电离辐射引起胃排空延迟机理的初步探讨

本文观察了800rad照射后胃肠肌电的变化及切斷内脏神经与电刺激迷走神经对官的影响,初步分析了电离辐射引起胃排空延迟的机理。结果是:800rad照后大鼠胃肠肌电的峰波平均振幅胃幽部窦部照后1小时至第4天明显降低(P<0.05);幽门括约肌政变不大;十二指肠球部照后第3～7天明显下降(P<0.01)。切断内脏神经后照射大鼠胃肠肌电的峰波平均振幅胃幽门窦部变化不大,幽门括约肌照后1小时至第5天明显升高(P<0.05),十二指肠球部照后第3～7天明显下降(P<0.05)。800rad照后第4天大鼠胃对电刺激迷走神经的反应性明显降低(P<0.01)。上述结果表明:照后胃排空延迟的原因不仅与神经-体液调节紊乱有关,而且与射线损伤了平滑肌,使其兴奋性暂时的功能性降低有关。此外照后由于十二指肠球部运动的变化而使内感受器对胃运动的调节发生紊乱也是值得重视的因素。     

P物质尾核微量注射抑制小鼠胃肌电活动和胃运动

本文观察了小鼠尾核微量注射Ｐ物质或乙酰胆碱对胃肌电和胃运动的ｍ影响;并初步探讨了两者作用的关系。用双极康铜导线引导胃窦部肌电;用水囊连接压力换能器记录胃窦部运动。上述信息经生物电放大器和载波放大器放大后,由四道记录仪描记曲线,同时输入微机进行采集、贮存和处理。计算出注药前后每分钟胃肌电快波、慢波和胃运动波的频率和总幅度的变化百分数。结果如下：尾核注射ＳＰ或ＡＣｈ胃电快波和胃运动呈明显的抑制效应。用     

下丘脑催产素对大鼠摄食和胃动力的影响及调控研究

目的:探讨下丘脑催产素(OXT)对大鼠摄食和胃动力的影响及调控机制。方法:采用荧光金逆行追踪结合免疫组化实验,观察大鼠视上核(SON)与弓状核(ARC)之间的神经通路;采用核团置管术观察ARC微量注射OXT对大鼠摄食的影响;采用单极电刺激观察电刺激SON对大鼠胃运动的影响及ARC微量注射OXT对大鼠胃运动和胃排空的影响。结果:荧光金逆行追踪结合免疫组化实验显示大鼠SON与ARC之间存在神经通路;ARC微量注射OXT大鼠0-2 h、0-3 h和0-4 h摄食量显著下降,OXT受体拮抗剂阿托西班可完全阻断OXT的抑制摄食作用,注射OXT和缩胆囊素(CCK)受体拮抗剂MK-329混合液后,OXT对大鼠摄食的抑制作用被部分阻断;电刺激SON,大鼠胃运动幅度和频率显著增强,预先向ARC内微量注射阿托西班后再电刺激SON,电刺激SON对胃运动的促进作用进一步增强;ARC微量注射OXT后,大鼠胃运动幅度和频率显著降低,阿托西班可完全阻断OXT对胃运动幅度和频率的抑制作用,MK-329可部分阻断OXT对胃运动幅度和频率的抑制作用;ARC微量注射OTX后,大鼠胃排空率显著降低,阿托西班可完全阻断OXT对胃排空的抑制作用,MK-329可部分阻断OXT对胃排空的抑制作用。结论:SON-ARC内具有OXT神经通路,且该通路由CCK介导。     

关于胃电的研究

本文对胃电的特征、胃电与胃运动的关系、影响胃电的各种因素等生理学的新进展作了简要的介绍。也提出了胃电的临床应用和目前存在的问题。胃电分为慢波和快波。慢波也称为基础电节律,是一种比较规律的在任何生理情况下都能记录到的电波,在切除神经组织后仍能节律地发生,因此是肌原性的;这种波发生后不伴有肌肉收缩,为具有自律性的纵行平滑肌细胞所特有。胃电快波是负载于胃电慢波之上或其后的一系列峰电位,是胃运动的动作电位。故只有在胃运动时才有。胃电慢波的节律决定着每组胃电快波和胃运动的节律。神经系统和胃肠道的激素都能影响胃电活动。但关于这方面的研究,目前还存在着很多问题。     

Nesfatin-1对大鼠摄食、胃酸分泌、胃运动及胃排空的影响

目的:观察Nesfatin-1对大鼠摄食、胃酸分泌、胃运动及胃排空的影响并探究其可能机制。方法:将大鼠随机分为摄食实验组、胃酸实验组、胃运动实验组以及胃排空实验组。大鼠经腹内侧核置管后给予nasfatin-1,检测大鼠摄食量,使用Na OH滴定法测定大鼠胃酸分泌,记录清醒大鼠胃运动,以比色法测定大鼠胃排空。结果:低剂量和高剂量nesfatin-1均减少2小时累积食物摄入量;高剂量组4小时累积食物摄入量仍显著低于NS对照组。Nesfatin-1能够抑制2-DG对胃酸分泌的促进作用。SHU9119能够部分阻断nesfatin-1对2-DG的抑制作用。Nesfatin-1能够抑制胃运动及胃排空,SHU9119可部分阻断nesfatin-1对胃运动及胃排空的抑制作用。结论:Nesfatin-1能够调控大鼠摄食、胃酸分泌、胃运动及胃排空,黑皮质素信号通路可能也参与该调控过程。     

胃多导电刺激及胃液体排空犬动物模型的建立

目的建立胃浆膜多导联电刺激和胃排空动物模型。方法在12条英国比格犬的胃大弯浆膜层包埋四对心内起搏电极,距幽门40cm空肠近端行一造瘘口。结果①造瘘管收集食糜的方法简单易行,通过其排空量,能了解不同的电刺激和不同的电刺激参数对胃动力的作用。②胃浆膜多导联电极记录的胃体、胃窦慢波电信号清晰、稳定,能准确地记录不同时间和不同实验的胃慢波变化。③单导联和多导长脉冲电刺激均能控制胃慢波。结论胃浆膜多导联电极是研究胃电生理、胃电起搏及胃电起搏对胃排空的影响较理想的方法。英国比格犬是此模型的理想材料。     

下丘脑室旁核orexin-A对大鼠摄食和胃动力影响及调控机制

目的:探讨下丘脑室旁核orexin-A对大鼠摄食和胃动力影响及调控机制。方法:采用免疫组化观察下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)orexin受体表达情况;PVN注射orexin-A观察大鼠摄食、胃运动、胃酸分泌和胃排空的改变。结果:免疫组化实验显示大鼠PVN中存在orexin受体免疫阳性细胞。PVN注射orexin-A后,大鼠前三小时摄食增加,6 h和24 h摄食无显著改变。PVN微量注射orexin-A后,大鼠胃运动幅度和频率增加、胃排空增快并且胃酸分泌增多。[D-Lys-3]-GHRP-6可部分阻断orexin-A对摄食、胃运动、胃排空和胃酸分泌的促进作用,SB334867可完全阻断orexin-A对胃运动、胃排空和胃酸分泌的促进作用。结论:下丘脑室旁核orexin-A可能通过生长激素促泌素GHSR受体信号通路调控大鼠摄食及胃功能。     

切断双侧内脏神经对丙线800rad照射大鼠胃运动与胃排空的影响

本工作观察了双侧内脏神经切断大鼠在丙线800rad照后不同时间空胃运动与胃排空变化的动态规律,并结合以往内脏神经保留大鼠的实验结果进行了讨论。正常大鼠切断双侧内脏神经后空胃运动明显增强,主要表现为收缩期持续时间延长,收缩幅度增高;胃排空亦较术前加速。双侧内脏神经切断大鼠在丙线800rad照后1/24—3天空胃运动受到明显抑制,以照后1/24及3天为最著,收缩幅度降至切断神经前正常值的16.5±5.0—35.6±11.4％,切断神经后正常值的12.6±4.1—25.9±8.79％,差异非常显著(P<0.001),照后5天基本恢复正常。双侧内脏神经切断火鼠经800rad照射其胃排空的损伤和恢复规律与胃运动十分一致,照后1/24—3天胃半量排空时间(t 1/2)较正常延长约6—12倍(P<0.001),5天基本恢复正常。鉴于切断内脏神经大鼠在800rad照后其胃运动与胃排空的变化规律和内脏神经保留人鼠的结果相似,设想,交感神经在照射引起的胃运动与胃排空效应中可能不起重要作用。     

Ghrelin、GHRP-6以及胃动素对大鼠胃肠运动影响研究

目的:探究ghrelin、GHRP-6以及胃动素对大鼠胃肠运动的影响。方法:在体实验观察ghrelin、GHRP-6及胃动素对大鼠胃排空及小肠推进的影响,离体实验观察ghrelin、GHRP-6及胃动素对大鼠电场刺激引起胃窦胃底平滑肌舒缩反应的影响,RT-PCR观察ghrelin mRNA在胃的表达。结果:在体研究发现ghrelin及GHRP-6能够促进胃排空及小肠推进,胃动素对胃排空及小肠推进无影响。离体研究发现,ghrelin 1μM能够抑制胃底平滑肌4-8Hz开电刺激下的舒张反应,并增强胃底平滑肌1-8Hz及胃窦平滑肌4-16Hz断电刺激下的收缩反应;GHRP-6 1μM能够抑制胃底平滑肌4-8Hz开电刺激下的舒张反应,并增强胃底平滑肌1-2Hz、8-16Hz及胃窦平滑肌4-8Hz断电刺激下的收缩反应;L-NAME增强ghrelin、GHRP-6诱导的胃底和胃窦平滑肌条舒缩作用。大鼠胃窦及胃底分布有ghrelin受体mRNA。结论:ghrelin和GHRP-6能够加快胃排空促进小肠推进,该效应可能是通过迷走神经通路及胆碱能兴奋产生的。     

多巴胺参与P物质对胃肌电活动和胃运动的毒蕈碱抑制效应

我们以前的工作表明尾核注射Ｐ物质能抑制胃肌电快波和胃运动,该效应是通过胆碱能Ｍ受体介导的。本文观察到Ｐ物质的抑胃效应可分别被尾核注射Ｐ物质抗血清、Ｐ物质受体拮抗剂［Ａｒｇ＾６,Ｄ－Ｔｒｉｐ＾７,ＭｅＰｈｅ＾８］－ＳＰ６－１１以及多巴胺Ｄ２受体了民剂氟哌啶醇所消除;尾核注射多巴胺对胃肌电快波和胃运动也有抑制作用,且能被尾核注射氟哌啶醇以及阿托品所阻断。据此,我们高想尾核Ｐ物质可能是通过多巴胺Ｄ２受体     

针刺在调控胃动力作用中对Cajal细胞影响

目的:观察针刺足三里穴引起胃电活动变化以及时胃电起搏区Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICCs)的影响.方法:将大鼠随机分成足三里组、非经非穴组、非针刺对照组,观察电针后胃电的变化,采用免疫组化荧光标记的方法,同步观察针刺足三里穴对ICCs的激活.结果:电针足三里穴可以使胃电的频率及波幅均增高;电针足三里穴能增加肌间神经丛和肌层ICCs的表达.结论:电针足三里穴对胃有明显促进作用;电针足三里穴促进胃运动的机制可能通过激活起搏胃肠动力的ICCs实现的.     

伊托必利对餐后不适综合征患者胃电图与胃排空率的影响

目的:评价盐酸伊托必利片时餐后不适综合征患者胃电活动和胃排空率的影响.方法:将HP检测阴性的42例餐后不适综合征患者随机分为治疗组(铝碳酸镁片+伊托必利片)22例和对照组(铝碳酸镁片)20例,疗程均为4周,治疗前后分别检查胃电图、胃排空率,比较两组各指标的改变有无差异.结果:治疗组:餐后/餐前功率比、反应面积较治疗前显著提高(P＜0.05),胃电节律紊乱百分比治疗前后差异无统计学意义(P=0.07);胃排空率较治疗前显著提高(P＜0.05).对照组:治疗前后餐后/餐前功率比、反应面积、胃电节律紊乱百分比差异无统计学意义;胃排空率治疗前后比较差异无统计学意义.结论:伊托必利能显著提高餐后不适综合征患者的胃排空率、餐后/餐前功率比、反应面积,对餐后不适综合征患者有较好的治疗作用.     

十二指肠内胆盐对胃肌电和运动的影响及其神经机制探讨

本文观察了牛磺胆酸钠(ST)灌入小鼠十二指肠后胃肌电快波、慢波和胃收缩波的变化,并对其神经机制作了探讨。用胃壁双电极和胃内水囊-压力换能器法将胃电和胃运动信号输至放大器,然后由记录仪及电子计算机对该信号进行记录、采集、贮存和处理。以5min为单位,计算出灌注 ST 前、后胃电快波、慢波和收缩波频率与总幅度变化的百分数。结果为:十二指肠灌注 ST(n=10)后,胃电快波频率、幅度和收缩波幅度明显抑制。腹腔神经丛麻醉,利血平化和碳酰胆碱可消除 ST 引起的抑制效应。酚妥拉明不能去除该抑制效应,心得安可部分消除 ST 的抑制效应。上述结果表明,十二指肠灌注 ST 对胃电快波和胃运动有抑制效应,并提示该抑制效应的神经传出途径可能为交感肾上腺素能纤维,由β受体介导。     

香枳和胃片对小鼠胃排空及肠推进影响的实验研究

目的:研究香枳和胃片对小鼠胃排空、肠推进活动的调节作用.方法:采用酚红为标记物,测定小鼠的胃内色素残留量观察香枳和胃片对小鼠胃排空的影响,采用小肠炭末推进实验观察其对小肠运动的影响.结果:香枳和胃片对小鼠的胃排空、小肠推进均具有一定的促进作用,并且有一定的剂量依赖性,尤其是高剂量组药效与空白对照组相比,具有非常显著的统计学意义(P<0.01).高剂量组对小肠的促动力效应与阳性对照西沙比利组比较无显著性差异(P>0.05).结论:香枳和胃片对小鼠的胃肠运动均有促进作用,高剂量组治疗效果更显著.     

大鼠ARC-BMA nesfatin-1神经通路及对GD神经元放电活动和胃运动的影响

目的:探讨弓状核(ARC)-杏仁核(BMA)间nesfatin-1神经通路的构成及其对胃牵张敏感(GD)神经放电活动和胃运动的影响。方法:逆行追踪结合免疫组化观察ARC-BMA间nesfatin-1神经通路;细胞外放电记录,观察nesfatin-1对GD神经元放电活动的影响及电刺激ARC对BMA内GD神经元放电活动的影响;在体胃运动研究,观察nesfatin-1对胃运动及胃排空的影响及电刺激ARC对胃运动的影响。结果:大鼠ARC-BMA间存在nesfatin-1神经通路;BMA微量注射Nesfatin-1能够促进GD-E神经元放电(4.25±1.02 Hz vs.5.32±1.17 Hz,P0.01),抑制GD-I神经元放电(3.73±0.92 Hz vs.2.64±0.86 Hz,P0.01),并且胃收缩频率及幅度下降,nesfatin-1的这些效应可被SHU9119部分阻断;电刺激ARC后,BMA内nesfatin-1反应性GD神经元放电频率增加(GD-E:5.14±1.32 Hz vs.6.75±1.84 Hz,P0.05;GD-I:2.84±0.86 Hz vs.4.05±1.12 Hz,P0.05),并且胃收缩频率和幅度增强。结论:ARC-BMA间nesfafin-1通路可调控大鼠胃牵张敏感神经元放电活动和胃运动,该效应可能与黑色素信号通路有关。     

糖尿病大鼠弓状核-海马肥胖抑素通路构成及对胃运动和胃排空的影响

目的: 探究糖尿病大鼠弓状核(ARC)-海马肥胖抑素(obestatin)神经通路构成,以及该通路对大鼠胃运动、胃排空的影响。方法: 健康雄性Wistar大鼠采用果糖溶液诱导胰岛素抵抗加腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型,造模之后,随机分为5组:对照组(NS组)、0.1、1和10 pmol obestatin组、obestatin+NBI27914组,每组7只;各组通过置管分别向海马内注射0.5 μl 生理盐水(NS)、obestatin(0.1 pmol、1 pmol、10 pmol)和混合液(10 pmol obestatin + 60 pmol NBI27914),给药后立即记录大鼠胃运动,15 min后进行胃排空研究;通过荧光金(FG)逆行追踪及免疫组化方法比较正常及糖尿病大鼠ARC-海马obestatin神经通路构及ARC obestatin mRNA表达的异同。结果: 与正常大鼠相比,糖尿病大鼠ARC FG/obestatin双标神经元数目显著减少(P＜0.05),ARC obestatin mRNA表达量显著下降(P＜0.05);obestatin各组可剂量依赖性的抑制大鼠胃运动及胃排空(P＜0.05~0.01),obestatin的这些效应可被促肾上腺皮质激素受体1(CRFR1)阻断剂NBI27914部分阻断(P＜0.05);obestatin对糖尿病大鼠胃运动和胃排空的抑制效应显著减弱(P＜0.05)。结论: ARC-海马之间存在obestatin神经和功能通路,参与糖尿病大鼠胃运动及胃排空调控,且CRFR1信号通路参与该过程。该通路功能的减弱可能参与了糖尿病早期胃动力紊乱的发病。     

腹腔非胃手术的胃瘫综合征16 例的护理

腹腔非胃手术后胃瘫综合征是指一种腹部手术后因胃肠动力紊乱导致的胃排空延迟的临床症状。报告了16腹腔非胃手术的胃瘫综合征的护理。术后为了预防胃瘫的发生,应鼓励病人尽早下地活动,尽快排气,促进胃肠功能的恢复;此外还要严密观察病人的胃肠减压进行周全的肠内营养、肠外营养的护理。根据我们多年对本病的认识和丰富的护理经验,本组共报道术后GSNG共16人,均于术后10d至25d胃动力恢复至正常。     

刺激大鼠蓝斑核区对胃电和胃运动的影响

用乌拉坦麻醉的大鼠,同步描记血压、胃电和胃运动,观察了刺激蓝斑核区对胃电和胃运动的影响,分析了其作用途径。实验结果表明,刺激蓝斑核区后血压平均升高60.5mmHg(P<0.001);胃电慢波的振幅由对照的0.52mV 减弱到0.18mV(P<0.001)。快波的振幅和频率也减少。胃内压平均下降到对照值的29.9％(P<0.001)。在横断颈髓的动物刺激蓝斑核区后血压的升高幅度明显减弱,平均升高9mmHg,升压效应的潜伏期明显延长;胃电慢波的振幅由对照的0.53mV 减弱到 0.24mV(P<0.001)。胃内压平均下降到对照值的45.1％。对胃电和胃运动的这种抑制效应可被切断迷走神经所完全消除。在事先切断迷走神经但脊髓仍保留完整的动物,刺激蓝斑核区使胃内压平均下降36.6％(P<0.01)。根据以上结果认为,蓝斑核区可能参与对胃电和胃运动的中枢性调节。此调节机制可能经由脊髓和迷走两条通路实现。     

长时间电刺激引起肌肉结构损伤过程中细胞内各种元素的分布

利用快速冷冻固定和电子微探针技术,对电刺激诱发爪蟾延迟性肌肉损伤过程中肌浆网与胞浆钙、镁、钠、钾进行定量分析。电刺激后３ｈ,胞浆钙增加３．０ｍｍｏｌ／ｋｇｄｗ,肌浆网钙下降７．５３ｍｍｏｌ／ｋｇｄｗ。至刺激后６ｈ,胞浆钙增加达５．３３ｍｍｏｌ／ｋｇｄｗ,肌浆网摄取钙加强。在延迟性结构变化发展中,细胞内钠、钾也持续上升,而镁则逐渐下降。结果表明,延迟性肌肉结构异常与胞浆钙增高具有一致性。胞浆钙上升可能由于细胞内钠增加,钠－钙交换受抑及肌膜受损,外钙内流增加。肌浆网钙摄取下降则是运动后初期胞浆钙增高的另一途径。损伤肌中胞浆钾浓度有增高和下降两种变化,其意义与机制有待进一步探讨。     

Nesfatin-1及MCH对大鼠胃酸分泌和胃运动的影响

目的:本实验主要探究nesfatin-1对胃运动和胃酸分泌的影响,以及弓状核(ARC)-下丘脑外侧区(LHA)nesfatin-1神经通路在该过程中的作用。方法:采用逆行追踪和免疫组织化学染色实验观察ARC-LHA nesfatin-1神经通路的构成;在体胃运动实验观察nesfatin-1对胃运动的影响以电刺激ARC对胃运动的影响;采用幽门结扎法测量胃液和胃酸分泌量。结果:LHA微量注射nesfatin-1抑制胃运动和胃酸分泌,但是预先注射黑色素浓集激素(MCH)受体拮抗剂PMC-3881-PI减弱nesfatin-1对胃运动和胃酸分泌的抑制作用。电刺激ARC后,胃收缩幅度和频率显著增强,胃酸分泌明显增多。nesfatin-1抗体或PMC-3881-PI对电刺激ARC诱导的胃运动没有显著影响,但是能够改变电刺激ARC诱导的胃酸分泌。结论:ARC-LHA间nesfafin-1通路可调控大鼠胃运动和胃酸分泌,并且黑色素浓集激素也参与调节该过程。