兔隔核刺激及隔核阿片受体在镇内脏痛中的作用

本工作以电刺激内脏大神经测定清醒家兔的内脏痛阈。实验观察到,以弱电流刺激隔核对内脏痛阈有升高、降低和无明显变化三种效应;向家兔双侧隔核注入阿片受体激动剂埃托啡(etorphine)2μg/2μl,注药后 5min,内脏痛阈即升高,维持 40min;静脉注射纳洛酮O.2mg/kg或 2μg/2μl纳洛酮注入中脑导水管周围灰质(PAG)均能阻断隔核内注入埃托啡的镇痛作用;电针刺激能抑制内脏痛,静脉注射纳洛酮 0.4mg/kg 能阻断这一效应,但对电针后效应无明显影响,向隔核内注入纳洛酮 2μg/2μl亦能阻断针效,而且后效应消失。结果提示,镇内脏痛与内阿片肽活动有关,隔核的阿片受体被激活即有明显抑制内脏痛的作用,其作用的传出通路可能通过 PAG;隔核的阿片受体参与电针镇内脏痛过程。     

家兔隔核中去甲肾上腺素对皮肤与内脏痛阈的影响

本工作以电刺激内脏大神经或耳尖部皮肤测定清醒家兔内脏痛阈或皮肤痛阈,以探讨隔核去甲肾上腺素在内脏镇痛和皮肤镇痛中的作用以及与中脑导水管周围灰质(PAG)中内阿片肽系统的关系。实验观察到,双侧隔核内微量注射α受体激动剂可乐宁(10μg/2μl)或α受体阻断剂酚妥拉明(10μg/2μl)对内脏痛阈无明显影响。注入β受体激动剂异丙肾上腺素(1μg/2μl)使内脏痛阐明显升高;而注入β受体阻断剂心得安(1Cμg/2μl)则内脏痛阈明显降低。隔核内注入酚妥拉明(10μg/2μl)或心得安(10μg/2μl)均可使皮肤痛阈明显提高。提示,隔核内NA通过β受体调制内脏痛;通过α受体和β受体调制皮肤痛。隔核内注入异丙肾上腺素(1μg/2μl)明显地镇内脏痛,此作用可被PAG内注射纳洛酮(1μg/2μl)或注射抗亮啡肽抗血清(1:20,000)所减弱;但可使PAG内亮啡肽样物质释放量增加。这提示,隔核内NA的镇内脏痛作用与PAG的内阿片肽系统有关;其中亮非肽在这一过程中具有重要作用。     

猫隔核在刺激内脏大神经诱发皮质醇浓度增高中的作用

采用健康成年猫３６只，电刺激左侧内脏大神经中枢端，可引起血浆皮质醇浓度升高，损毁隔核后，这升高效应消失，说明隔核可能参与诱发皮质醇升高效应过程，隔核内微量注射心得安，也可使升高效应消失，但注射酚妥拉明则无变化。上述结果提示，隔核参与肾上腺皮质分泌功能的调节，可能是通过去甲明上腺素（ＮＥ）能系统中的β受体来实现的。     

大鼠内脏大神经电刺激后C－Fos在中枢神经系统中的表达

有关内脏痛的问题,已有不少学者进行了研究。但由于内脏痛本身的复杂性,至今其中枢传导途径还不太清楚。本实验刺激大鼠内脏大神经后,利用Ｆｏｓ的免疫组化技术在下列结构中可以发现Ｆｏｓ免疫组化阳性反应的神经元：隔外侧核、斜角带核、丘脑的菱形核、连接核、下丘脑室旁核、中缝背核、兰斑、中缝大核、网状外侧核、脊髓ＲｅｘｅｄⅠⅡⅢⅩ层等结构。而在对照组的上述结构中没有表达,只在耳蜗背核有较明显的表达。通过上述研究我们发现围绕脊髓中央管和各脑室的周围灰质系统与内脏伤害性刺激有关。这引起了我们极大的兴趣。关于这部分的工作我们正在进行中。     

综述与专论: 内脏痛实验动物模型的研究进展

内脏痛是内脏器官受到机械性牵拉、炎症、痉挛、应激和缺血等刺激所致的疼痛，是一种临床上常见病症。与躯体痛相比，内脏痛的产生、维持和调控机制更为复杂，因此是目前疼痛基础研究领域中的重点和难点之一。建立符合临床内脏疾病病理生理学特征的实验动物模型对研究内脏痛的产生、维持、调控机制及筛选相关内脏疾病的治疗药物具有重要意义。目前内脏痛动物模型主要按照造模刺激方式进行分类，分为炎性内脏痛模型、电刺激性内脏痛模型、机械扩张性内脏痛模型及缺血性内脏痛模型等，且每种动物模型具有不同特点。本文就近年来内脏痛基础研究中常用的实验动物模型的制备及特点做一简要综述，以期为研究者选择合适的内脏痛动物模型提供参考，为更深入研究内脏痛的复杂机制及筛选相关治疗药物奠定基础。     

扣带回前部内脏伤害感受神经元的生物电活动

为了从神经元水平探讨大脑皮层内脏伤害感受的特性及机制,应用玻璃微电极细胞内电位记录技术,研究18只猫扣带回前部312个神经元的自发生物电活动,及其对电刺激同侧内脏大神经的诱发反应.其中,82个为内脏伤害感受神经元,其自发生物电活动有5种主要形式.根据诱发反应的潜伏期等特性,内脏伤害感受神经元分为特异性内脏伤害感受神经元（76个,92.68％）和非特异性内脏伤害感受神经元（6个,7.32％）.内脏伤害性诱发反应分为兴奋性（65.86％）、抑制性（17.07％）及混合性反应（17.07％）3种.结果提示内脏大神经的传入通路投射到同侧扣带回前部;扣带回前部神经元具有内脏伤害感受作用,存有特异性与非特异性内脏伤害感受神经元,为痛觉特异性学说提供了新的实验依据.     

大鼠隔区接受海马一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的投射

目的逆行追踪大鼠海马NOS阳性神经元向隔区的投射。方法用HRP逆行追踪与NADPH-d组化方法相结合进行研究。结果背、腹、后海马均有NOS阳性神经元投射至隔区各亚细胞群,后海马NOS阳性神经元向隔外侧核(sl)、隔三角核和隔伞核(ts,sf)的投射量,占后海马至隔外侧核、隔三角核和隔伞核投射量的80％左右。结论大鼠隔区接受海马NOS神经元的投射。     

隔担菌属三新种和三个中国新记录种

报道隔担菌属3个新种和3个中国新记录种。新种分别是胡颓子隔担菌Septobasidium elaeagni,绣球隔担菌Septobasidium hydrangeae和云南隔担菌Septobasidium yunnanense。中国新记录种分别是黑点隔担菌Septobasidium atropunctum,菌丝状隔担菌Septobasidium conidiophorum和拟隔担菌 Septobasidium septobasidioides。     

胞内记录猫体感皮层内脏伤害性感受神经元的电生理特性

为了从细胞水平探讨皮层内脏伤害感受的特性及机制,本文应用细胞内电位记录技术,观察了猫体感皮层内脏大神经皮层代表区的８５１个神经元对电刺激内脏大神经的诱发反应及电生理特性。其中４１２个单位为内脏伤害性感受神经元,其自发放电有多种形式,根据诱发反应现象分为特异性和非特异性伤害感受神经元,内脏伤害性诱发反应分为兴奋性反应（５１７％）、抑制性反应（３１３１％）及混合性反应（１７％）三类。在形式上具有潜伏期长、反应形式复杂等特点。实验发现８５个神经元为内脏及肋间神经的会聚反应细胞。部分神经元用神经生物素进行细胞内电泳标记以显示功能细胞所在层次及形态。结果说明皮层体感神经元具有内脏伤害性感受的作用,并从细胞及突触后电反应特点上探讨了内脏痛的感受机制。     

刺激大鼠尾核对丘脑束旁核躯体-内脏会聚神经元放电的影响

实验记录大鼠丘脑束旁核躯体-内脏会聚(PfSV)神经元伤害性放电。观察刺激尾核(Cd)对 PfSV 神经元放电的影响。(1)Cd 对刺激内脏大神经诱发 PfSV 神经元伤害性放电有抑制作用(n=19)。(2)Cd 对刺激腓浅神经和内脏大神经诱发同一 PfSV 神经元伤害性放电均有抑制作用(n=11)。结果提示,躯体和内脏痛觉信息可会聚到丘脑束旁核同一神经元,Cd 可能不仅能抑制躯体痛也能抑制内脏痛。     

雌激素在肠易激综合征内脏高敏感性机制中作用的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以慢性腹部疼痛和排便习惯改变为特征的功能性胃肠病,女性多发,发病率随年龄增加逐渐降低,绝经期雌激素替代治疗又加重了肠易激综合征的发病率,提示这种性别差异与雌激素水平有关。目前内脏高敏感性机制被认为是IBS的特征性病理生理学基础,雌激素影响内脏高敏感性的机制还不清楚。研究表明,雌激素可以通过脊髓-中枢途径和自主神经途径影响内脏感觉,雌激素影响迷走神经功能可能是内脏高敏感性的机制之一。本文综述近年来有关雌激素与内脏高敏感性之关系的研究。     

高位颈髓:体表与内脏伤害性传入的整合器

高位颈髓 (C1～C3)固有神经元接受不同内脏的传入活动 ,对两个相隔一定神经节段内脏器官的感觉传入发挥强有力的相互抑制作用。内脏传入的调制在C1横断脊髓后仍然存在 ,但在C6切断脊髓后消失。化学激活C1～C2 神经元能抑制内脏伤害性刺激引起的反应。这些工作表明高位颈髓神经元是调控两个相隔内脏传入反应的重要神经结构     

福尔马林引起的急性内脏炎症痛模型

目的：为深入开展内脏痛的研究,建立急性内脏炎症痛模型。方法：实验选用Ｗｉｓｔａｒ 大鼠,雌雄不拘,体重２４０～２７０ ｇ。本实验分两个部分：①大鼠乙状结肠壁粘膜下注射福尔马林（０ ．１ｍｌ,５ ％） 复制急性内脏炎症痛模型;②检测吗啡（１ ｍｇ／ｋｇ,２ ｍｇ／ｋｇ,４ ｍｇ／ｋｇ）对模型疼痛分数的影响。结果：①福尔马林具有显著的致痛效应,实验组的疼痛分数显著高于对照组（ Ｐ＜ ０．０１） ;②疼痛分数能够反映内脏疼痛程度;③吗啡对模型具有显著、剂量依赖的止痛效应（Ｐ＜ ０．０１） 。结论：①大鼠乙状结肠壁粘膜下注射福尔马林可作为急性内脏炎症痛模型;②疼痛分数能客观反映了内脏疼痛程度,可作为量化指标     

玉米和花生间作根际细菌群落结构与PICRUSt的功能预测

禾本科/豆科作物间作能够促进作物生长与产量形成,而根际微生物组被认为与间作产量优势形成关系密切。将玉米和花生进行盆栽间作并设置以下三种根系分隔方式：塑料膜分隔(即全隔玉米与全隔花生)、尼龙网分隔(即网隔玉米与网隔花生)、无分隔处理(即无隔玉米与无隔花生),采用基于16S rRNA基因的高通量测序技术及PICRUSt功能预测分析不同模式下二者根际细菌群落结构与功能类群的变化,以期从土壤微生物组角度阐明玉米/花生间作产量优势形成的内在机制。结果显示：玉米/花生间作明显改变了二者根际细菌群落结构,无隔、网隔玉米的根际细菌群落结构更为相似并区别于全隔玉米,而网隔花生根际细菌群落结构明显区别于无隔、全隔花生。而且,无隔、网隔玉米根际放线菌门的相对丰度显著高于全隔玉米,网隔花生根际放线菌门、厚壁菌门的相对丰度显著高于全隔、无隔花生,而芽单胞菌门呈现相反的变化趋势。在玉米和花生根际,无隔、网隔处理高于全隔处理的OTU也均主要注释为放线菌门。共存网络分析发现,作为玉米根际细菌网络重要节点的Streptomyces、Actinomadura、Arthrobacter、Bacillus等菌属其丰度变化表现...     

海参抛出内脏的标本制作方法

海参受到强烈的刺激时,能够把大部分的内脏从肛门排出来,用来转移敌害的注意,因而可以逃避敌害。现介绍一种海参抛出内脏的标本制作方法。在采集标本时,将捕到的活海参直接投入浓度为10％的甲醛溶液中,投入后时间不长,海参就将一部分内脏抛出。固定3—5天后,将标本移入盛有5％甲醛液的标本瓶中整形并保存,这样,海参抛出内脏的标本就制成了。     

淡水鱼内脏蛋白质的营养评价

淡水鱼内脏蛋白质占干物质的２３％以上。其赖氨酸含量高（７．６％）,含硫氨基酸为第一限制氨基酸,氨基酸组成模式较平衡。鱼内脏蛋白的蛋白质功效比（ＰＥＲ）为２．０,净蛋白质比（ＮＰＲ）为２．２７．鱼内脏蛋白与羽毛粉蛋白、血粉蛋白以５：３：２混合,对大鼠生长有较好的增重作用,混合蛋白的ＰＥＲ和ＮＰＲ分别为２．２７和２．６５,较鱼内脏蛋白有所提高。     

内脏利什曼病鼠动物模型建立之探讨

内脏利什曼病是威胁病人生命的人兽共患病。近年来,全世界内脏利什曼病的发病人数约为每年50万,患病人数约250万。在我国,虽然解放后此病流行得到了很好的控制,但是甘肃、四川、新疆等地的新发病例从未间断,并且近年来又有扩大蔓延的趋势。在对内脏利什曼病治疗和预防的研究中,动物模型是不可缺少的实验工具,但其建立有一定的难度。在此,我们将建立内脏利什曼病动物模型的资料进行了整理,以供参考。     

高脂环境下雄激素缺乏对小型猪内脏脂肪蓄积和炎症基因表达的影响

目的探讨高脂环境下雄激素缺乏对小型猪内脏脂肪沉积、血清激素以及炎症相关基因表达的影响。方法将性成熟的雄性五指山小型猪随机分成三组,即不去势组(SHAM),去势组(CAS)和去势加睾酮组(CAS+T),每组6只,所有动物均饲喂高脂饲料。12周实验结束时,采血检测血清激素水平变化,分离内脏脂肪并进行称重,采用荧光定量PCR技术检测脂肪合成与脂肪分解基因以及炎症相关基因的表达。结果 (1)去势显著减少高脂饮食小型猪血清睾酮含量但增加其血清瘦素含量,给予外源性睾酮处理能够恢复去势小型猪血清睾酮和瘦素水平;(2)去势导致高脂饮食小型猪内脏脂肪大量沉积,给予睾酮处理后,去势小型猪内脏脂肪含量显著降低;(3)去势和睾酮处理对高脂饮食小型猪内脏脂肪组织FAS、ACC、HSL和ATGL等脂肪代谢基因的表达没有显著影响;(4)去势显著上调高脂饮食小型猪内脏脂肪组织Leptin、CD68、CCL16、CCL23和SAA等炎症基因的表达,采用外源性睾酮处理去势小型猪则能降低上述基因的表达。结论去势诱导的雄激素缺乏促进高脂饮食小型猪内脏脂肪沉积,并上调其内脏脂肪组织中炎症基因的表达,采用睾酮处理则能够改善去势小型猪内脏脂肪蓄积和炎症反应。     

人体脂肪组织部位差异性与代谢综合征

肥胖主要表现为脂肪组织的过度聚集,而内脏脂肪组织的集聚与代谢综合征密切相关。不同部位脂肪组织在解剖学、脂肪细胞生物学、糖脂代谢和内分泌调节上存在显著差异。与皮下脂肪组织相比,内脏脂肪组织具有较强的代谢活性,产生大量游离脂肪酸、脂肪细胞因子、激素、炎症介质等直接进入肝脏及全身组织,这些特征可能是内脏性肥胖导致胰岛素抵抗、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝、血脂紊乱等代谢综合征的重要机制,内脏脂肪组织成为临床监测、干预和治疗的靶标。     

中枢精氨酸加压素在大鼠促肾上腺皮质激素释放激素释放激素引起发热机制中的作用

实验对大鼠进行第三脑室和脑腹中隔区插管,用数字体温计测量大鼠的结肠温度,用放射免疫分析法测定脑中隔区精氨酸加压素（arginine vasopressin,AVP）含量,观察脑中隔区AVP在大鼠促肾上腺皮质激素释放激素（corticotrophin releasing hormone,CRH）性发热机制中的作用。结果发现：脑室注射CRH（5.0μg）引起大鼠结肠温度明显升高,同时明显增高脑中隔区AVP的含量。脑腹中隔区注射AVP V1受体拮抗剂本身并不导致大鼠结肠温度明显改变,但能显著增强脑室注射CRH引起的发热反应。而且,腹中隔区注射AVP显著抑制大鼠CRH性发热。结果提示：发热时CRH是引起脑腹中隔区AVP释放的因素之一,脑腹中隔区内源性AVP抑制中枢注射CRH引起的体温升高。