微重力对血管及血管内皮细胞的影响

血管系统功能紊乱是微重力诱导立位耐力不良发生的重要因素之一。血管内皮细胞是覆盖在血管内壁上组成血管管腔面的一层单层细胞,是血管壁的重要组成部分,并且在血管功能调控中起到渗透屏障、调节舒缩等重要作用。近年研究发现,微重力可对不同部位的血管系统和血管内皮细胞产生不同的影响,比如可使脑动脉缩血管反应性增加、舒血管反应性下降,颈动脉和腹主动脉缩血管和舒血管反应性下降,肺动脉缩血管反应性下降、舒血管反应性增加,肠系膜动静脉和下肢动脉缩血管反应性下降。另外,微重力可促进大血管来源的内皮细胞生长,但抑制微血管来源的内皮细胞的生长。本文就微重力对血管及血管内皮细胞影响的研究进展作一概述。     

内皮素的研究进展

<正> 内皮素(Endothelin ET)是Yanagisawa等于1988年从猪主动脉内皮细胞培养液中分离纯化的一种由21个氨基酸残基构成,具有强烈收缩血管作用的小分子生物活性肽。ET是目前已知体内作用最强、作用时间最久的缩血管物质,在全身血压和局部血流灌注调控中可能具有重要的作用,实验证明,儿茶酚胺、神经肽Y(NPY)、凝血     

内皮细胞抑制素的研究进展

内皮细胞抑制素是一种新发现的特异的血管内皮细胞增殖抑制剂,它可以有效地抑制内皮细胞生长,对肿瘤血管形成具有强烈的抑制作用,在抗实体瘤方面有显著的效果。本文就它的发现、结构、生物学活性、作用机理及研究进展进行综述。     

一种新的内皮细胞生长因子──VEGFB

一种新的内皮细胞生长因子──ＶＥＧＦＢ以前的研究表明血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＦＧＦ）特异地作用于血管内皮细胞,强烈地促进内皮细胞的分裂增殖,在新血管形成中起重要作用。最近Ｏｌｏｆｓｓｏｎ等又...     

急性缺氧对冠状动脉内皮细胞释放ET-1、NO、PGI2的影响

冠状动脉内皮细胞能分泌多种血管收缩和舒张物质。其中缩血管物质以内皮素的缩血管作用最强 ,且作用持久。内皮源性舒张因子主要为ＮＯ和花生四烯酸代谢产物ＰＧＩ2 。三种内皮源性血管活性因子均通过旁分泌方式作用于血管内皮下的平滑肌细胞 ,调节局部血管紧张度和血流量。在体研究表明缺氧可引起内皮素 1、ＮＯ、ＰＧＩ2 合成分泌改变。但在体研究时血浆及组织匀浆中ＥＴ 1、ＮＯ、ＰＧＩ2 的浓度改变难以反映其在血管内皮细胞形成和释放的状况。国外有关缺氧对离体冠状动脉内皮细胞合成和释放ＥＴ 1、ＮＯ、ＰＧＩ2 影响的研究也才刚起…     

血管内皮细胞舒、缩血管物质与心血管疾病

血管内皮细胞的多面性功能已日益为人们所认识。它不仅是血液和血管平滑肌间的生理性屏障,而且是高度活跃的代谢库如内皮细胞使缓激肽失活,花生四烯酸代谢产生前列环素(PGI_2)。除扩血管剂PGI_2外,已发现有内皮细胞舒张因子(EDRF或NO)和内皮细胞高极化因子(EDHF)。PGI_2和EDRF已列入为调节正常血液循环和维持机体内环境稳定的重要内源性物质。近年来,又发现内皮细胞还存在缩血管物质,如血管紧张素Ⅱ,内皮细胞收缩因子(EDCF)和内皮素(Endothelin)等。它们与心血管疾病的发生和发展有着密切关系。     

皮内细胞抑制素

内皮细胞抑制素是最新发现的能抑制血管内皮细胞增生，从而对癌症的生长和转移都有强烈的抑制作用的因子。有希望用于癌的诊断和治疗。本讨论了它的发现、结构、功能和应用前景。     

内皮祖细胞研究进展

内皮细胞是能直接分化为血管内皮细胞的前体细胞,不仅参与胚胎血管生成,而且最近研究发现其也参与出生后的血管新生过程,提示内皮细胞在缺血性疾病、创伤愈合中的重要治疗作用和广阔的临床运用前景。本文将就目前有关内皮祖细胞的来源、发育分化、生理病理意义和应用研究作一综述。     

血管内皮生长因子的功能与应用

血管内皮生长因子是特异作用于血管内皮细胞的一类糖蛋白,以同源二聚体的形成存在,具有强烈的促内皮细胞增殖作用,促进新血管的形成,在血管再狭窄,冠脉缺血和肢体缺血等疾病中,通过加强ＶＥＧＦ的正性治疗作用,达到治疗的目的。而在视网膜新血管形成,类风湿关节炎和肿瘤等疾病时,则通过抑制ＶＥＧＦ的负性治疗作用,减少新血管形成,抑制疾病的发展。     

脑内皮细胞与神经干细胞共培养促进神经干细胞的迁移

近些年来,人们发现神经发生和血管发生间有着密切的联系,并逐渐开始关注内皮细胞对神经干细胞（NSCs）的影响。人们发现内皮细胞对NSCs的自我更新、分化、迁移有着重要的调节作用,而NSCs对内皮细胞也有促血管形成的作用。有研究报道,内皮细胞具有分泌VEGF、BDNF、SDF-1等因子的功能,内皮细胞是否通过其分泌的因子对NSCs的迁移进行调节,     

组织工程化血管构建中有关VEGF和bFGF的研究进展

内皮细胞是血管组织工程的重要种子细胞,小肠粘膜下基质(SIS)的生物活性和力学特性日益引起人们的关注,细胞因子的生物活性成分及其在组织工程化血管构建中的作用可以从不同角度、不同水平进行研究。本文主要从以下两个方面进行综述:SIS中所含生长因子的含量、类型和分布;内皮细胞中碱性成纤维细胞生长因子和血管内皮细胞生长因子的分泌情况,并着重对剪切力作用下内皮细胞分泌活性的变化进行综述,从而为组织工程化血管的基础研究提供参考。     

白念珠菌与血管内皮细胞黏附后的作用机制

白念珠菌与血管内皮细胞的相互作用是其是否造成血源性播散感染的中心环节,两者的黏附仅仅是作用的初级阶段、黏附的程度对两者作用的性质一感染控制和感染播散之间的关系并不明确。而在黏附后的相互作用研究中提示白念珠菌进入血管内皮细胞并造成其损伤继而进入其他组织,同时血管内皮细胞对白念珠菌感染也具有重要的保护作用,这种作用与血管内皮细胞对白念珠菌的内吞也密切相关。本文对两者黏附后血管内皮细胞对白念珠菌的吞噬,白念珠菌对血管内皮细胞的损伤以及血管内皮细胞对白念珠菌感染的保护作用方面作一综述。     

20-羟-二十烷四烯酸对血管内皮细胞的作用研究进展

20-羟-二十烷四烯酸(20-hydroxyeicosatetraenoic acid,20-HETE)是花生四烯酸的细胞色素P-450代谢途径的一个重要代谢产物。近年来研究发现20-HETE对血管内皮细胞发挥重要的生理和病理生理作用。20-HETE可激活内皮细胞烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleoti-de phosphate,NADPH)氧化酶系统和核因子-кB(nuclear factor-кB,NF-кB)通路发挥氧化应激和促炎作用;20-HETE可介导血管内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的解离、降低NO的生物利用度及诱导血管紧张素转换酶,调节血管的舒张和收缩功能;20-HETE还可促进内皮细胞的增生而促进血管新生。但国内对20-HETE研究甚少,因此本文对近年来国际上关于20-HETE对血管内皮细胞的研究作一综述。     

内皮素与肿瘤

内皮素是一类具有广泛生物学作用的活性多肽.强烈缩血管和升血压作用是其主要的生理功能.内皮素还具有促进细胞增殖等生长因子样作用.近年来发现,内皮素与肿瘤的发生发展有关.某些肿瘤细胞和肿瘤组织有内皮素基因的高表达,并能通过旁分泌和自分泌方式促进肿瘤的生长.     

LCM联合快速免疫组化技术——一种获取肿瘤原位血管内皮细胞的可行途径

目的肿瘤血管内皮细胞对肿瘤发生发展极为重要,是目前肿瘤研究的热点。本研究为从肿瘤组织原位获取高纯度血管内皮细胞进行基因表达研究摸索可行方法。方法获取淋巴瘤组织标本后,置于锌固定液中固定,并通过进行激光捕获显微切割(lasercapture microdissection,LCM)前操作模拟LCM环境,确定锌固定法对RNA完整性的保护作用。将组织标本制作冰冻切片,采用快速免疫组化染色方法标记血管内皮细胞,利用LCM技术获取肿瘤组织原位血管内皮细胞,并用RT-PCR方法对所获细胞进行纯度检测。结果无论是固定后直接提取组织RNA,还是经模拟LCM环境再提取RNA,均显示锌固定法对RNA完整性提供了良好保护。快速免疫组化可以明确标记血管内皮细胞,后者能够被LCM准确捕获,并经RT-PCR验证为高纯度的血管内皮细胞。结论快速免疫组化联合LCM技术可以从肿瘤组织原位获取高纯度血管内皮细胞,并保证RNA的完整性,可能为肿瘤血管内皮细胞基因表达研究奠定基础。     

炭疽毒素受体结构和功能研究进展

肿瘤血管内皮标志物8(TEMS)和毛细血管形态发生蛋白2(CMG2)是已知的两个炭疽毒素受体,它们的主要功能是当炭疽杆菌侵染细胞时介导炭疽毒素进入宿主细胞.这两个受体都是涉及到细胞外基质动态平衡的I型跨膜蛋白,并且都因为它们在血管生成或血管内皮细胞中表达增强而被发现.有研究发现TEM8能够调节内皮细胞迁移和血管形成,而CMG2则在内皮细胞增殖过程中起重要作用.进一步的研究显示它们与整联蛋白同源性较高,但它们确切的生理功能和作用机制尚不明确.本文中,主要讨论这两种蛋白的结构和它们作为炭疽毒素受体介导炭疽毒素进入细胞的分子机制,然后我们简单探讨一下TEM8在靶向肿瘤血管内皮细胞的抗血管生成和抗肿瘤疗法方面的研究进展,最后我们展望了下一步炭疽毒素受体研究的热点-它们的配体及生理功能研究.     

内皮抑制素的研究进展

肿瘤生长依赖新生血管的形成,通过抑制血管内皮细胞,切断肿瘤生长所需的营养途径,阻断新生血管形成,从而达到抑制肿瘤生长的目的,Endostatin（内皮抑制素）具有抑制肿瘤血管生成和肿瘤转移最强烈,最特异的生物学活性,且不产生耐药,是目前发现最为理想的血管生成抑制因子。     

VEGF诱导血管新生的新通路

缺血后血管新生是缺血组织血流再灌和损伤修复的关键环节。血管新生是一个涉及内皮细胞增殖、迁移和成管的复杂过程,需要多种生长因子和信号通路的参与,其中最重要的信号分子之一就是VEGF。最近,北京大学学者的研究提示,Grb-2相关接合子1(Gab1)在缺血和VEGF诱导的血管新生过程中起重要作用。这为完善血管新生的细胞内信号通路提供了新的证据。研究者发现,内皮细胞特异性敲除Gab1(EGKO)小鼠表现出肢体缺血后血管新生严重受损。分离EGKO小鼠内皮细胞体外培养同样发现,较对照组小鼠而言,基因敲除小鼠内皮细胞对VEGF诱导成管的敏感性降低,Matrigel plug assay和aorticrings assay得到一致结果。以上结果说明EGKO小鼠血管新生能力受损。研究者进一步探究其分子机制,发现在Gab1缺失     

加压素在血压调节中的作用

生理范围内的血浆加压素,具有强烈的缩血管作用;但在正常动物,引起血压升高所需的加压素血浆浓度,远远超过最大抗利尿作用所需的浓度。脱水、失血时,加压素对维持动脉血压起重要作用;加压素亦与肾素血管紧张素有互补关系。     

心钠素对内皮素促大鼠心肌细胞增殖的影响

内皮素(endothelin,ET)是新近发现的血管活性多肽,具有强大的缩血管作用。近年来的大量研究表明,ET还有强效的促进血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用,在高血压、动脉粥样硬化发病过程中有重要意义。心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)亦是近年发现的血管活性多肽,有明显的利钠、利尿