TET2在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化是一种严重危害人类健康的疾病,其病程长,发病机制复杂,近来研究发现表观遗传机制在动脉粥样硬化的发生发展过程中起着重要的作用。TET2为一种DNA去甲基化酶,在表观遗传调控中扮演着重要的角色。研究表明,动脉粥样硬化斑块中TET2蛋白表达降低,TET2可能通过调节DNA甲基化从而影响动脉粥样硬化的发生发展。本综述旨在分析TET2和动脉粥样硬化之间关系的研究进展,进一步明确TET2在动脉粥样硬化发生发展中的作用及其作用机制,为动脉粥样硬化的有效防治提供新的思路和线索。     

血小板与动脉粥样硬化和冠心病的关系

当前对于动脉粥样硬化的发病机理提出了一些学说。不管提什么学说,研究血小板在其中所起的作用都是重要的。宏观的动物实验证实了一定数量的、机能正常的血小板是形成粥样病变及动脉血栓的必要条件,亚细胞水平的研究揭示了血小板的奥秘行径;循环血中血小板聚集物的形成,往往扰乱微循环而引起致命的危害。这说明了血小板与动脉粥样硬化症的密切关系。值得注意的是动脉粥样硬化症患者的血小板机能,往住高于正常人。     

血小板源性CXC-型趋化因子在动脉粥样硬化中的作用

近年来动脉粥样硬化在我国逐渐增多,该病是动脉硬化的血管病中最重要的一种,是心肌梗塞和脑梗塞的主要病因,也是中老年人死亡的主要原因之一。在我国已经证实,血小板源性的趋化因子——尤其是CXC-型趋化因子在动脉粥样硬化形成中发挥重要作用。因此,了解趋化因子的作用机制,可以为临床治疗动脉粥样硬化提供新的思路以及治疗靶点。     

Adioophilin在动脉粥样硬化中的作用机制

adipophilin是脂滴周围相关蛋白,能促进脂质蓄积和细胞内脂滴的形成,在泡沫细胞的形成中起到重要作用,是动脉粥样硬化脂质蓄积的一个标记物。但目前对其脂质蓄积机制的研究不是十分明确。本文对adipophilin在调节脂质蓄积过程中的机制做一综述,以期为动脉粥样硬化治疗提供新的理论依据和药物靶点,推动动脉粥样硬化治疗方法的发展。     

氧化三甲胺与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)所致心脑血管疾病是一类严重危害人类健康的疾病.近年来研究发现,肠道菌群代谢物氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)在AS发病机制中起到重要作用:抑制胆固醇逆向转运、上调清道夫受体的表达水平、促进泡沫细胞形成、缩小胆汁酸池、增强血小板反应性、增...     

慢性炎症与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的发病机制非常复杂,对其研究经历了一个半世纪,直到1999年Ross提出”动脉粥样硬化是一种炎症性疾病”,各种炎症细胞和炎症因子参与动脉粥样硬化的发生和发展过程。已有众多的基础和临床研究都证实炎症在AS中的重要作用,但仍需要对AS发生发展的深入研究,使我们更准确认识和有效的防治AS。本文就近年来慢性炎症与动脉粥样硬化关系的研究进展作一综述。     

慢性炎症与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发病机制非常复杂,对其研究经历了一个半世纪,直到1999年Ross提出"动脉粥样硬化是一种炎症性疾病",各种炎症细胞和炎症因子参与动脉粥样硬化的发生和发展过程。已有众多的基础和临床研究都证实炎症在AS中的重要作用,但仍需要对AS发生发展的深入研究,使我们更准确认识和有效的防治AS。本文就近年来慢性炎症与动脉粥样硬化关系的研究进展作一综述。     

自噬与内质网应激的相互关系及其在动脉粥样硬化发展和防治中的作用

自噬是细胞将受损蛋白质及细胞器运输至溶酶体进行消化降解的过程,是细胞维持内环境稳定的重要防御机制之一。近年来研究表明自噬在动脉粥样硬化病变中活性增强并参与其发病过程。氧化脂质、细胞因子及晚期糖基化终产物均可激活自噬,后者在动脉粥样硬化进展过程中发挥着保护或损伤性作用。然而自噬在动脉粥样硬化发展的不同阶段确切的作用及机制尚未完全阐明。本文总结了近年来有关血管细胞中的自噬反应及其在动脉粥样硬化发展中的作用研究进展,并讨论了自噬与内质网应激之间的相互关系以及自噬是否可作为动脉粥样硬化防治的新靶点。     

长链非编码RNA在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化是一种致病因素多样、病理机制复杂的心血管疾病。近年研究发现,长链非编码RNA在动脉粥样硬化的发生、发展过程中发挥重要的调控作用。通过调节脂代谢、糖尿病、肥胖等危险因素,参与血管内皮功能、血管新生、免疫炎症等病理机制,影响动脉粥样硬化的疾病进程。本文就长链非编码RNA在动脉粥样硬化中的研究现状,综述其对疾病危险因素及病理机制的调控作用。     

巨噬细胞在动脉粥样硬化形成中的作用

巨噬细胞是机体免疫系统的重要一员,具有趋化、吞噬、免疫及分泌等功能。在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成过程中,巨噬细胞受低密度脂蛋白氧化修饰过程中的炎性因子趋化,大量吞噬氧化低密度脂蛋白,变为"泡沫细胞",进而导致动脉粥样硬化病变,并通过免疫及分泌功能生成肿瘤坏死因子α等物质加速病变的进展,其功能变化与动脉粥样硬化形成和发展息息相关。ADRP作为PAT家族蛋白中的一员,因在脂滴形成中的重要作用而受到广泛关注。ADRP是动脉粥样硬化过程中的一个关键分子,不仅在病变中起着提高炎症反应与调节脂质代谢的双重作用,而且通过限制泡沫细胞的形成,而影响了动脉粥样硬化的走向。     

吸血节肢动物唾液腺来源的抗止血物质

在采食脊椎动物血液能力的进化过程中,吸血节肢动物的唾液腺形成了丰富的抗止血因子,如血小板聚集抑制因子,他们通过不同机制抑制ADP、凝血酶和胶原等诱导的血小板聚集.抗凝因子能扰乱内源性和外源性止血通路.血管扩张因子包括储藏、运输一氧化氮的nitrophorins,模拟内源性血管扩张的多肽和催化或水解内源性血管收缩因子的酶.吸血节肢动物的唾液腺蛋白可以通过直接作用或协同作用起到抗止血的效果.复杂多样的唾液腺生物活性分子解释了吸血节肢动物成功获得血餐的分子机制,也提供了新的抗止血药物分子.     

5-脂氧化酶与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化（AS）及其并发症是当今世界上导致死亡的最常见的病因之一。AS发病机制有多种学说,其中动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病的学说已为广大学者所接受。白三烯（LTs）是促进炎症反应的脂类调控因子,在心血管组织中具有强烈的致炎作用,5-脂氧化酶（5-LO）能够氧化花生四烯酸生成LTs等花生酸类物质。近年对动脉粥样硬化的研究中发现5-LO途径及其下游产物LTs对AS的形成、发展及动脉粥样硬化斑块的不稳定性有重要作用。本文结合国内外文献,对5-LO基因结构、蛋白结构和代谢活性等生物学特性以及5-LO及其下游产物与动脉粥样硬化发生、发展的关系进行了总结,对了解和研究动脉粥样硬化疾病及其治疗具有重要意义。     

DNA甲基化与miRNA相互调节与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一类严重危害人类健康的心血管疾病,其发病机制一直是研究的热点.随着近年表观遗传学研究的深入,特别是人类表观基因组计划(Human Epigenome Project, HEP)的实施,以及国际人类表观基因组协会(Human Epigenome Con-sortium, HEC)的成立,DNA甲基化和miRNA在动脉粥样硬化中的调控作用机制被逐渐认识.它们不仅能够作为独立因子在动脉粥样硬化的发生发展过程发挥作用,而且最新研究发现,它们可以相互形成交叉网络调控,但其具体过程尚未阐明. 本文拟就DNA甲基化、miRNA在动脉粥样硬化发生发展中相互作用的最新研究进行综述.     

抵抗素与肥胖和2型糖尿病

抵抗素（resistin）是近年来新发现的一个由脂肪组织特异表达分泌的细胞因子,其在前脂肪细胞分化过程中抑制脂肪生成。众多的研究显示抵抗素可诱导脂肪、肝脏及肌肉组织产生胰岛素抵抗,损伤机体的糖脂代谢功能。由于胰岛素抵抗在一些其他代谢性疾病及并发症如动脉粥样硬化及高血压发病机制中也发挥重要作用,提示抵抗素有可能介入了这些疾病的发病过程。本文简要介绍抵抗素的结构、分布及表达调控,并重点分析抵抗素在胰岛素抵抗中的作用。     

治疗代谢性疾病新的靶分子——脂肪酸结合蛋白aP2

脂质和脂质信号通路在整合代谢和炎症反应的过程中具有重要作用,继而影响慢性代谢性疾病,包括2型糖尿病、脂肪肝和动脉粥样硬化的发病过程。但是,其具体作用和调节机制并不清楚。脂肪酸结合蛋白是一个分子量在14~15kD、对饱和和不饱和长链脂肪酸等具有很强亲和力的蛋白质家族。     

抵抗素与肥胖和2型糖尿病

抵抗素(resistin)是近年来新发现的一个由脂肪组织特异表达分泌的细胞因子,其在前脂肪细胞分化过程中抑制脂肪生成.众多的研究显示抵抗素可诱导脂肪、肝脏及肌肉组织产生胰岛素抵抗,损伤机体的糖脂代谢功能.由于胰岛素抵抗在一些其他代谢性疾病及并发症如动脉粥样硬化及高血压发病机制中也发挥重要作用,提示抵抗素有可能介入了这些疾病的发病过程.本文简要介绍抵抗素的结构、分布及表达调控,并重点分析抵抗素在胰岛素抵抗中的作用.     

细胞因子在动脉粥样硬化发病中的作用机制及相关治疗举措研究现状

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,开展细胞因子相关研究为动脉粥样硬化的预防和治疗提供了重要方向.细胞因子由不同类型的细胞产生,作用于一系列靶点,在动脉粥样硬化的发病和进展过程中起关键作用.本文概述了动脉粥样硬化有关的主要促炎和抗炎细胞因子及其作用机制,归纳了现阶段有关动脉粥样硬化细胞因子的针对性治疗措施,并对细胞因子在...     

环境致癌物与病毒协同致癌作用的研究进展

癌症是威胁人类健康的重大疾病,其发病与环境、病原体、遗传和生活方式等多种因素有关。环境致癌物是诱发癌症的重要因素之一,如多环芳烃、亚硝胺和霉菌毒素等均为环境中广泛存在的典型致癌物,它们在体内经过代谢活化后导致DNA损伤最终诱发癌症。病毒感染也是人类癌症发病的重要原因,如乙肝病毒(HBV)和丙肝病毒(HCV)能够诱发肝癌;EB病毒(EBV)在鼻咽癌的发生过程中起关键作用;人乳头瘤病毒(HPV)与宫颈癌和食管癌有关。然而,由于癌症发病机制复杂,仅考虑单一因素往往难以进行合理的解释。因此,明确不同致癌因素之间的协同作用对于揭示致癌作用机制具有重要意义。本文综述了近年来有关环境致癌物与病毒协同致癌作用的研究,以期为深入阐明肿瘤发生和发展的作用机制找到新的突破口,进而为相关癌症的防治提供新策略。     

降钙素基因相关肽与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是心血管疾病中最常见的一种血管病变,影响着血管、免疫、代谢等系统。动脉粥样硬化发生发展是一个复杂的过程,它损伤血管内皮,平滑肌等细胞,涉及到多种细胞因子的相互作用。而CGRP具有抑制血管平滑肌增值作用,对预防血管术后再狭窄有重要意义,CGRP能舒张血管,对防治氧化应激引起的内皮损伤具有保护作用,但其机制还不完全清楚。     

降钙素基因相关肽与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是心血管疾病中最常见的一种血管病变,影响着血管、免疫、代谢等系统。动脉粥样硬化发生发展是一个复杂的过程,它损伤血管内皮,平滑肌等细胞,涉及到多种细胞因子的相互作用。而CGRP具有抑制血管平滑肌增值作用,对预防血管术后再狭窄有重要意义,CGRP能舒张血管,对防治氧化应激引起的内皮损伤具有保护作用,但其机制还不完全清楚。