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相似文献
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1.
目的:探讨血清中CREG蛋白在急性心肌梗死发作早期的表达情况,尝试为临床心肌缺血的极早期诊断提供一种新的血清标志分子。方法:在2010年6月至2010年11月期间,入选在沈阳军区总医院心内科住院治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者50例及非AMI对照50例,于AMI组胸痛发作后的不同时间点采血测定CK、CK—MB、LDH和cTnT,同时应用Westem blot技术测定血清中CREG蛋白的含量,并与对照组比较。结果:AMI组发病72小时内的血清中CREG蛋白表达均较对照组有不同程度的增高(P〈0.05)。胸痛开始2h内,AMI组血清中CREG的含量即明显增高,其在2h、4h及6h的含量显著高于对照组(P〈0.001)。在胸痛已经发作2小时内,两组间血清cTnT、CK、CK-MB及LDH水平比较无统计学意义(P〉0.05)。结论:CREG在AMI患者血清中的表达增高.其在血清中表达时间早于cTNT及CK-MB。  相似文献   

2.
目的:观察大鼠急性心肌梗死后不同时间心肌钙敏感受体(CaSR)的表达和心肌细胞凋亡的变化情况。方法:健康Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)和心肌梗死(AMI)组,通过结扎左侧冠状动脉前降支的方法,建立大鼠心肌梗死模型,分别在手术后1、2、4周(每组成功存活n=5)检测心脏形态学和血流动力学的改变,检测心肌组织中CaSRmRNA和蛋白的表达,以及Bax、Bcl-2、caspase-3和caspase-9蛋白的表达,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性和肌钙蛋白(cTnT)水平,观察心肌细胞凋亡情况。结果:和Sham组相比,随着心肌梗死的发展,AMI组大鼠心肌组织CaSR的mRNA和蛋白的表达、细胞凋亡指数均明显增加(P<0.05),心肌细胞超微结构损伤严重;左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)(mmHg/s)和最大下降速率(-dp/dtmax)(mmHg/s)减少,左心室舒张末期压(LVEDP)明显增大(P<0.05);AMI组血清cTnT水平、CK和LDH活性均升高(P<0.05),随着心肌梗死的发展,cTnT水平和CK活性逐渐降低,LDH变化不明显。心肌组织中促凋亡相关蛋白Bax、caspase-3、caspase-9表达增多,抑制凋亡的相关蛋白(或因子)Bcl-2表达减少(P<0.05)。结论:随着AMI的发展,AMI组大鼠心肌组织中CaSR的mRNA和蛋白的表达增多,细胞凋亡数增加,表明CaSR参与了心肌梗死的发展,其机制可能与促进细胞凋亡有关。  相似文献   

3.
目的评价H-FABP快速检测试剂盒对急性心肌梗死(AMI)的早期诊断效果。方法比较H-FABP、CK、CK-MB和cTnT四种心肌标志物在AMI发作后6 h内的敏感性、准确性和时效性;比较H-FABP快速检测试剂盒对AMI患者和非AMI患者诊断的特异性。结果 H-FABP快速检测试剂盒的检测结果与临床诊断结果符合率为100%;在AMI发作后6 h内,H-FABP的敏感性和准确性优于CK、CK-MB,与cTnT相当。8例肾衰竭患者100%显示阳性,心源性疾病中主动脉关闭不全有1例(2.44%),房间隔缺损有2例(4.88%)显示阳性。结论 AMI发作后6 h内,H-FABP快速检测试剂盒对其具有较好的诊断价值。  相似文献   

4.
目的:探讨心肌坏死标志物联合检测在急性心肌梗死早期诊断及鉴别中的意义。方法:选取2010年12月至2013年5月我院收治的90例患者,45例确诊急性心肌梗死患者为观察组,其余45例非急性心肌梗死患者为对照组。分别采集两组患者静脉血4 m L用于检验。采用免疫抑制法测定患者血清中肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,采用电化学发光法检测肌钙蛋白I(c Tn I)和肌红蛋白(MYO)含量。观察并比较不同时间点两组患者血清中CK、CK-MB、c TnⅠ及MYO含量的变化情况。结果:与对照组比较,观察组的血清CK、CK-MB、c TnⅠ及MYO的含量明显升高,其中CK及MYO升高最为显著,差异具有统计学意义(P0.05)。CK、CK-MB在发病3~6 h后快速升高,24 h达高峰;c TnⅠ前24 h与CK-MB同步,但维持时间较长;MYO在发病后1~2 h发生异常,12 h达峰值(P0.05)。结论:心肌坏死标志物联合检测可提高急性心肌梗死的检出率,有助于疾病的及时发现、诊断和治疗。  相似文献   

5.
目的:分析急性心肌梗死(AMI)患者血清Fractalkine水平,并探讨其与AMI相关临床指标包括白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、B型利钠肽(BNP)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等的相关性,以期进一步了解Fractalkine在动脉粥样硬化性疾病中的作用。方法:选取AMI患者与健康对照患者各38例。采用ELISA方法检测研究对象血清中的Fractalkine水平,临床相关检测指标从检验科获取,并进行相关性分析。结果:与对照组相比,急性心梗患者组血清Fractalkine、IL-6、CRP、BNP、CK、CK-MB、TC、LDL-C、LDH表达水平均显著升高,而血清HDL-C水平明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。AMI患者血清Fractalkine水平与血清CK、CK-MB、TC、LDL-C水平均存在显著正相关性(r=0.538、r=0.495、r=0.509、r=0.557,P0.05)。结论:急性心梗患者血清Fractalkine水平异常上调,且与血清CK、CK-MK、TC、LDL-C水平呈显著正相关,Fractalkine可能作为一个AMI的诊断和治疗参考指标。为进一步揭示心血管疾病的发病机制以及有效防治,提供新的思路。  相似文献   

6.
对1992年6月至1993年4月入院诊断为急性心肌梗塞(AMI)患者在发病后即时至48 h分三个阶段进行连续取血样测定4种血清酶(AST、CK、LDH、CKMB)的含量,且与心电图作比较.结果表明,在AMI过程中酶异常检出率最高可达到90%(AST、CK-MB),最低为70%(LDH).若以异常Q波为AMI确诊,其不能检出率为40%;提示在AMI早期作血清酶检测有助于进一步确诊及减少漏诊率.若AMI患者已下降的CK-MB再度上升,提示可能有新的梗死灶发生;AMI患者在发病6 h内,血清酶显著升高,提示预后不佳.  相似文献   

7.
摘要 目的:研究肌酸激酶同工酶质量(CK-MBmass)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和高敏心肌肌钙蛋白T(hs-cTnT)在急性心肌梗死患者(AMI)血清中的含量,并探讨三者联合对AMIDE诊断价值。方法:选择2018年1月到2021年10月我院收治的AMI患者90例作为研究组,并选择同期在我院体检健康志愿者40例作为对照组,比较两组AMI患者血清CK-MBmass,hs-cTnT和CK-MB。根据Killp分级法将不同心力衰竭将AMI患者分为II、III和IV级,并根据心肌梗死范围将AMI患者分为轻度、中度和重度心肌梗死组。比较不同AMI患者血清CK-MBmass,hs-cTnT和CK-MB。通过受试者工作曲线计算血清CK-MBmass,hs-cTnT和CK-MB联合诊断AMI的阳性预测值、阴性预测值、敏感度和特异度。结果:(1)AMI患者血清CK-MBmass,hs-cTnT和CK-MB均显著高于健康志愿者(P<0.05);(2)AMI患者血清CK-MBmass,hs-cTnT和CK-MB随Killp分级或心肌梗死范围升高而升高(P<0.05);(3)AMI患者血清CK-MBmass,hs-cTnT,CK-MB与急性心肌梗死患者左室射血分数(LVEF)呈负相关(P<0.05),与左室舒张末期容积(LVEDd)和梗死范围呈正相关(P<0.05);(4)血清CK-MBmass,hs-cTnT和CK-MB联合检测急性心肌梗死的阳性预测值、阴性预测值、敏感度和特异度均高于单独诊断。结论:血清CK-MBmass,hs-cTnT和CK-MB在AMI患者含量升高,并且与患者心功能和心肌梗死范围有关,适用于AMI的联合诊断。  相似文献   

8.
目的:分析生脉注射液对心肌梗塞合并高脂血症患者的影响.方法:50例心肌梗塞合并高脂血症患者分为生脉治疗组和对照组,测定左心室射血分数(LVEF),检测血清肌磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量.结果:治疗2周后,与对照组相比,生脉治疗组患者的LVEF升高(P<0.05),而两组患者的TC、TG、LDL-C无明显差别(P>0.05);24h后患者心肌酶学检测结果显示,与对照组相比,生脉治疗组患者的CK、CK-MB、LDH降低(P<0.05).结论:生脉注射液能通过提高心肌梗塞合并高脂血症患者的LVEF,降低血清CK、CK-MB、LDH.改善心肌功能,而对血脂无明显影响.  相似文献   

9.
观察热休克蛋白90(HSP90)在缺氧心肌细胞中的表达变化规律,并初步阐明HSP90在早期心肌缺氧损害中的作用。方法:原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、缺氧组和加HSP90阻断剂格尔霉素(geldanamycin,GA)预处理后再缺氧组(GA 缺氧组),蛋白免疫印迹法(western blot)及间接免疫荧光法检测缺氧1、3、6、12、24h后心肌细胞中HSP90蛋白分布表达情况,并检测细胞上清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)的含量变化。结果:心肌细胞缺氧3h后HSP90蛋白在胞浆内表达量升高,持续到12h达到峰值。与单纯缺氧组相比,GA 缺氧组中LDH,CK-MB含量在不同时相点均有显著升高。结论:缺氧早期即可引起心肌细胞胞浆中HSP90蛋白表达增强,HSP90可能在早期心肌缺氧损害中发挥其内源性抗损伤机制。  相似文献   

10.
目的:研究急性心肌梗死(AMI)患者血清外连素、母系表达基因3(MEG3)、热休克蛋白70(HSP-70)水平与心肌损伤标志物及心血管不良事件的关系。方法:选取2015年1月-2020年1月期间我院接受治疗的AMI患者200例作为AMI组,另选取同期在我院健康体检的人群100例作为对照组,对比对照组、AMI组心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Myo)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、外连素、MEG3 RNA、HSP-70。对比心血管不良事件与非心血管不良事件患者的CK-MB、Myo、cTnI、外连素、MEG3 RNA、HSP-70水平。采用Pearson相关性分析AMI患者血清外连素、MEG3 RNA、HSP-70水平与心肌损伤标志物的关系。结果:AMI组CK-MB、Myo、cTnI、外连素、MEG3 RNA、HSP-70均高于对照组(P<0.05)。随访过程中,有59例发生心血管不良事件纳为心血管不良事件组,剩余141例未发生心血管不良事件纳为非心血管不良事件组。心血管不良事件组患者的CK-MB、Myo、cTnI、外连素、MEG3 RNA、HSP-70均高于非心血管不良事件组(P<0.05)。AMI患者外连素、MEG3 RNA、HSP-70水平与CK-MB、Myo、cTnI均呈正相关(P<0.05)。结论:AMI患者中外连素、MEG3 RNA、HSP-70均呈现异常高表达,且与心肌损伤标志物密切相关,可考虑作为AMI患者早期确诊的新型标志物。  相似文献   

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In experiments on Black Sea skates (Raja clavata), the potential of the receptor epithelium of the ampullae of Lorenzini and spike activity of single nerve fibers connected to them were investigated during electrical and temperature stimulation. Usually the potential within the canal was between 0 and –2 mV, and the input resistance of the ampulla 250–400 k. Heating of the region of the receptor epithelium was accompanied by a negative wave of potential, an increase in input resistance, and inhibition of spike activity. With worsening of the animal's condition the transepithelial potential became positive (up to +10 mV) but the input resistance of the ampulla during stimulation with a positive current was nonlinear in some cases: a regenerative spike of positive polarity appeared in the channel. During heating, the spike response was sometimes reversed in sign. It is suggested that fluctuations of the transepithelial potential and spike responses to temperature stimulation reflect changes in the potential difference on the basal membrane of the receptor cells, which is described by a relationship of the Nernst's or Goldman's equation type.I. P. Pavlov Institute of Physiology, Academy of Sciences of the USSR, Leningrad. I. M. Sechenov, Institute of Evolutionary Physiology and Biochemistry, Academy of Sciences of the USSR, Leningrad. Pacific Institute of Oceanology, Far Eastern Scientific Center, Academy of Sciences of the USSR, Vladivostok. Translated from Neirofiziologiya, Vol. 12, No. 1, pp. 67–74, January–February, 1980.  相似文献   

16.
Evolution of living organisms is closely connected with evolution of structure of the system of regulations and its mechanisms. The functional ground of regulations is chemical signalization. As early as in unicellular organisms there is a set of signal mechanisms providing their life activity and orientation in space and time. Subsequent evolution of ways of chemical signalization followed the way of development of delivery pathways of chemical signal and development of mechanisms of its regulation. The mechanism of chemical regulation of the signal interaction is discussed by the example of the specialized system of transduction of signal from neuron to neuron, of effect of hormone on the epithelial cell and modulation of this effect. These mechanisms are considered as the most important ways of the fine and precise adaptation of chemical signalization underlying functioning of physiological systems and organs of the living organism  相似文献   

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