不同剂量维拉帕米和普奈洛尔钾停搏液对幼大鼠心功能影响

目的观察含不同剂量维拉帕米和普奈洛尔的钾停搏液对未成年缺血心脏保护效应并与高钾停搏液比较,探讨适宜剂量.方法幼大鼠离体心脏Langendorff法灌流,分6组(n=8)正常组(CON)连续灌流170 min;缺血-复灌组(I-R)灌流(稳定)20min,无糖不充氧台氏液灌3 min停灌27 min连续3阵(缺血90 min),恢复正常灌流(复灌)60min;高钾停搏液(ST)和低(L)、中(M)、高(H)剂量"钾维普"保护组缺血期每阵3 min灌注用不含(ST)和含维拉帕米、普奈洛尔(×10-7mol·L-1)分别为2.0、0.34(L),6.8、1.1(M),20、3.4(H)的ST.Thomas Ⅱ号停搏液.实验过程实时动态检测心肌张力、心率、收缩力、最大收缩和舒张速度、冠脉流量、复搏时间评价,心功能.结果CON组灌流150 min心脏张力稳定,心功能降低;与CON组相比,I-R组缺血40 min后心脏挛缩,复灌后张力高,心搏功能丧失;ST组缺血60 min心肌张力升高,复灌后心功能减弱.与ST组相比,L、M、H"钾维普"呈剂量依赖性降低缺血心肌张力,复灌后心搏强;H组复搏延迟.与CON组相比,L组缺血60 min心脏张力升高,复灌后心搏弱;H组缺血40 min心脏张力低,但复灌后心搏弱;M组缺血90 min心脏张力稳定,复灌后心功能好,心搏幅度超过稳定值.结论含维拉帕米6.8×10-7mol·L-1、普奈洛尔1.1×10-7mol·L-1的钾停搏液保护常温缺血90 min幼大鼠心脏效果最佳.     

心脏晶体停搏液和冷血停搏液不同灌注方法对心肌保护的评价

目的：评估二种心脏停搏液不同灌注方法对心肌保护作用。方法：30例双瓣患者随机分为冷晶体停搏液间断灌注组(n=10),冷血停搏液间断灌注组(n=10),冷血停搏液持续灌注组(n=10),观察血浆心肌肌钙蛋白T(CnT)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)。结果：体外循环后冷晶体停搏液间断灌注组血浆心肌肌钙蛋白T和肌酸激酶、肌酶激酶同工酶较其他2组明显增高;冷血停搏液间断灌注组和冷血停搏液持续灌注组血浆心肌肌钙蛋白T、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶无明显差异。结论：冷血停搏液的心肌保护优于冷晶体停搏液,冷血停搏液间断灌注与持续灌注没有明显差异。     

不同温度“钾维普”停搏对幼大鼠心功能的影响

目的:探讨未成熟缺血心脏钾维普停搏保护的适宜温度。方法:离体幼大鼠心脏Langendorff法灌流,分5组(n=6～8)。对照组:36℃正常灌流170 min;36℃(常温)组:正常灌流20 min,灌钾维普停搏液(KVP)3 min停灌87 min(常温停搏90 min),恢复正常灌流(复灌)60 min;32、28、24℃(低温)组:正常灌流15 min,5 min内分别降温至32、28、24℃,灌KVP3 min停灌87 min(低温停搏90 min),复灌60 min。实验过程实时监测心率(b/min)、心肌张力(g)、收缩力(g)、最大收缩速度(dT/dtmax)、最大舒张速度(-dT/dtmax)及冠脉流量(drop/min)反映心功能。结果:与对照组相比,各组KVP停搏50 min后心脏张力均增高;与低温停搏相比,常温停搏的心脏不良挛缩迟缓、复灌后心脏张力、心率、收缩力、冠脉流量恢复好(P<0.05)。结论:未成熟缺血心脏常温钾维普停搏保护效果优于低温停搏。     

冷自体血心脏停搏液对离体兔心肌能量代谢的影响

本研究通过对比冷自体血心脏停搏液、康斯特(HTK)液与改良托马斯停搏液对离体兔心室肌ATP、ADP、AMP含量及线粒体损伤程度的影响,探讨冷自体血心脏停博液对心肌的保护作用及机制。选择健康新西兰白兔60只,随机均分为3组,每组20只,建立Langendorff离体心脏灌注模型,分别灌以冷自体血停搏液、HTK液及St.Thomas液,应用高效液相色谱法测定心肌ATP、ADP、AMP含量,透射电镜下观察心肌线粒体损伤程度并评分。停跳前、复灌后3组之间冠状动脉流出液(CF)、心率(HR)及恢复百分比无统计学意义(p0.05);A组、B组心肌含水量明显低于C组(p0.05);A组、B组心肌ATP、ADP含量明显高于C组(p0.01),3组间AMP含量差异无统计学意义(p0.05);A组与B组心肌线粒体损伤程度及Flameng评分均较C组低,差异有统计学意义(p0.05)。冷自体血停搏液可提高离体兔心肌细胞ATP、ADP含量,能减轻缺血-再灌注对离体兔心肌细胞线粒体的损伤。     

不同温度“钾维普”停搏对幼大鼠心功能的影响

目的：探讨未成熟缺血心脏“钾维普”停搏保护的适宜温度。方法：离体幼大鼠心脏Langendorff法灌流,分5组（n=6—8）。对照组：360C正常灌流170min;36℃（常温）组：正常灌流20rain,灌“钾维普”停搏液（KVe）3min停灌87min（常温停搏90rain）,恢复正常灌流（复灌）60min;32、28、24℃（低温）组：正常灌流15min,5min内分别降温至32、28、24℃,灌KVP3rain停灌87min（低温停搏90min）,复灌60min。实验过程实时监测心率（h／min）、心肌张力（g）、收缩力（g）、最大收缩速度（dr／dtmax）、最大舒张速度（-dT／dtmax）及冠脉流量（drop/min）反映心功能。结果：与对照组相比,各组KVP停搏50min后心脏张力均增高;与低温停搏相比,常温停搏的心脏不良挛缩迟缓、复灌后心脏张力、心率、收缩力、冠脉流量恢复好（P〈0．05）。结论：未成熟缺血心脏常温“钾维普”停搏保护效果优于低温停搏。     

心肌保护新方法—持续灌注温血心停跳液技术

心肌保护仍是目前需要进一步研究的课题。传统心肌保护研究的焦点集中在如何减轻心脏停搏时的缺血损伤或复灌后的再灌注损伤,研究结果也表明,化学性停搏加局部低温,以及复灌早期的控制性再灌注只能减轻心肌缺血再灌注损伤的程度,并不能完全消除缺血再灌注损伤。因为这些方法没有从根本上解决心脏停搏期间氧的供需矛盾,心肌缺血缺氧不可避免,对于需长时间停搏的心脏和高危病例,传统的心肌保护方法无法提供满意的心肌保护效果。近年来,心肌保护的方法有很大的发展,尤其是新近提出的持续灌注温血心脏停跳液技术,它可使心脏     

1600例重症心脏瓣膜置换术中的体外循环管理

目的报告1600例重症心脏瓣膜置换术中的体外循环管理技术。方法CPB中采用低液面预充、中度血液稀释、浅低温、HCT22～25％,心肌保护为高钾含血停跳液灌注。对心胸比例超过85％,合并肝大、腹水、肺长期淤血的患者,CPB中采用超滤法。结果体外循环时间90～357min,主动脉阻断时间50～170min,心脏停跳时间54～175min,术中灌注压55～70mmHg,中心静脉压0～5cm H2O,尿量平均200～800ml,自动复跳1047例,占65％。结论为了提高重症心脏瓣膜手术的体外循环质量,增加手术成功率,强调：(1)中度血液稀释,提高胶体渗透压;(2)CPB中用高钾含血停搏液作为心肌保护,必须做到按时、足量灌注;(3)及时补充碱性药物和电解质;(4)补充充足的镁离子可增加细胞内的钾离子浓度。     

河豚毒素停搏液对缺血／再灌注心肌细胞钠超载的影响

目的：观察Na^＋通道阻滞剂河豚毒素（TTX）极化心脏停搏液对离体大鼠心肌细胞内游离Na^＋浓度（[Na^＋]i）的影响。方法：成年Wistar大鼠心脏,用酶解法分离成具有搏动性的单个心室肌细胞悬液,随机分成基础组、STH2组（缺血／再灌注损伤对照组）和TTX组（实验组）,STH2组和TTX组分别应用St．ThomasⅡ号停搏液和TTX停搏液处理,建立模拟缺血／再灌注损伤的停搏／复搏细胞模型,激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）测定各组细胞不同时期的[Na^＋]。倒置显微镜观察细胞形态学变化。结果：TTX组和STH2组细胞复搏后[Na^＋];均明显高于基础组（P〈0．01）,但TTX组明显低于STH2组（P〈0．01）;在停搏期间,TTX组细胞[Na^＋]i上升速度和幅度明显低于STH2组;形态学观察,TTX组复搏后具有正常活力的杆形心肌细胞比例高于STH2组（P〈0．01）。结论：河豚毒素心脏停搏液较去极化心脏停搏液能减轻心肌细胞Na^＋超载和缺血／再灌注损伤。     

左旋精氨酸在冠脉搭桥术中心肌保护效果研究

目的:通过在心脏停搏液中添加适量左旋精氨酸来观察其在冠脉搭桥术中心肌保护效果。方法:选择2008年1月～2010年1月在我院行冠状动脉旁路移植术患者20例,随机分为2组,每组10例,对照组:常规心肌保护液组,不添加左旋精氨酸。实验组,心肌保护液中加入7.5g/L左旋精氨酸。测患者术前(T1)、术后6小时(T2)、术后12小时(T3)、术后24小时(T4)、术后48小时(T5)血浆中TNF-α、IL-6、IL-8及cTn I含量。记录临床观察指标。结果:两组血浆TNF-α、IL-6、IL-8、cTn I浓度术前无统计学意义(P>0.05),术后各时点TNF-α、IL-6、IL-8、cTn I浓度显著升高且实验组均低于对照组(P<0.05)。临床观察指标除血管活性药物应用情况实验组优于对照组(P<0.05)外无明显差异。结论:在心脏停搏液中加入L-精氨酸,可有效保护缺血心肌,减轻心肌再灌注损伤程度。     

含血停搏液镁离子浓度对未成熟心肌保护的影响

目的 采用幼兔离体心脏模型。模拟临床上可能出现的含血停搏液Ca^2 浓度变化,探讨适宜于未成熟心肌保护的Mg^2 浓度。方法 3-4周龄长耳白兔,依照含血停搏液不同Mg^2 浓度（0.6mmol/L,4.0mmol/L,8.0mmol/L,120mmol/L,16.0mmol/L）随机分为5组,建立Langendorff离体心脏灌注模型。采用Ca^2 浓度1.2-1.5mmol/L的含血停搏液,运用温血停搏液诱导停搏,冷血停搏液间断灌注,低温保护,终末温血停搏液控制性再灌注技术,观察以下指标：1、血流动力学指标;实验前后恢复率;心率,主动脉流量,冠脉流量,心排量,左室收缩压和左室舒张末压;2、心肌含水量;3、冠脉流出液乳酸盐含量;4、心肌肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率;5、心肌细胞内Na^2 ,Ca^2 含量;6、心肌组织ATP含量;7、心肌组织SOD活性,MDA含量;8、心肌超微结构。结果 1、心率恢复率,主动脉流量恢复率及左室收缩压恢复率组间总体差异无显著性。而冠脉流量恢复率,心排量恢复率和左室舒张末压恢复率以Mg^2 浓度8.0mmol/L和12.0mmol/L为优,0.4mmol/L组最差。2、心肌含水量以Mg^2 浓度8.0mmol/L和12.0mmol/L为最低。3、冠脉流出液乳酸盐含量0.4mmol/L组,8.0mmol/L和12.0mmol/L组高于欺科2组。4、心肌乳本能部氢酶漏出率以8.0mmol/L组最低,而肌酸激酶漏出率以8.0mmol/L和12.0mmol/L组为最低。5、心肌细胞内Na^ 、Ca^2 含量;6、心肌组织ATP含量;7、心肌组织SOD活性,MDA含量;8、心肌超微结构。结果：1、心率恢复率,主动脉流量恢复率及左室收缩压恢复率组间总体差异无显著性。而冠脉流量恢复率,心排量恢复率和左室舒张末压恢复率以Mg^2 浓度8.0mmol/L和12.0mmol/L为优,0.4mmol/L组最差。2、心肌含水量以Mg^2 浓度8.0mmol/L和12.0mmol/L为最低。3、冠脉流出液乳酸盐含量0.4mmol/L组最差。2、心肌含水量以Mg^2 浓度8.0mmol/L和12.0mmol/L为最低。3、冠脉流出液乳桎卤含量0.4mmol/L组,8.0mmol/L和12.0mmol/L组高于其余2组。4、心肌乳酸脱氢酶漏出率以8.0mmol/L组最低,而肌酸激酶漏出率以8.0mmol/L和12.0mmol/L组为最低。5、心肌细胞内Na^2 含量以8.0mmol/L和12.0mmol/L组为最低,而心肌细胞内Ca^2 含量以8.0mmol/L组最低。6、心肌组织ATP含量以12.0mmol/L组为最高。7、心肌组织SOD活性以8.0mmol/L和12.0mmol/L组库最高,而MDA含量各组间总体差异无显著性。8、心肌超微结构;8.0mmol/L和12.0mmol/L组表现为基本正常未成熟心肌超微结构,而0.4mmol/L组超微结构有明显损伤表现。结论 对于未成熟心肌,当采用温血停搏液诱导停搏,冷血停搏液间断灌注,低温保护,温血停搏液终末控制性再灌注技术时,为避免含血停搏液Ca^2 浓度偏高对未成熟心肌的不利影响。应维持含血停搏液中Mg^2 浓度在8-12mmol/L。     

del Nido心脏停搏液在主动脉夹层手术中的心肌保护效果

摘要 目的：探讨del Nido心脏停搏液在主动脉夹层手术中的心肌保护效果。方法：2015年2月到2020年6月选择在本院进行急诊手术的Stanford A型主动脉夹层的150例患者,入院后根据术中采用的心脏停搏液的不同分为两组 del Nido组与对照组各75例,所有患者都实施大血管外科手术,由同一组医师团队完成手术。Del Nido组给予del Nido心脏停博液灌注,对照组给予改良St. Thomas液灌注,记录心肌保护效果。结果：所有患者完成手术,两组的体外循环时间、停循环时间、阻断主动脉时间对比差异无统计学意义(P>0.05),del Nido组的灌注次数、总灌注时间、停博液晶体总量与对照组对比,差异有统计学意义(P<0.05)。Del Nido组的机械通气时间、ICU停留时间、术后住院时间短于对照组(P<0.05)。两组术后1 d的血清 cTnⅠ高于术前(P<0.05),del Nido组低于对照组(P<0.05)。两组术后7 d的院内死亡、心律失常、开胸止血、肾功能不全、肝功能不全等发生率对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论：del Nido心脏停搏液在主动脉夹层手术中的能更好地发挥心肌保护效果,且不增加术后并发症的发生,减少灌注次数、总灌注时间,有利于促进患者康复。     

HTK液与冷血停搏液在心脏瓣膜手术中应用对比：倾向得分匹配分析

目的:比较HTK液与冷血停搏液在心脏瓣膜手术中应用效果,为临床心肌保护灌注策略提供依据。方法:采用单中心数据回顾性分析,选取2015年5月-2018年8月在体外循环下(CPB, Cardiopulmonary Bypass)应用灌注停跳液停跳的瓣膜手术患者529例,分为冷停液组(n=326)及HTK液组(n=203),采用倾向得分匹配方法将上述两组资料进行匹配,确定选取73对可匹配病例进行比较。采集的临床结果主要为CPB时间,阻断时间,ICU停留时间(intensive care unit length of stay,ICU LOS)以及血清钠术中术后浓度变化等参数。其次为,术后呼吸机辅助时间,IABP(Intra aortic ballon pump)的使用及新发透析,30天死亡率与术后主要并发症情况。结果:匹配后两组中冷停液组较HTK液组的主动脉平均阻断时间及CPB时间长,差异具有统计学意义(P0.05),HTK液组存在短暂性低血钠血症(P0.05),ICU LOS以及其余各临床结果无显著差异。结论:心脏瓣膜手术中应用HTK液与冷血停搏液临床早期结果一致,可根据手术操作流程及病人经济水平进行合理选择。     

缺血预处理合并低温及晶体停搏液对兔未成熟心肌的保护作用

本文拟探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)合并低温及晶体停搏液对幼兔的离体心脏是否具有心肌保护作用.采用Langendorff离体心脏灌注模型,灌注液为Krebs-Henseleit液(K-H液).取3～4周龄幼兔心脏,在第一部分实验中分为Con、IP1、IP2、IP3组(n=6),分别给予0、1、2、3次IP,其后各组心脏均在20℃低温下停灌2 h,37℃常温下再灌注30 min.在第二部分实验中分为SConI、SCon2、SCon3、SIPl、SIP2、SIP3组(n=8),其中SIPl、SIP2、SIP3组给予2次IP后灌注St.Tho-mas Ⅱ晶体停搏液(CCS)使心脏停搏,然后分别使心脏在32℃、25℃、20℃下停灌30、90和120min,其后各组均在37℃再灌注30 min.SConl,SCon2,SCon3三组则不给予IP,继续灌注20min后灌注CCS使心脏停搏,然后分别在32℃、25℃、20℃下停灌30、90和120 min,其后各组均在37℃再灌注30 min.以Maclab/4 s生理实验系统记录平衡末、缺血前、再灌注后1、3、5、10、20、30 min时心率(HR)、左心室发展压(LVDP)以及左心室内压上升及下降最大速率(±dp/dtmax),测定再灌注末心肌组织中ATP和丙二醛(MDA)的含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性.在20℃低温停灌且停灌期间不给予CCS时,再灌注末IP2组LVDP×HR、+dp/dtmax和-dp/dtmax的恢复率分别为96%±21%、101%±19%和84%±15%,显著高于Con组和IP3组(P＜0.01,P＜0.05);心肌组织的ATP含量亦高于Con组(P＜0.01).在不同低温停灌且停灌期间给予CCS时,再灌注末SIP1、SIP2组的LVDP×HR、+dp/dtmax分别恢复到87%±14%、99%±26%(P＜0.05,vs SConl group)和87%±16%、102%±20%(P＜0.05,vs SCon2 group);心肌组织的ATP含量均分别显著高于SCon1组和SCon2组(P＜0.05),心肌组织MDA含量亦分别低于SCon1组和SCon2组(P＜0.05).上述结果提示,IP对在20℃低温停灌的兔未成熟心脏具有一定的心肌保护作用,2次IP的保护效应优于1次或3次IP.在停灌期间应用CCS,IP的心肌保护作用随停灌期间低温程度的升高而减弱.     

左旋精氨酸在冠脉搭桥术中心肌保护效果研究

目的：通过在心脏停搏液中添加适量左旋精氨酸来观察其在冠脉搭桥术中心肌保护效果。方法：选择2008年1月~2010年1月在我院行冠状动脉旁路移植术患者20例,随机分为2组,每组10例,对照组：常规心肌保护液组,不添加左旋精氨酸。实验组,心肌保护液中加入7．5gm左旋精氨酸。测患者术前（T1）、术后6小时（T2）、术后12小时（T3）、术后24小时（T4）、术后48小时（T5）血浆中TNF-α、IL-6、IL-8及cTnI含量。记录临床观察指标。结果：两组血浆TNF-α、IL．6、IL-8、cTnI浓度术前无统计学意义（P〉0．05）,术后各时点TNF-α、1L-6、IL．8、cTnI浓度显著升高且实验组均低于对照组（P〈0．05）。临床观察指标除血管活性药物应用情况实验组优于对照组（P〈0．05）外无明显差异。结论：在心脏停搏液中加入L-精氨酸,可有效保护缺血心肌,减轻心肌再灌注损伤程度。     

浅低温不停跳下心内直视手术的体外循环管理体会

心肌保护一直是心脏外科的重要环节之一,其发展经历了单纯低温、冷晶体、冷血和温血心脏停搏液灌注及综合心肌保护方法,心肌保护有了较大的发展,但仍不能避免心肌的缺血再灌注损伤。因此,近几年来心脏外科学者开始研究浅低温不停跳下心内直视手术,取得了较好的临床效果。我院采     

大鼠心脏低温保存及高钾停跳保护作用的ESR研究

用ESR研究大鼠离体心脏低温长时间缺血后再灌注时产生的自由基,并观察心肌超微结构的变化;对临床心脏直视手术中常用的高钾停跳液的保护作用机理进行了分析。实验结果表明超氧自由基信号强度随缺血温度的降低而明显减弱。高钾停跳液保护的大鼠离体心脏于低温(4℃)缺血后再灌15s,4h内超氧自由基信号强度变化不明显。缺血4h后再灌注,实验组心脏全部于15s内自动复跳,超微结构的变化轻微。以上改变与对照组比较有明显的差异。本实验为低温保存心脏及高钾停跳液的临床应用提供了实验依据。     

降钙素基因相关肽在离体大鼠心肌缺血后处理中的作用

目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)在离体大鼠心肌缺血后处理保护中的作用。方法:采用离体大鼠全心停灌心肌缺血复灌模型。测定心室动力学指标、复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量和心肌组织formazan含量的变化。结果:与缺血/复灌组相比,缺血后处理组明显增加心脏formazan含量,降低冠脉流出液中LDH含量,促进左室发展压、左室做功和冠脉流量的恢复。CGRP受体阻断剂CGRP-(8-37)和线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-HD均减弱了缺血后处理的作用,且CGRP-(8-37)阻断了线粒体ATP敏感性钾通道开放剂Diaz的心肌保护作用。结论:缺血后处理可能通过促进线粒体ATP敏感性钾通道的开放,引起内源性降钙素基因相关肽的释放发挥心肌保护作用。     

高钾液对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

高钾液可以通过不同环节发挥抗心肌缺血再灌损伤作用。能保护Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性而抑制钠、钙超负荷,防止或逆转心肌缺血性挛缩,促进缺血再灌注心肌舒缩功能的恢复,也能预防再灌注心律失常的发生。高钾液对冠脉血流量和心肌氧代谢也有一定的影响。     

ATP-MgCl_2对心肌缺血再灌注产生O~-_■的清除作用

McCord的研究结果表明,心肌缺血再灌注性损伤是活性氧自由基——主要是超氧阴离子自由基的毒性引起的。我们的研究证明,ATP-MgCl_2心脏冷停搏保护液在动物实验和临床心脏外科手术中,对缺血缺氧心肌有着十分满意的保护作用。 我们用电子自旋共振波谱仪(ESR)分别检测了以含氧灌注液、含氧灌注液加入SOD和含氧灌注液加入ATP—MgCl_2对离体兔心再灌注时氧自由基的变化,以阐明ATP-MgCl_2是否具有清除活性氧自由基的作用。     

心脏起搏器的发展历程

心脏起搏器对我们来说越来越不陌生,佩带起搏器的病人也越来越多。但起搏器究竟为何物,到底能起什么作用,至今仍蒙着神秘面纱。 其实心脏起搏器应用于临床已有40年。1929年,美国库德医生就曾经用针头插入心肌给予直接电刺激使一个婴儿已停搏的心脏复跳。1952年,美国卓尔医生报告应用体表电极电刺激治疗心脏停搏