科学技术大学,合肥２３００２６１前言心脏作为生物体新陈代谢和能量传递的动力中心,在生物学、生理学、生物化学、生物物理学、医学、仿生学等诸多领域占有突出的地位。心脏生物电过程与心脏组织的生物化学过程、心脏机械...     

心肌细胞发育过程中胞浆内钙稳态的调控

Ca^2＋信号是细胞和各器官生长发育、行使其生理功能的基础,维持心肌细胞的钙稳态是保持正常心脏功能的先决条件。作为在胚胎发育过程中最早出现并行使功能的器官,胚胎期心脏的形态结构发生了明显的变化,泵血功能不断增强,以适应不断增强的机体的生理需求。从胚胎到成年,心肌细胞的功能有非常大的改变,各钙离子通道的表达也发生明显变化。因此,发育早期心肌细胞的钙稳态调控与成熟心肌细胞有明显的不同,在发育过程中引起细胞收缩的Ca^2＋来源也有明显的变化。随着分子和细胞生物学研究的发展,以及胚胎干细胞体外分化模型的应用,人们对心肌细胞发育过程中钙稳态的调控有了进一步的认识。本文综述了早期心肌细胞发育过程中胞浆内钙稳态的变化,总结了早期心肌细胞钙稳态调控机制的最新研究进展。     

脑皮层和自主神经活动的因果作用

精神紧张、焦虑等脑活动可以导致心脏疾病,而冥想能够改善心脏功能.采用心率变异性、有向传递函数和校正条件熵的方法研究了不同脑任务引起心脏功能的变化以及皮层脑活动和心脏活动的耦合模式.结果表明,意识活动可以通过抑制交感神经减慢心率,通过抑制副交感神经和激活交感神经加快心率.并且意识活动调节自主神经过程中脑皮层中央后区到前区的信息流增加,心脑间的耦合程度显著增强.有向传递函数和校正条件熵方法有望成为分析脑电信号的功能耦合及脑到心脏信息传递的有力工具.     

肌电信号的特征分析方法及其应用

肌电信号是产生肌力的生物电信号来源,反映了神经-肌肉系统在进行随意性和非随意性活动时的生物电变化情况,它与神经肌肉活动密切相关.伴随着肌电信号特征分析方法的日臻完善,蕴含在信号内的神经、肌肉信息,越来越多地被人们所掌握,并被广泛地应用于临床医学、康复医学、体育科学、医学工程学以及基础研究等诸多领域.因而肌电信号具有重要的应用价值和学术价值.现本文主要针对肌电信号的特征分析方法(时域分析、频谱分析、时频分析等方法)以及肌电信号相关领域的应用情况作以综述.     

磁场对微循环影响的研究进展

磁场的生物学效应是磁场和生物体两者共同作用的结果,是与两者的参数密切相关的.磁场参数包括磁场类型,场强大小,作用时间等,这些参数是影响磁场生物学效应的主要因素.磁生物学是研究不同的外加磁场对不同种类和不同层次生物结构单元的生物学效应及其作用机制的科学.电磁场对生物膜的离子转运能力的影响会导致机体一些生化和生理过程的变化,从而影响与生物电活动相关的各种过程.本文概述了近年磁场对微循环影响的研究成果.     

关于兴奋膜的一些基本概念和新进展

以神经和肌细胞膜为代表的兴奋膜(excitable membran(?))的特性和由此而产生的生物电现象,是体内最基本的生理过程之一,在近代生理学的发展中占有重要位置。1902年Bernstein提出膜学说,是上世纪中、后期对两栖类神经和肌肉电活动进行长期研究的总结,它从细胞表面膜的水平说明生物电现象,为理解生物电的产生机理开创了正确的途径。但以     

氟烷,七氟醚对缺血再灌注心肌功能和ATP酶活性的影响

心肌缺血再灌注过程中细胞内存在着严重的Ｃａ２＋、Ｎａ＋紊乱。Ｃａ２＋ＡＴＰ酶和Ｎａ＋,Ｋ＋ＡＴＰ酶在维持细胞内外离心平衡中起着重要作用。本文用大鼠离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ模型结合缺血前后心功能指标的变化,研究氟烷、七氟醚对缺血前、缺血期、复灌...     

声电成像在生物电流检测中的应用

心电、头皮脑电、表面肌电等传统无创生物电检测方法可为相关疾病诊断提供电学依据。由于生物电信号是机体细胞群共同放电的混叠集合结果,上述生物电检测方法空间分辨率相对有限。近些年兴起的声电成像利用无创聚焦超声空间编码生物电流,靶向获得精确聚焦位置的电信号,可实现毫米级空间分辨率、毫秒级时间分辨率的无创生物电信号检测,有望成为精准检测生命体深层电活动的新型成像技术。本文首先简述声电成像原理与声电信号特征,进而从声电耦合机理、声电成像方法、声电脑成像及声电心脏成像等方面详细介绍声电成像的典型研究,最后围绕声电成像关键技术环节所面临的挑战,对未来研究方向进行探讨,以期为建立完善的声电成像技术体系和实现其临床转化提供依据与启发。     

雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的保护作用

目的：探讨雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的保护作用。方法：成年SD雌鼠,随机分为假手术组（Sham）,双侧卵巢切除组（Ovx）和双侧卵巢切除后补充17β-雌二醇组（Ovx＋E2）。各组离体心脏再随机分为不同时间的缺血再灌注亚组。测量的指标包括冠脉流出液中LDH及CK含量、心室肌细胞存活率及产率、基础状态和异丙肾上腺素（ISO）刺激状态下收缩幅度。结果：30min缺血及其各复灌纽均显著增加冠脉流出液中LDH、CK的释放量。Ovx组LDH、CK漏出在30min缺血及再灌注条件下,显著高于正常灌注组,而Ovx＋E2组可减轻心肌损伤,减少LDH、CK的释放。10min和20min缺血对心肌细胞存活率、产率及冠脉流出液中LDH、CK含量影响均不明显。Sham、Ovx、Ovx＋E2各组心肌细胞基础收缩幅度在正常和10minⅠ＋30minR灌注条件下无显著差异。Ovx显著增加其他各组心肌细胞基础收缩和ISO刺激收缩幅度,Ovx＋E2可使其降至Sham水平。结论：雌激素对去卵巢大鼠心肌缺血／再灌注损伤具有保护作用。     

基于学科交叉的“神经调节”一节教学尝试

生物电的产生、兴奋的传导、兴奋的传递是神经调节过程的关键生命活动。在"神经调节"一节教学中,引导学生结合已有的物理学、化学、数学基础知识,对反射活动发生时神经细胞生命活动的本质进行学习。     

激活细胞膜Na^＋／H^＋交换对心肌缺血再灌注损伤的影响

在离体大鼠等容收缩心脏灌流模型上,观察激活细胞膜Ｎａ＋／Ｈ＋交换对心肌缺血后再灌注性损伤的影响。采用经典ＮＨ４Ｃｌ负荷方法以激活细胞膜Ｎａ＋／Ｈ＋交换,结果表明,激活Ｎａ＋／Ｈ＋交换加重缺血后再灌注心脏血液动力学障碍,增加冠脉流出液中乳酸脱氢酶的活性,并使心肌组织中Ｎａ＋、Ｃａ２＋超负荷及Ｋ＋丢失加重。提示细胞膜Ｎａ＋／Ｈ＋交换是心肌缺血后再灌注损伤的发病机理之一。     

mitoKATP通道参与心肌缺血预处理保护作用的机制

目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和阈下缺血预处理联合预处理诱导的心肌保护作用中mi-toKatp通道激动后的作用机制：方法：采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心脏电脱耦联发生时间、细胞膜Na^＋／K^＋-ATPase和Ca^2＋/Mg^2＋-ATPase活性的改变：结果：单独使用卡托普利、或给予大鼠心脏2min缺血／10min复灌作为阈下缺血预处理,均不能改善长时间缺血／复灌引起的心脏收缩功能下降？而卡托普利和阂下缺血预处理联合使用可增高心脏收缩功能。mitoKatp通道特异性阻断剂5-HD可取消这一联合预处理的作用一联合预处理可引起缺血后电脱耦联发生时间延长,缺血心肌细胞膜Na^＋／K^＋-ATPase和Ca^2＋/Mg^2＋-ATPase活性增高;5-HD可取消此作用结论：mitoKatp通道参与了联合预处理延迟缺血引起的细胞间脱耦联和促进细胞膜离子通道稳定性维持的作用。     

无Ca^2＋外淋巴灌流对短时噪声听损伤的作用

已有报道Ｃａ２＋在噪声所致耳蜗病理损伤中起重要作用。本实验比较采用不含Ｃａ２＋人工外淋巴鼓阶灌流和对照灌流耳蜗在接受到１１５ｄＢＳＰＬ白噪声暴露１ｈ后耳蜗各种生物电反应的差异,以探索降低外淋巴Ｃａ２＋浓度是否能减轻噪声所致的听觉损伤。结果提示,用无Ｃａ２＋外淋巴降低鼓阶Ｃａ２＋浓度可部分压抑耳蜗声电响应,但强噪声所致的耳蜗功能损伤将减轻。本文在多种电生理指标的综合分析中对此种低Ｃａ２＋保护的机制做了初步探讨。     

+Gz反复暴露对大鼠主动脉和心脏组织中HO-1、p21及LCAD表达的影响

目的：观察＋Gz反复暴露对大鼠心脏及主动脉组织HO-1、p21和LCAD基因表达的影响。方法：提取＋Gz反复暴露后1h组及对照组大鼠心脏、主动脉组织总RNA,经半定量RT—PCR检测其mRNA水平。结果：＋Gz反复暴露后心脏组织HO-1、p21和LCAD mRNA水平明显升高,主动脉组织中LCAD mRNA水平上调。结论：在＋Gz反复暴露状态下,HO-1是。脏组织中一个早期重要的抗过氧化损伤,维持正常功能的保护性因子。     

离子通道研究的进展

回顾人类探索生物电现象已有很长的历史。本世纪初,Bernstein 就提出了生物电产生的膜学说。五十年代 Hodgkin 和 Huxley 等人成功地用电压钳法对枪乌贼大轴突作了一系列实验,在此基础上建立了有名的 Hodgkin—Huxley 模型。从此离子通道这一名词在文献中经常出现。膜电流就是流经离子通道的离子流。离子通道是一个穿膜蛋白,其中心有一个亲水的孔道,离了就是通过这些水孔道进出细胞的。细胞的各种功能,包括神经细胞的信息传递、效应器的活动、腺体的分泌等等都是与细胞的电活动有关,是离子通道活动的结果。不     

溶血磷脂酸致大鼠离体心脏心律失常的作用

目的：研究溶血磷脂酸（LPA）对大鼠离体工作心脏的致心律失常作用。方法：将50只Wistar大鼠随机分成5组：正常对照组（单纯灌流不给药）;不同浓度LPA组（0.5μmol.L-1、5μmol.L-1、50μmol.L-1）;LPA受体阻断剂（ki16425）10μmol.L-1＋LPA5μmol.L-1组。用钝器击昏大鼠,立刻取出心脏置于Langendorff离体灌流装置上,待离体心脏稳定工作后通过RM-6000八导生理记录仪监测心脏表面心电活动,并观察各组室性早搏的发生情况。结果：LPA三个浓度组均能引起不同程度的室性早搏,且呈明显浓度依赖性,和对照组比差异显著（P〈0.01）,而且这种作用可以被ki16425阻断,和给药组比差异显著（P〈0.05）。结论：LPA可以诱导大鼠离体工作心脏心律失常的发生。     

缺血/再灌注心肌肌浆网肌钙调控蛋白mRNA表达的变化

目的：研究缺血／再灌注损伤心肌肌浆网四种钙调控蛋白mRNA表达的变化。方法：将SD大鼠分为正常对照组和缺血／再灌注损伤组,采用Langendorff离体灌流技术,全心停灌15min后行45min复灌制备缺血／再灌注模型,记录心脏收缩功能各项参数（左室发展压、＋dp／dtmax、-dp／dtmax）,进行心律失常评分,同时对两组心肌标本进行半定量RT-PCR检测,测定SERCA、PLB、IP3R2和RyR2四种蛋白质的mRNA表达水平的变化。结果：与正常对照组比较,各时间点缺血再灌注心脏左室发展压、＋dp／dtmax、-dp／dtmax均显著下降,再灌注阶段的心律失常评分明显增高,同时发现心脏SERCA,IP3R2,RyR2mRNA表达降低,然而PLBmRNA表达未出现变化。结论：缺血再灌注损伤造成心脏功能减退,心律失常增多,并可诱导心室肌钙调控蛋白SERCA、IP3R2、RyR2mRNA表达下调。