用ESR技术研究含硒蛋白抗羟基自由基作用的活性

用ＥＳＲ技术研究含硒蛋白抗羟基自由基作用的活性。与ＳＯＤ、茶多酚相比较,含硒蛋白对羟基自由基的清除也有显著作用。找到了一种有实用价值,天然无毒,抗羟基自由基的新资源。     

硒对自由基损伤的红细胞引起微循环紊乱的保护作用--动物实验及临床研究

为研究硒保护实验动物大脑表面微循环免受自由基损伤红细胞的干扰作用,以及术前服硒对心脏手术病人在体外循环过程中皮肤和肌肉微循环的保护效果,在动物实验中利用荧光标记的图象分析法观察大鼠脑微小动静脉直径,流速和通透性的改变,并在临床观察中用激光多普乐法对服硒组心脏手术病人皮肤和肌肉微循环的变化与对照组进行比较研究。     

硫辛酸抗再灌期心律失常与外源性自由基所致动作电...

By means of Langendorff method the isolated rat heart was perfused with Krebs Henseleit solution. Following ligation of the left descending coronary artery for 10 min the heart was reperfused for 3 min. The incidence of ventricular fibrillation in the reperfusion period was 100%, and the normal sinus rhythm time was shortened to 29 s within 3 min of reperfusion. Administration of lipoic acid (6.8 X 10(-6)-1.7 X 10(-4) mol/L) to the perfusate significantly reduced the incidence of ventricular fibrillation to 33-50% and prolonged the normal sinus rhythm time to 97-107 s. APA, RP, and Vmax recorded from the guinea pig papillary muscle were depressed due to the deleterious effect of xanthine oxidase and hypoxanthine free radical generating system. Under the treatment of lipoic acid (3.5 X 10(-5) mol/L), the depression of APA, RP, and Vmax were significantly relieved. This confirms that lipoic acid treatment, owing to its free radical scavenger effect, is able to protect myocardium from free radical induced electrophysiological abnormalities, and consequently decrease the incidence of malignant arrhythmias.     

羟自由基对心肌线粒体膜的影响及硒的效应

由Ｈ２Ｏ２和ＦｅＳＯ４体系产生的羟自由基（ＯＨ·）作用于大鼠心肌线粒体后,其膜脂双层内产生了脂类自由基。在观测时间内,其脂类自由基与自旋捕捉剂形成的自旋加合物的电子自旋共振（ＥＳＲ）信号强度随着孵育时间的延长而加强。一定浓度的硒代蛋氨酸（Ｓｅ—Ｍｅｔ）或Ｎａ２ＳｅＯ３可明显清除ＯＨ·并抑制脂类自由基的产生。在ＯＨ·的影响下,荧光探针ＤＰＨ在心肌线体膜脂中的荧光寿命和膜脂流动性的测试结果发生了明显变化。与此同时,心肌线粒体膜的能量转换过程（氧化磷酸化效率和呼吸控制率）也发生了显著的改变。１．０μｍｏｌ／Ｌ的Ｓｅ—Ｍｅｔ或２．３μｍｏｌ／Ｌ的Ｎａ２ＳｅＯ３可明显拮抗ＯＨ·的上述影响。前者的作用更为显著。     

锰,硒对离体大鼠工作心脏心肌收缩功能的影响

我们曾通过对比观察证明,饲喂低硒饲料两个月与注射黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶3d对大鼠的影响相似,均能使心肌收缩功能减弱、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低、脂质过氧化物(LPO)含量增多、电子自旋共振谱线面积增大。本实验沿用相同的低硒饲料与硒、锰添加量,在离体鼠心肌上,观     

自由基损伤红细胞膜分子的机理研究

为探明自由基对红细胞膜脂质及蛋白分子损伤机理,本文通过电子自旋共振波谱仪（ＥＳＲ）、激光拉曼波谱仪、圆二色波谱仪（ＣＤ）、显微付立叶变换红外波谱仪（ＭＦＴ－ＩＲ）和表面电子能谱分析系统（ＥＳＣＡ）分别对体外自由基作用３０分钟后,及作用后３小时红细胞膜整体结构、膜蛋白分子及脂质分子进行了分析。结果发现,自由基作用后①红细胞膜中β－胡萝卜素构象由伸展变为卷曲,提示膜整体结构改变,②膜蛋白分子二级结构变化,表现为α螺旋减少和β折叠增加,③膜蛋白分子二硫键与巯基的比例增加（Ｓ－Ｓ／ＳＨ）、亚氨基（ＮＨ）和羰基含量改变,同时蛋白分子的氢键也被破坏（如ＮＨ、ＣＯＨ等基团的减少和ＮＣ、ＣＯ的增加）,④膜脂分子磷氧双键（Ｐ＝Ｏ）成分、羰基成分（Ｃ＝Ｏ）、碳－碳双键（Ｃ＝Ｃ）成分降低;说明自由基导致红细胞膜蛋白及脂质分子化学结构改变是造成膜分子构象及膜整体结构改变的根本原因。３小时后无论是膜蛋白二级结构、二硫键与巯基比或膜脂分子Ｐ＝Ｏ、Ｃ＝Ｏ、Ｃ＝Ｃ不仅没有恢复,反而有加重趋势。这说明了自由基损伤的部分不可逆性     

3,4‘,5—三羟基芪对外源性自由基发生致心肌损伤的保护作用

３,４’,４－三羟基芪能明显抑制外源性外源自由基发生素（ＯＦＲＧＳ）所致大鼠心肌肌膜和尼一粒体膜脂质过氧化物的增加。显著抑制ＯＦＲＧＳ引起的大鼠岂线粒体膨胀度增加,整体实验,ＴＳＨ能显著对抗阿毒素所致的心肌损伤。     

抗氧化剂与自由基清除剂对硒性白内障形成的影响

本文观察了8种化合物(抗氧化剂及自由基清除剂)对大鼠亚硒酸钠性白内障的影响。实验分为正常对照组,亚硒酸钠组及药物对抗组。亚硒酸钠组系给13日龄大鼠皮下注射亚硒酸钠(6μmoles/kg体重),间日一次,逐次递增1μmole/kg体重,连续5次,药物对抗组则同时腹腔注射抗氧化剂或自由基清除剂,每日观察并记录白内障的发生频率及程度,实验表明,一些抗氧化剂及自由基清除剂能够有效的对抗亚硒酸钠性白内障的发生发展,其中AC1、AC3及AC3的效果尤为明显。本文的结果为探讨白内障形成机理及防治提供了实验依据。     

氟中毒大鼠肝肾自由基代谢及硒对其影响

为探讨硒对氟中毒大鼠肝、肾自由基代谢的影响,两组Wistar大鼠饮1.58 mmol/L和2.63 mmol/L高氟水;饮高氟水的同时加饲2.0 mg/kg硒饲料;饮氟水7个月后加饲硒饲料.实验14个月时用低温电子自旋共振(ESR)技术测其肝、肾活性氧自由基(FR)含量;同时测氟(F)、硒(Se)含量;谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物(LPO)含量.结果：氟中毒大鼠在肝、肾氟升高的同时,FR和LPO上升,GSH-Px、SOD下降.在氟中毒不同时期投硒,大鼠肝、肾氟降低,FR和LPO减少,抗氧化酶活性恢复.表明硒不但可拮抗大鼠体内的高氟,还可纠正高氟造成的自由基代谢紊乱.     

T—2毒素对心肌细胞电生理特性的影响及硒的保护作用

本实验在培养的Ｗｉｓｔａｒ大鼠乳鼠心肌细胞上观察了Ｔ－２毒素对膜电位活动的影响及硒的保护作用。结果表明,Ｔ－２毒素（０．１,０．５,５．０ｍｇ／Ｌ）使心肌细胞动作电位幅值（ＡＰＡ）、超射（ＯＳ）、阈电位（ＴＰ）、最大舒张电位（ＭＤＰ）及最大除极速率（Ｖｍａｘ）显著降低。使复极化时程（ＡＰＤ１０、ＡＰＤ５０、ＡＰＫ９０）延长;动作电位发放频率（ＡＰＦ）受到明显抑制。提示Ｔ－２毒素能抑制Ｃａ＾２＋、Ｋ     

硫辛酸抗再灌期心律失常与外源性自由基所致动作电位异常的作用

用 Langendorff 法灌流大鼠心脏。结扎冠状动脉左前降支10 min,松结再灌3 min。再灌期内对照组心室颤动发生率为100%,正常窦性心律时间缩短至29±56s。给硫辛酸组(6.8×10~(-6)1.7×lO~(-4)mol/L)心室颤动发生率下降至33—50%。正常窦性心律时间延长至97s 以上。用标准微电极技术记录豚鼠乳头肌动作电位(AP)。在黄嘌呤氧化酶(0.004U/ml)与次黄嘌呤(1Oμmol/L)氧自由基发生系统作用后第3min,未给药组 AP 各参数与对照组比较,APA、RP 和 V_(max)分别下降20%(P<0.05),16%(p<0.05)和45%(p<0.01)。给硫辛酸组(3.5×10~(-5)mol/L)AP 各参数的异常明显减轻,与对照组比较,APA,RP 和 V_(max)分别下降9%(p<0.05),9%(P<0.05)和18%(P<0.05)。给药组与未给药组比较,三项指标差别显著。上述结果提示,硫辛酸的自由基清除作用使异常动作电位得到改善,从而降低了心律失常发生率。     

利多卡因对人中性粒细胞释放氧自由基的影响

目的：研究利多卡因对人中性粒细胞释放氧自由基的影响。方法：分别用５、１０、２０、５０μｇ／ｍｌ利多卡因与中性粒细胞孵育３０ｍｉｎ（３７℃）,再用趋化寡肽（ｆｍＬＰ）或佛波酯（ＰＭＡ）刺激,用化学发光法测定ｆｍＬＰ或ＰＭＡ介导的中性粒细胞化学发光反应。结果：上述各浓度的利多卡因对ｆｍＬＰ介导的中性粒细胞化学发光反应有显著的抑制作用,其抑制率分别为４７２２％、７６６３％、８４４３％、８６７２％。当用ＰＭＡ刺激时,利多卡因显著抑制其介导的中性粒细胞化学发光反应。结论：利多卡因能抑制人中性粒细胞释放氧自由基     

氧自由基对大鼠心肌细胞核钙转运系统的影响

观察氧自由基对心肌细胞核钙转运系统的影响。方法;大鼠心肌细胞核采用蔗糖密度梯度心分离纯化,用酶学方法测定了ＡＴＰａｓｅ活性,用＾４５Ｃａ＾２＋同位素法测定下摄取。结果;低浓度的Ｈ２Ｏ２短时间作用使核钙泵活性增加３１．６％,高浓度Ｈ２Ｏ２使核钙泵活性降低,呈时间和剂量信赖性。     

复方抗敏灵对哮喘大鼠自由基影响的实验研究

为了研究中药复方抗敏灵抗哮喘的作用机理,本实验测定了复方抗敏灵对哮喘大鼠红细胞中的丙二醛（MDA）、共轭双烯（CD）以及谷光甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、过氧化氢酶（Cat）变化的影响。观察结果哮喘大鼠血中MDa、CD含量明显升高,GSH－Px、Cat活性明显降低,而中西药均能降低MDA、CD含量,提高GSH－Px和Cat活性．且中药组效果明显优于西药组。表明中药复方抗拉灵具有调解过氧化反应与抗氧化酶之间平衡的功能,对支气管哮喘起到一定的防治作用。     

3,4',5-三羟基芪对外源性自由基发生系致心肌损伤的保护作用

3,4 ,5-三羟基芪能明显抑制外源性自由基发生系 ( OFRGS)所致大鼠心肌肌膜和心肌线粒体膜脂质过氧化物的增加。显著抑制 OFRGS引起的大鼠心肌线粒体膨胀度增加 ,整体实验 ,TSH能显著对抗阿霉素所致的心肌损伤。     

神经节苷脂对大鼠缺血皮层自由基和丙二醛含量的影响

成年大鼠永久性结扎右侧颈总动脉,烧凝右侧大脑中动脉并暂时夹闭左侧颈总动脉,造成右侧皮层局灶性缺血模型。采用电子自旋共振(ESR)技术,测定右侧皮层组织的自由基水平;同时用比色法测定丙二醛(MDA)含量。发现动物缺血后12h右侧皮层的自由基和MDA含量均明显升高;而术中一次注射混合型神经节苷脂(GM,50mg/kg,ip)的动物,脑缺血后12h,自由基和MDA含量与正常对照动物比较无明显差别。阻断脑血流可导致皮层自由基增加,伴有自由基诱发的脂质过氧化产物MDA增多。GM通过抑制缺血皮层自由基的生成,减轻脂质过氧化程度,对缺血脑组织起到一定的保护作用。     

生长抑素对胃粘膜的保护作用可能与清除自由基有关

本文观察到生长抑素对大鼠冷冻－束缚应激性胃粘膜损伤具有明显的保护作用,同时显著地抑制应激引起的胃粘膜丙二醛含量的升高。应激时大鼠胃粘膜内黄嘌呤氧化酶的生增高,同时谷胱甙肽过氧化物酶的活性降低,但超氧化物歧化酶的活性未见明显变化,生长抑素预处理可使应激时ＧＳＨ－ＰＸ活性的降低恢复到正常水平,但对ＸＯ和ＳＯＤ未见明显影响。上述结果提示,生长抑素对应激性胃粘膜损伤的保护作用似与增强胃粘膜对自由基的清除有     

旋毛虫病鼠心肌及血清氧自由基变化的实验观察

观察小鼠感染旋毛虫后不同时期的心肌及血清中NOS、CAT、MDA及GSH-PX 4个检测指标的变化,以期从发病学角度分析氧化酶类在旋毛虫病的发生发展中所起的作用。结果显示：小鼠心肌中的NOS、CAT、MDA和GSH-PX 4个检测指标在感染旋毛虫后的不同时期（7-28d)呈现出明显不同的变化。心肌及血液中的MDA在感染过程中一直维持较高水平,而GSH-PX及CAT含量则显著减少。实验结果提示：旋毛虫可诱发氧自由基对心肌产生氧化损伤、氧化代谢产物的堆积及抗氧化能力的改变,这些因素可能是旋毛虫性心肌炎的形成原因。     

自由基对细胞膜和Ach受体效应的损伤及枸杞多糖的防护作用

本研究将爪蟾卵母细胞暴露于黄嘌呤氧化酶－次黄嘌呤（ＸＯ－ＨＰＸ）反应系统,观察自由基对细胞膜及其乙酰胆碱（Ａｃｈ）受体的损伤,结果表明,在自由基的作用下膜被动电学参数发生显著变化,其效果与ＸＯ－ＨＰＸ的浓度和作用时间成正比,ＸＯ－ＨＰＸ作用２ｈ不影响膜功能,大于４ｈ各项膜功能指标明显下降,Ａｃｈ极化反应减弱,上升时间延长,去极化幅度下降,下降１／２时间缩短;超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）可消除自由基对上述膜参数的影响。枸杞多糖可以使损伤膜的被动电学参数改善,但对Ａｃｈ去极化反应无恢复作用。结果提示,ＸＯ－ＨＰＸ反应系统是通过产生超氧阴离子自由基造成细胞膜和Ａｃｈ受体的损伤,枸杞多糖可对抗自由基对质膜的作用,但对Ｍ样受体无效。