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相似文献
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1.
阮园  马建华 《生物磁学》2011,(Z1):4778-4780
2型糖尿病对骨代谢影响因素众多,除与糖尿病病程、体质、营养状况、种族及遗传等因素有关外,还与年龄、性别、血糖水平、胰岛素水平、糖基化终末化产物、脏器血管和神经病变、肥胖、高胰岛素血症及瘦素、降糖药物、饮食和运动有关。  相似文献   

2.
肥胖是糖尿病患病的高危因素,肥胖人群罹患糖尿病的比例大大增加,本研究选取体重正常、单纯肥胖、Ⅱ型糖尿病肥胖人群,通过比较其血糖、血脂、胰岛素、血浆组胺等水平,观察肥胖在糖尿病发病中的作用,探讨组胺等因素的致病机理。研究结果显示,Ⅱ型糖尿病肥胖组机体体内血糖、血脂、胰岛素、组胺水平都高于其他组,血脂升高会导致胰岛素抵抗、血浆组胺可能通过诱导炎症、应激等反应加重糖尿病症状。  相似文献   

3.
目的:探讨脂联素在肝源性糖尿病患者胰岛素抵抗中的作用.方法:检测肝源性糖尿病(A组)、肝硬化(B组)、2型糖尿病(C组)患者及正常人(D组)血清脂联素(ADPN)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算其胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(FBCI)、胰岛素敏感性指数(ISI),分析ADPN与胰岛素抵抗的相关性.结果:A组ADPN水平低于B组、D组(P<0.05);FPG水平低于C组(P<0.05);FINS,FBCI水平高于C组及D组(P<0.05);ISI低于D组(P<0.05);HOMA-IR显著高于B组及D组(P<0.05).ADPN与 FPG、FINS、HOMA-IR呈负相关;与ISI呈正相关.结论:肝源性糖尿病患者ADPN水平下降,其与胰岛素抵杭呈负相关,提示脂联素可能在肝源性糖尿病患者胰岛素抵抗中起着重要作用.  相似文献   

4.
目的:探讨2型糖尿病患者血清Irision水平和胰岛素抵抗的相关性及其影响因素。方法:2型糖尿病患者50例,纳入健康人群30例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定研究对象血清Irisin水平;同时测定糖尿病患者C肽、胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白水平。采用多元回归分析分析影响血清Irisin水平的因子。结果:病例组和对照组间BMI、腰围、血清Irisin、低密度脂蛋白间差异有统计学意义(p0.05)。血清Irisin水平和BMI、腰围、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、糖尿病病程呈负相关(r=-0.73,-0.68,-0.56,-079,-0.65,-0.73,均P0.05)。血清Irisin水平和C肽成正相关(r=0.62,P0.05)。胰岛素抵抗指数、糖尿病病程是影响血清Irisin水平的独立负影响因子。结论:糖尿病患者血清Irisin水平明显降低,和糖尿病患者胰岛素抵抗和病程密切相关。  相似文献   

5.
4种抗真菌药物对糖尿病大鼠血糖的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察酮康唑、氟康唑、伊曲康唑和特比萘芬与胰岛素组合使用以及单独使用时对糖尿病大鼠血糖水平的影响。方法建立糖尿病大鼠模型,随机分为10组,每组5只。前4组皮下注射胰岛素的同时分别喂食4种抗真菌药物;第5组单独皮下注射胰岛素;第6—9组分别喂食4种抗真菌药物;第10组既不注射胰岛素也不喂食抗真菌药物。定时对糖尿病大鼠尾静脉采血,使用CX5PRO生化检测仪对其血糖进行检测。结果酮康唑、氟康唑和伊曲康唑分别与胰岛素合用时,可使糖尿病大鼠血糖降低(P〈0.05);不与胰岛素合用时,氟康唑和伊曲康唑均可使糖尿病大鼠血糖升高(P〈0.05);特比萘芬无论是否与胰岛素合用,对糖尿病大鼠的血糖水平均无影响(P〉0.05)。结论唑类抗真菌药物无论是否与胰岛素合用均会影响糖尿病大鼠的血糖水平,特比萘芬无论是否与胰岛素合用,都不会影响糖尿病大鼠的血糖水平。  相似文献   

6.
翟光华  闻平  郭兰芳  陈璐 《遗传》2007,29(5):541-541―546
为了探讨载脂蛋白A5基因(APOA5)-1131T/C多态性在中国镇江地区的频率分布及其与血浆脂质代谢和Ⅱ型糖尿病患者胰岛素抵抗的关系, 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)结合琼脂糖凝胶电泳技术检测152例健康人及71例Ⅱ型糖尿病患者APOA5 -1131T/C基因型及等位基因频率分布, 同时采用生化方法测定所有研究对象的血脂、血糖和胰岛素水平。结果显示: 糖尿病组APOA5 -1131C等位基因频率显著高于对照组(0.430 vs 0.296, P = 0.006)。CC纯合子患糖尿病的风险是TT纯合子的3.75倍(OR = 3.75, 95% CI: 1.57~8.92), 且经Logistic回归分析, 校正年龄、BMI和血浆HDL-c、LDL-c及ApoB水平等其他混杂因素影响后, 这种差异仍具有显著性意义(OR = 2.70, 95%CI: 1.24 ~ 5.86)。糖尿病组C等位基因携带者TG水平显著高于非C等位基因携带者(P < 0.01), TC水平和LDL-c水平亦明显升高(P < 0.05)。但是在两组中, 不同基因型患者 胰岛素抵抗相关指标均无显示差异。提示APOA5-1131T/C单核苷酸多态性对人群血浆TG水平有影响, -1131C等位基因与血浆TG、TC和LDL-c水平增高有关, 但是与糖尿病患者胰岛素相关指标无关; APOA5 -1131C等位基因可能与人群糖尿病的发生相关联。  相似文献   

7.
摘要 目的:分析血清溶血磷脂酸(LPA)、血管紧张素II(AngII)及β2-微球蛋白(β2-MG)在老年2型糖尿病患者病情监控中的作用及其与胰岛素抵抗的相关性。方法:选择我院自2020年1月至2023年6月收治的106例老年2型糖尿病患者作为观察组,其中34例患者并发肾病(糖尿病肾病组),72例患者不并发肾病(单纯糖尿病组);另选106例健康体检者作为对照组。检测所有入选者血清LPA、AngII及β2-MG表达水平,使用多因素Logistic 回归分析血清LPA、AngII及β2-MG与老年2型糖尿病患者并发肾病的关系,Pearson相关性分析血清LPA、AngII及β2-MG表达水平与空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)的关系。结果:观察组血清LPA、AngII、β2-MG表达水平均高于对照组(P<0.05);糖尿病肾病组血清LPA、AngII、β2-MG表达水平均明显高于单纯糖尿病组(P<0.05);经多因素Logistic 回归分析,血清LPA、AngII及β2-MG均是老年2型糖尿病患者并发肾病的独立预测因素(P<0.05);观察组FPG、2hPG、FINS、HbA1c表达水平均高于对照组,HOMA-IR大于对照组,HOMA-β小于对照组(P<0.05);经Pearson相关性分析,老年2型糖尿病患者血清LPA、AngII及β2-MG均与FPG、2hPG、FINS、HbA1c、HOMA-IR呈正相关(P<0.05),与HOMA-β呈负相关(P<0.05)。结论:血清LPA、AngII及?茁2-MG表达水平升高对老年2型糖尿病患者的病情监控具有一定作用,且均与胰岛素抵抗程度密切相关,值得进一步研究应用。  相似文献   

8.
目的:观察西格列汀治疗对初发2 型糖尿病(T2DM)患者血浆丝氨酸蛋白酶抑制物(vaspin)水平的影响,探讨其与胰岛素抵 抗的关系。方法:60 例初发2 型糖尿病患者使用西格列汀治疗12 周,采用酶联免疫法测定正常人及T2DM患者使用西格列汀治 疗前后的血浆vaspin 水平, 分析血浆vaspin水平与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA- IR )、胰岛素分泌指 数(HOMA- IS )、空腹血糖(FPG)、餐后2 小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋 白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等的关系。结果:2 型糖尿病组血浆vaspin 水平高于对照组(P< 0.05);2 型糖 尿病组经西格列汀治疗12 周后BMI、WHR、HbA1c、FPG 、2hPG、TG和HOMA-IR 显著下降(P<0.05),而HOMA-IS 显著升高 (P<0.05),同时西格列汀治疗后血浆vaspin 水平也显著降低(P<0.01),且vaspin 水平的降低与HOMA-IR 的改变呈明显正相 关。胰岛素抵抗指数及体重指数是影响血浆vaspin水平的独立相关因素。结论:西格列汀治疗能有效改善2 型糖尿病患者糖脂代 谢和胰岛素敏感性,降低血浆vaspin 水平。  相似文献   

9.
目的:探讨糖尿病患者家庭胰岛素注射技术存在的问题及影响因素。方法:2013年3~9月,以本科室出院的96例需要胰岛素注射治疗的糖尿病患者为调查对象,采用问卷调查形式了解患者胰岛素注射中存在的问题,分析患者年龄、性别、职业、文化程度等因素对胰岛素注射技术的影响。结论:糖尿病患者注射胰岛素存在较多知识肓点及操作薄弱环节,系统、有针对性地个体化教育指导必不可少,护理干预的实施有效地解决了存在的问题,更好地控制了血糖。  相似文献   

10.
目的:探讨肝源性糖尿病的临床特点及其治疗,以提高对该病的诊疗水平.方法:120例肝源性糖尿病(HD)患者,其中46例行OGTT试验,检测了血糖、胰岛素、C肽、胰岛素敏感指数(ISI),HOMA-IR及空腹血糖、空腹胰岛素(FPG/FINS)评估胰岛素抵抗,并与50例2型糖尿病(T2DM)患者进行对比分析.结果:21例(17.5%)HD患者有三多一少糖尿病典型症状.OGTT结果显示HD组空腹血糖低于T2DM组(P<0.05);胰岛素+C肽释放试验显示T2DM组和HD组胰岛素分泌呈高峰延迟型,HD患者各时段胰岛素及C肽水平高于T2DM患者(P<0.05,P<0.01).HD组的FPG/FINS及HOMA-IR低于HD组,ISI高于HD组,差异均有统计学意义(P<0.05).经治疗后血糖大部分控制在正常或接近正常水平,9例病例均死于肝病并发症.结论:胰岛素抵抗可能是肝源性糖尿病重要的发病机制.肝源性糖尿病以餐后高血糖为特征,临床症状不典型,短期不良预后主要与原发慢性肝病有关.  相似文献   

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