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目的:用免疫共沉淀的方法检测β-TC3(小鼠胰岛β细胞瘤细胞)细胞膜中与胰岛素受体结合的G蛋白.方法:提取β-TC3细胞膜蛋白,通过免疫共沉淀及蛋白质印迹的方法,检测G蛋白α及β亚基的表达.结果:抗胰岛素受体抗体沉淀胰岛素受体结合的G蛋白复合物后,分别用抗胰岛素受体抗体、抗G蛋白α亚基抗体及抗G蛋白β亚基抗体,检测到胰岛素受体、G蛋白α亚基及G蛋白β亚基的表达.结论:在β-TC3细胞膜中,胰岛素受体与G蛋白共存,G蛋白α亚基及β亚基与胰岛素受体可能存在直接的相互作用. 相似文献
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生长抑素受体家族(somatostatin receptors,SSTRs)是一类介导生长抑素及其类似物,具有多种生物学效应的G蛋白偶联受体家族,其生理功能和作用机制长期以来倍受关注.研究表明,这些细胞膜上存在的特定膜受体包括SSTR1、SSTR2、SSTR3、SSTR4以及SSTR5,可以通过cAMP、PTP和MAPK信号通路,在调控GH分泌、诱导细胞凋亡、抑制肿瘤细胞增生、抑制胰岛素作用和抑制细胞生长等生物学过程发挥重要的作用,同时表现出与其它G蛋白偶联受体性质相似的动力学特征.本文将SSTRs的结构、分布和生理功能、配体选择性、下游信号通路,以及该受体家族的动力学特征最新研究进展作一综述. 相似文献
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综述了受体相互作用蛋白(RIPs)蛋白结构和RIP3调控细胞凋亡与坏死机制的研究进展.受体相互作用蛋白3(receptor-interacting protein 3, RIP3)是丝/苏氨酸蛋白激酶家族成员之一,该蛋白质家族包含一类高度保守的丝/苏氨酸激酶结构域.RIP家族激酶作为细胞应激传感分子,在调控细胞凋亡、细胞坏死和存活通路中发挥重要作用.近年发现,RIP3参与肿瘤坏死因子TNFα诱导的细胞程序化坏死的生物学过程.认识RIP3调控TNFα诱导的细胞凋亡与坏死不同死亡途径转换的分子机制,有助于发现肿瘤治疗的新策略. 相似文献
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TNF-α信号传导通路的分子机理 总被引:6,自引:0,他引:6
肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)是一种具有多效生物学效应的细胞因子.TNF的生物学效应都是通过细胞表面的2种TNF受体(TNFR)引发,其信号传导通路主要包括caspase家族介导的细胞凋亡、衔接蛋白TRAF介导的转录因子NF-κB和JNK蛋白激酶的活化.TNFR1和TNFR2的生物学功能不是独立的,许多生物学活性由二者共同完成.3条信号传导通路之间及各通路内部含有各种调节机制,使TNF的各种生物学功能协调发挥出来.本文评述了3条信号传导通路最新进展、关键激酶的研究状况及其在整个信号网络中的作用机理,如IKK的激活以及重要的信号转导分子RIP、TRAF2、TRUSS的结构、相互作用的方式等 相似文献
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免疫共沉淀结合微流控芯片技术筛选GBLP相互作用蛋白 总被引:1,自引:0,他引:1
为了进一步阐明G蛋白β亚基2样1蛋白(guanine nucleotide-binding protein subunit beta 2-like 1,GBLP)在普萘洛尔(propranolol,PRO)生物学效应发生机制中的作用,采用免疫共沉淀法结合液相色谱-芯片-离子阱串联质谱(HPLC-CHIP-IT-MS/MS)系统筛选并鉴定人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)中的GBLP相互作用蛋白.结果表明,有7种蛋白与GBLP存在相互作用,分别为酪蛋白α-S1、酪蛋白α-S2、β酪蛋白、桥粒芯蛋白1前体、α-烯醇化酶、果糖二磷酸醛缩酶C、硫氧还原蛋白过氧化物酶2.这些蛋白的生物信息学检索结果提示,GBLP可能参与了细胞的能量代谢调节和抗氧化机制,与普萘洛尔的生物学效应发生机制密切相关. 相似文献
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α2肾上腺素受体为七次跨膜的G蛋白偶联受体。该文介绍了有关α2肾上腺素受体的分型、结构和生物学功能的研究进展。 相似文献
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受体活性修饰蛋白 (receptoractivitymodifyingproteins ,RAMP)可调节II型G 蛋白偶联受体如降钙素受体样受体 (calcitoninreceptor likereceptor ,CRLR)和降钙素受体 (calcitoninreceptor,CTR)与降钙素基因相关肽家系 [calcitoningene -relatedpeptide 1,2 (CGRP1,2 ) ,amylin ,adrenomedullinandcalcitonin]成员结合 ,并调节CRLR与配体结合的特异性和受体表型 ,介导CGRP家系各成员的生物学效应。RAMPs的上述作用已得到学术界的认可。最近ArthurChristopulos等发现RAMPs除了与CGRP家系受体结合外 ,还可与其它的II型G 蛋白… 相似文献