哮喘豚鼠肺组织中的CARM1和NF-κB表达及地塞米松的干预作用

目的：探讨豚鼠支气管哮喘模型中共激活因子相关的精氨酸甲基转移酶1（coactivator-associated arginine methyltransferase1,CARM1）和核因子-B（NF-B）在气道和肺组织的表达变化及地塞米松的干预作用。方法：36只白色雄性豚鼠随机分为正常对照组、哮喘组和地塞米松治疗组。卵清蛋白致敏并激发后采用间接免疫荧光法检测气道和肺组织中CARM1和NF-B（P65）的表达,探讨其在哮喘中可能的作用机制。结果：CARM1和NF-κB（P65）在对照组、哮喘组及地塞米松治疗组均有阳性表达,主要在支气管-终末细支气管上皮细胞和肺组织细胞胞核表达。CARM1和NF-κB（P65）在哮喘组表达水平为（[123.75±41.55）和（126.92±46.74）],在地塞米松治疗组表达水平为（[84.33±27.70）和（85.00±29.22）],均高于对照组的（[51.67±8.29）和（52.75±9.07）个/400倍视野],地塞米松治疗组表达较哮喘组低。结论：CARM1和NF-B（P65）在哮喘豚鼠气道上皮及肺组织细胞胞核高表达,提示CARM1可能通过增强募集NF-B到相关位点激活NF-B信号转导通路并启动了多种前炎性基因和免疫调节基因的转录激活、诱发哮喘炎症反应。地塞米松可下调CARM1和NF-κB的表达而抑制哮喘炎症反应。     

精氨酸甲基转移酶1和核因子кB在哮喘豚鼠中的表达变化

目的:探讨共激活因子相关的精氨酸甲基转移酶1和核因子-кB在豚鼠支气管哮喘模型气道和肺组织的表达变化.方法:24只白色雄性豚鼠随机分为:①正常对照组;②哮喘组.卵清蛋白致敏并激发后采用间接免疫荧光法检测气道及肺组织精氨酸甲基转移酶1和核因子NF-кB(P65)的表达水平,探讨其在哮喘中可能的作用机制.结果:CARM1和NF-кB(P65)在对照组和哮喘组均有阳性表达,主要在支气管-终末细支气管上皮细胞和肺组织成纤维细胞胞核表达.正常对照组和哮喘组CARM1和NF-кB(P65)的表达差异均有统计学意义.结论:在哮喘豚鼠气道上皮及肺组织CARM1和NF-кB(P65)在细胞胞核高表达,提示CARM1可能通过增强募集NF-кB到相关位点激活NF-кB信号转导通路,并启动了多种前炎性基因和免疫调节基因的转录激活从而诱发哮喘炎症反应.     

精氨酸甲基转移酶1和核因子κB在哮喘豚鼠中的表达变化

目的：探讨共激活因子相关的精氨酸甲基转移酶1和核因子-κB在豚鼠支气管哮喘模型气道和肺组织的表达变化。方法：24只白色雄性豚鼠随机分为：①正常对照组;②哮喘组。卵清蛋白致敏并激发后采用间接免疫荧光法检测气道及肺组织精氨酸甲基转移酶1和核因子NF—κB（P65）的表达水平,探讨其在哮喘中可能的作用机制。结果：CARM1和NF—κB（P65）在对照组和哮喘组均有阳性表达,主要在支气管-终末细支气管上皮细胞和肺组织成纤维细胞胞核表达。正常对照组和哮喘组CARM1和NF—κB（P65）的表达差异均有统计学意义？结论：在哮喘豚鼠气道上皮及肺组织CARM1和NF—κB（P65）在细胞胞核高表达,提示CARM1可能通过增强募集NF—κB到相关位点激活NF—κB信号转导通路,并启动了多种前炎性基因和免疫调节基因的转录激活从而诱发哮喘炎症反应.     

PPARγ/PGC-1α在支气管哮喘豚鼠肺组织中表达及作用

目的:观察PPARγ和PGC-1α在豚鼠支气管哮喘肺组织中表达而探索PPARγ/PGC-1α对哮喘作用机制.方法:加只健康雄性豚鼠随机化原则分成对照组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松(C组)和罗格列酮治疗组(D组)每组10只豚鼠.卵蛋白致敏法复制哮喘模型,第16天始每日诱喘前30min C组和D组分别给予约3至5ml溶有药物的生理盐水灌胃:C组地塞米松2mg/kg,D组罗格列酮4mg/kg连续14天.测细支气管炎症细胞浸润及支气管重塑指标,肺组织病理;原位杂交和RT-PCR检测PPARγ和PGC-1α的mRNA表达免疫组化和Western blot检测肺组织两者蛋白表达.结果:(1)哮喘组出现了明显气道重塑和炎症细胞浸润,地塞米松和罗格列酮对其起抑制作用.(2)原位杂交和RT-PCR显示PPARγ和PGC-1αmRNA哮喘组表达最低四组差异均有统计学差异(P均<0.01);免疫组化和Western blot显示PPARγ和PGC-1α蛋白哮喘组表达几乎都呈阴性而且以核内表达为主,四组差异均有统计学意义(P均<0.01);地塞米松和罗格列酮可上调PPARα和PGC-1γ蛋白以及mRNA的表达.(3)支气管哮喘豚鼠肺组织PPARγ与PGC-1α表达呈正相关,PPARγ和PGC-1α蛋白以及mRNA与浸润的嗜酸粒细胞、Wal%、SMC-A%呈负相关.结论:PPARγ/PGC-1α在卵蛋白致敏急性支气管哮喘模型中表达下降,罗格列酮和地塞米松一样可上调PPARγ/PGC-1α,PPARγ/PGC-1α对哮喘发病起重要作用而可能为哮喘防治开辟新途径.     

支气管哮喘豚鼠肺组织中KLF2 的表达及意义

目的:探讨锌指Krüppel样转录因2(KLF2)在豚鼠支气管哮喘肺组织中的表达及意义。方法:30只健康雄性豚鼠,按随机数字表法分为对照组(A组)、哮喘组(B组)及地塞米松治疗组(C组),每组10只。卵清蛋白致敏法复制哮喘模型。观察豚鼠肺组织病理学改变,BALF细胞总数及分类计数;采用原位杂交和RT-PCR检测肺组织中KLF2的mRNA表达情况,免疫组化和Westernblot检测肺组织中KLF2的蛋白表达水平。结果:(1)哮喘组豚鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比(EOS%)、中性粒细胞百分比(NEU%)显著高于对照组(P<0.01),哮喘组肺组织可见大量炎症细胞浸润,及明显气道重塑改变,而地塞米松治疗组BALF炎细胞浸润及肺组织病理改变较哮喘组明显减轻;(2)KLF2mRNA和蛋白在哮喘组表达显著低于对照组,在地塞米松治疗组中的表达明显高于哮喘组,3组差异均有统计学意义(P均<0.01);(3)KLF2蛋白以及mRNA与肺泡灌洗液炎细胞总数及EOS%,NEU%呈负相关。结论:KLF2在支气管哮喘急性发作期模型中表达明显下降,而地塞米松治疗后KLF2的表达上调,提示KLF2可能在支气管哮喘的发病机制与防治中起重要作用。     

核因子-κB在大鼠慢性阻塞性肺疾病肺组织中的定位及表达

目的:研究转录调控因子--核因子-κB(NF-κB)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺组织中的定位和表达,探讨NF-κB在COPD发病中的作用与意义.方法:雄性Wistar大鼠14只,随机分为COPD模型组和对照组,每组7只.采用每日熏香烟和两次气管内滴入200μg脂多糖法制作COPD大鼠模型.用免疫组化和原位杂交法检测肺中NF-κB p65蛋白表达及其mRNA表达.结果:免疫组化发现,COPD模型组大鼠肺NF-κB p65高表达于肺泡、支气管上皮细胞和小动脉内皮细胞胞核中(其光密度半定量分析分别为0.426±0.007,0.434±0.012和0.313±0.007,P均＜0.01),而对照组在相应部位仅有少量表达或不表达(分别为0.115±0.006,0.116±0.005和0.095±0.007).原位杂交显示,NF-κB p65在COPD组高表达于肺泡上皮细胞,支气管、小动脉平滑肌细胞胞浆中(分别为0.203 0.008,0.208±0.010和0.206±0.007 P均＜0.01),而对照组呈低表达(0.100±0.006,0.102±0.002和0.103±0 003).结论:核因子-κB在慢性阻塞性肺疾病中的表达、激活和核转位可能是众多炎性基因表达的基础,广泛分布于多种细胞中,参与对其基因的转录调控.     

布地奈德对A549细胞胸腺基质淋巴细胞生成素表达作用的研究

目的:观察细胞因子刺激气道上皮细胞胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达是否涉及核因子κB(NF-κB),并探讨糖皮质激素布地奈德对气道上皮细胞TSLP表达和NF-κB核转位的影响.方法:A549细胞与细胞因子白介素1β(IL-1β)、白介素4(IL-4)和布地奈德共同孵育,以不加任何细胞因子或布地奈德培养的A549细胞为对照组,采用RT-PCR方法测定TSLP mRNA表达,细胞免疫荧光方法检测TSLP和NF-κB的表达情况.结果:与对照组比较,IL-1β(10 ng/ml)及IL-4(10 ng/ml)显著刺激A549细胞TSLP mRNA表达,且NF-κB(p65)核转住增加(均P＜0.05).布地奈德干预后TSLP mRNA的表达和NF-κB(p65)的核转位显著减少(P＜0.05).结论:细胞因子促进气道上皮细胞诱导性表达TSLP与NF-κB激活有关,抑制TSLP表达和NF-κB激活可能是布地奈德治疗哮喘的重要机制.     

布地奈德对哮喘大鼠气道嗜酸细胞影响机制的实验研究

目的：观察布地奈德（Bud）对哮喘大鼠嗜酸细胞（EOS）在气道局部浸润的影响。方法：复制哮喘大鼠模型,分为正常组（C组）、哮喘组（A组）和Bud组（B组）,用免疫组化检测肺组织NF-κBp65及Eotaxin活性;细胞分类计数法检测支气管肺泡灌洗液中的EOS。结果：A组肺组织NF-κBp65表达量均显著高于C组;B组肺组织NF-κBp65的表达均显著低于A组;B组BALF中EOS的绝对计数和百分比均低于A组;光镜下观察B组气道炎症较A组显著减轻。结论：Bud能抑制EOS在气道局部的浸润,减轻气道炎症。其机制可能与抑制哮喘大鼠肺组织NF-κB的活性从而减少Eotaxin的转录合成有关。     

NF-kB 在哮喘病患儿支气管肺泡灌洗液中的表达及意义

目的:探讨NF-κB、IL-17在儿童支气管哮喘中的作用及机制。本文通过观察哮喘急性发作儿童支气管肺泡灌洗液(BALF)NF-κB、IL-17的水平变化,探讨其在哮喘急性发作儿童气道炎症中的作用。方法:我院2012年12月-2013年2月期间行纤维支气管镜检查患儿共80例,包括哮喘急性发作组(哮喘组,n=40)、非喘息组(肺炎组,n=20)及对照组(n=20),收集所有病例的BALF,进行细胞学分类,RT-PCR法测定BALF中细胞中NF-κB蛋白(P65mRNA)、IL-17mRNA的表达;Western法检测P65蛋白、IL-17蛋白表达。结果:与对照组比较,哮喘组和肺炎组患儿的P65mRNA、IL-17mRNA水平均明显增高;P65蛋白、IL-17蛋白水平均明显增高(均P<0.05);哮喘组患儿的P65mRNA、IL-17mRNA水平、P65蛋白、IL-17蛋白水平较肺炎组高(P<0.05)。结论:NF-κB、IL-17在哮喘儿童气道炎症中发挥重要作用,NF-κB通过调控IL-17来实现促进哮喘病情进展。     

NF-κB在哮喘病患儿支气管肺泡灌洗液中的表达及意义(英文)

目的:探讨NF-κB、IL-17在儿童支气管哮喘中的作用及机制。本文通过观察哮喘急性发作儿童支气管肺泡灌洗液(BALF)NF-κB、IL-17的水平变化,探讨其在哮喘急性发作儿童气道炎症中的作用。方法:我院2012年12月-2013年2月期间行纤维支气管镜检查患儿共80例,包括哮喘急性发作组(哮喘组,n=40)、非喘息组(肺炎组,n=20)及对照组(n=20),收集所有病例的BALF,进行细胞学分类,RT-PCR法测定BALF中细胞中NF-κB蛋白(P65mRNA)、IL-17mRNA的表达;Western法检测P65蛋白、IL-17蛋白表达。结果:与对照组比较,哮喘组和肺炎组患儿的P65mRNA、IL-17mRNA水平均明显增高;P65蛋白、IL-17蛋白水平均明显增高(均P0.05);哮喘组患儿的P65mRNA、IL-17mRNA水平、P65蛋白、IL-17蛋白水平较肺炎组高(P0.05)。结论:NF-κB、IL-17在哮喘儿童气道炎症中发挥重要作用,NF-κB通过调控IL-17来实现促进哮喘病情进展。     

麻黄碱通过调控TGF-β1/NF-κB信号通路抑制小鼠的气道炎症反应

为了研究麻黄碱通过调控转化生长因子β1/核因子κB (transforming growth factor-β1/nuclear factor-κB,TGF-β1/NF-κB)信号通路对哮喘小鼠气道炎症和气道重塑的影响,将BALB/c小鼠随机分为空白对照组、哮喘模型组、麻黄碱低剂量组、麻黄碱高剂量组和地塞米松组,并利用卵清白蛋白(ovalbumin, OVA)联合氢氧化铝腹腔注射法构建小鼠哮喘模型。药物处理14 d后,通过无创性肺功能检测法测量小鼠气道反应性,采用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining, HE staining)观察小鼠肺组织病理情况,采用瑞氏-吉姆萨染色法分析小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中的炎症细胞比例,利用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测小鼠血清OVA特异性免疫球蛋白E (immunoglobulin E, Ig E)的表达水平及BALF中炎症因子的表达水平,利用免疫印迹法检测小鼠肺组织TGF-β1...     

支气管哮喘豚鼠肺组织中KLF2的表达及意义

目的：探讨锌指Krüppel样转录因2（KLF2）在豚鼠支气管哮喘肺组织中的表达及意义。方法：30只健康雄性豚鼠,按随机数字表法分为对照组（A组）、哮喘组（B组）及地塞米松治疗组（C组）,每组10只。卵清蛋白致敏法复制哮喘模型。观察豚鼠肺组织病理学改变,BALF细胞总数及分类计数;采用原位杂交和RT-PCR检测肺组织中KLF2的mRNA表达情况,免疫组化和Westernblot检测肺组织中KLF2的蛋白表达水平。结果：（1）哮喘组豚鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比（EOS%）、中性粒细胞百分比（NEU%）显著高于对照组（P〈0.01）,哮喘组肺组织可见大量炎症细胞浸润,及明显气道重塑改变,而地塞米松治疗组BALF炎细胞浸润及肺组织病理改变较哮喘组明显减轻;（2）KLF2mRNA和蛋白在哮喘组表达显著低于对照组,在地塞米松治疗组中的表达明显高于哮喘组,3组差异均有统计学意义（P均〈0.01）;（3）KLF2蛋白以及mRNA与肺泡灌洗液炎细胞总数及EOS%,NEU%呈负相关。结论：KLF2在支气管哮喘急性发作期模型中表达明显下降,而地塞米松治疗后KLF2的表达上调,提示KLF2可能在支气管哮喘的发病机制与防治中起重要作用。     

椒目油对哮喘大鼠肺组织Fas/FasL表达水平和肺血管通透性的影响

目的:观察椒目油(zanthoxylum seed oil,ZSO)对支气管哮喘大鼠肺组织Fas/FasL表达水平和肺血管通透性的影响,为临床应用椒目油治疗哮喘提供实验证据和理论支持.方法:将雄性SD大鼠80只随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组和椒目油治疗组,每组各20只.以卵白蛋白(ovaibumin,OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘大鼠模型,以免疫组化ABC法检测肺组织中Fas/FasL蛋白的表达,伊文思蓝(evans blue dye,EBD)分光光度法检测肺血管通透性.结果:椒目油和地塞米松均能增强哮喘大鼠肺组织淋巴细胞表面Fas/FasL的蛋白表达;与哮喘模型组相比较,有统计学意义(P＜0.05).哮喘模型组大鼠肺内EBD浓度显著高于对照组(P＜0.01),而与哮喘组相比,椒目油和地塞米松均能显著缓解EBD的升高(P＜0.01).结论:椒目油可有效降低哮喘大鼠肺血管通透性,可能通过增强Fas/FasL蛋白表达而促进炎症局部淋巴细胞凋亡减轻哮喘气道炎症反应.     

银杏叶提取物对豚鼠哮喘模型血红素氧合酶-1表达的影响

目的探讨银杏叶提取物(Egb761)对豚鼠哮喘模型血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响.方法 将30只豚鼠随机分为3组(n=10)(1)正常组;(2)哮喘组;(3)治疗组.测定全血一氧化碳血红蛋白(COHb)的百分比含量、气道阻力并观察气道壁嗜酸性粒细胞(EOS)浸润情况, 用免疫组织化学染色方法观察HO-1在豚鼠肺组织中的表达变化.结果各组气道上皮细胞HO-1阳性表达的平均吸光度分别为 0.170±0.020、0.707±0.058、0.397±0.034.哮喘组HO-1的表达水平显著高于正常组(P<0.01).治疗组HO-1的表达水平显著低于哮喘组(P<0.01). 结论银杏叶提取物能显著抑制哮喘豚鼠气道壁内上皮细胞HO-1的表达,提示银杏叶提取物抑制HO-1的表达可能是银杏叶提取物治疗哮喘的作用机制之一.     

NF-κB介导哮喘过敏原刺激后支气管上皮细胞的凋亡

目的研究核转录因子κB(NF-κB)在哮喘过敏原刺激后支气管上皮细胞中的表达及对细胞凋亡的影响。方法以300U/L尘螨抗原提取物作为过敏原刺激支气管上皮细胞系16HBE细胞,应用RT-PCR和Western blot检测尘螨抗原提取物刺激对16HBE细胞NF-κB(p65)表达水平的影响;用NF-κB(p65)sh RNA沉默16HBE细胞内NF-κB表达后,应用流式细胞术和Western blot检测NF-κB(p65)在过敏原刺激诱导16HBE细胞凋亡中的作用。结果过敏原刺激后使16HBE细胞内NF-κB(p65)m RNA和蛋白水平明显上调,明显诱导16HBE细胞凋亡和活化型caspase-3水平上调,沉默NF-κB可使过敏原刺激诱导的16HBE细胞凋亡率降低和活化型caspase-3水平上调减少。结论 NF-κB可介导哮喘过敏原刺激后的支气管上皮细胞凋亡。     

芍药苷对哮喘模型小鼠气道炎症趋化因子及受体的干预作用

目的观察芍药苷给药后对小鼠哮喘模型气道炎症趋化因子及受体的影响。方法用卵蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型;ELISA法检测血清IL-6、TNF-α水平及支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中卵蛋白特异性Ig E(OVA-Ig E)和趋化因子CCL19、CCL21水平;RT-PCR法检测肺组织中趋化因子受体CCR7mRNA表达;Western blot检测肺组织CCR7及核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白表达。结果芍药苷干预组小鼠血清IL-6、TNF-α水平显著下降;BALF中OVA-Ig E和CCL19、CCL21水平显著降低;肺组织CCR7mRNA、CCR7及NF-κB蛋白表达明显减少。结论芍药苷对哮喘模型小鼠气道炎症趋化因子CCL19/CCL21及其受体CCR7具有显著的抑制作用。     

姜黄素抑制大鼠C6 胶质瘤生成及机制初步研究

目的:观察姜黄素对大鼠C6胶质瘤的抑制作用。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、姜黄素高、低剂量组。各组动物于移植术后7天给予干预,姜黄素组给予姜黄素灌胃,14天后处死。分离肿瘤测量其体积,realtime RT-PCR法和western blot法检测肿瘤组织中核转录因子-κ B(nuclear factor-κ B,NF-κB)、EGFR mRNA和蛋白的表达。结果:姜黄素能明显降低肿瘤体积,降低肿瘤组织中NF-κ B、EGFR mRNA和蛋白的表达。结论:姜黄素能抑制大鼠C6胶质瘤的生长,其机制可能与抑制NF-κ B、EGFR表达有关。     

地塞米松对哮喘豚鼠血清白细胞介素-4 变化及肺组织形态的影响

目的:观察地塞米松对哮喘豚鼠血清白细胞介素-4(IL-4)及肺组织形态的影响,探讨糖皮质激素治疗哮喘的机制。方法:30只健康雄性Hartley系豚鼠随机分为空白对照组,病理模型组,地塞米松组。用卵白蛋白(OVA)复制哮喘豚鼠模型。采用流式细胞术分析CD4+interleukin-4(IL-4)细胞占CD4+T细胞的比例,光镜检查肺组织形态变化。结果:病理模型组外周血中IL-4明显高于空白对照组(P<0.05),地塞米松组外周血中IL-4较病理模型组明显降低(P<0.05),且地塞米松组支气管上皮损伤,粘液腺增生等病理改变较病理模型组明显改善。结论:地塞米松治疗哮喘的作用与抑制Th2的活化,改善支气管上皮损伤,粘液腺增生等病理改变有关。     

NF-κB在哮喘病患儿支气管肺泡灌洗液中的表达及意义

目的：探讨NF-κB、IL-17在儿童支气管哮喘中的作用及机制。本文通过观察哮喘急性发作儿童支气管肺泡灌洗液（BALF）NF-κB、IL-17的水平变化,探讨其在哮喘急性发作儿童气道炎症中的作用。方法：我院2012年12月-2013年2月期间行纤维支气管镜检查患儿共80例,包括哮喘急性发作组（哮喘组,n=40）、非喘息组（肺炎组,n=20）及对照组（n=20）,收集所有病例的BALF,进行细胞学分类,RT-PCR法测定BALF中细胞中NF-κB蛋白（P65mRNA）、IL-17mRNA的表达;Western法检测P65蛋白、IL-17蛋白表达。结果：与对照组比较,哮喘组和肺炎组患儿的P65mRNA、IL-17mRNA水平均明显增高;P65蛋白、IL-17蛋白水平均明显增高（均P〈0.05）;哮喘组患儿的P65mRNA、IL-17mRNA水平、P65蛋白、IL-17蛋白水平较肺炎组高（P〈0.05）。结论：NF-κB、IL-17在哮喘儿童气道炎症中发挥重要作用,NF-κB通过调控IL-17来实现促进哮喘病情进展。     

雷公藤对哮喘大鼠气道重构及磷脂酰肌醇3激酶表达的影响

目的:探讨雷公藤内酯醇对哮喘气道重构及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)表达的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为5组(n=8):A组(正常对照组);B组(哮喘4周组);C组(哮喘6周组);D组(给药4周组);E组(给药6周组)。测定气道反应性并观察气道壁嗜酸性粒细胞浸润;图像分析软件测定支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度及支气管平滑肌细胞核数量;免疫组织化学染色、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测PI3K蛋白及mRNA表达。结果:①B组、C组PI3Kp85α的蛋白及mRNA表达水平显著高于A组(P均<0.01),E组上述指标较B组、C组、D组均显著降低(P<0.01、P<0.01、P<0.05);②B组及C组支气管壁厚度、支气管壁平滑肌厚度、支气管壁平滑肌细胞核数量均较A组明显增加(P均<0.01),而E组上述指标较B组、C组、D组均显著降低(P均<0.01);③B组、C组的气道反应性均高于A组(P均<0.01),E组较B组、C组、D组均显著降低(P<0.01、P<0.01、P<0.05)。结论:气道平滑肌增生是气道重构的一个显著特征,PI3K可能在此起促进作用。雷公藤内酯醇可能通过下调PI3K的表达而减轻哮喘气道高反应性及抑制气道平滑肌增生,对哮喘气道重构有一定治疗作用。