鸭肫平滑肌肌球蛋白的提纯及其ATP酶性质的研究

从鸭肫肌肉中分离纯化了平滑肌肌球蛋白,并对平滑肌肌球蛋白分子的亚单位组成和平滑肌肌球蛋白的ＡＴＰ酶性质进行了分析研究。鸭肫平滑肌肌蛋白的Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力与溶液的离子强度有关。在低于０．２０ｍｏｌ／Ｌ的ＫＣＬ浓度时,酶活力很低;大于０．３０ｍｏｌ／Ｌ的ＫＣＬ浓度时,酶活力较高,Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶有两个最适ｐＨ值。Ｋ＾＋／ＥＤＴＡ－ＡＴＰ酶活力随ＫＣＬ浓度升高而增加。肌动蛋白激活的磷酸化肌球     

鸭肫平滑肌肌球蛋白经α－糜蛋白酶轻微酶解及其Mg~（2＋）－ATP酶性质的改变

用α－糜蛋白酶对鸭肫平滑肌肌球蛋白进行有限酶解,使肌球蛋白重链的电泳双带变成单带。酶解后肌球蛋白与正常肌球蛋白相比,肌动蛋白激活的磷酸化肌球蛋白的Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力在低Ｍｇ２＋离子浓度时反而较高。从酶解后肌球蛋白溶液中只分离到１个４．２ｋｄ的小肽段。氨基酸组成测定及荧光胺末端标记实验提示,该小肽段酶切自平滑肌肌球蛋白重链ＳＭ１的Ｃ末端。     

大鼠缺氧预处理心肌酶活性及其ATP酶的电镜细胞化学观察

本实验通过对大鼠反复４次缺氧５ｍｉｎ（常压,氧浓度１０±０．５％）的缺氧预处理与经典的缺血预处理（Ｍｕｒｙ法）的对比观察表明,两者均能明显降低心肌丙二醛含量和肌酸激酶的漏出,提高心肌超氧化物岐化酶,Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ、细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶活性及维持细胞超微结构的完整性,提示这种非创伤性缺氧预处理具有与缺血预处理相类似的抗心肌缺血的作用     

心室肌Cl—通道电流的性质及其意义

近年来,在豚鼠,兔心室肌上发现了一种由β－肾上腺素能激活的Ｃｌ＾－电流。此种ＩＣｌ的主要特点为：外向整流性质,时间不依赖性,对细胞外Ｎａ＾＋变化敏感,Ｃｌ＾－通道的活动受细胞内ｃＡＭＰ依赖性蛋白激酶Ａ的调节。     

心室肌Cl~－通道电流的性质及其意义

近年来,在豚鼠、兔心室肌上发现了一种由β－肾上腺素能激活的Ｃｌ~－电流（Ｉ＿Ｃｌ）。此种Ｉ＿Ｃｌ的主要特点为：外向整流性质,时间不依赖性,对细胞外Ｎａ~＋变化敏感,Ｃｌ~－通道的活动受细胞内ｃＡＭＰ依赖性蛋白激酶Ａ的调节。Ｉ＿（Ｃｌ）的发现不仅证明心肌上有Ｃｌ~－通道,而且近来研究表明,Ｉ＿（Ｃｌ）在调节心肌动作电位时程和静息电位方面起主要作用。研究结果还提示Ｉ＿（Ｃｌ）可能与病理状态下某些心律失常的发生有关。     

压力超负荷心肌肥大晚期和心衰大鼠心肌力学及Ca2+反应性的改变

目的 :观测比较肥大心肌和衰竭心肌在基础力学性能、[Ca2 ]o 正性变力作用和Ca2 通道阻滞剂负性变力作用三方面的变化和差别。方法 :大鼠升主动脉缩窄法建立左心室肥大 (LVH)和充血性心衰 (CHF)模型 ,记录离体灌流乳头肌的长度 张力曲线 ,比较基础状态和nifidipine处理后 [Ca2 ]o 与峰张力的量效关系。结果 :①CHF组长度 张力曲线较LVH组和假手术对照组 (Sham)明显下移 ;基础状态下 ([Ca2 ]o=0 .5mmo1/L) ,LVH等长收缩峰张力 (PT)尚能维持 ,但CHF组PT分别低于LVH组和Sham组 37.9%和 43 .7% (P均 <0 .0 1) ;±dT/dtmax也较LVH组进一步下降 (P <0 .0 1) ;②各组峰张力随 [Ca2 ]o 的升高而增强 ,但CHF组 [Ca2 ]o 作用的量效曲线较LVH和Sham明显下移 ;③nifedjpine的负性肌力作用具明显剂量依赖性 ,但其抑制程度在三组间没有明显差异 (P>0 .0 5 )。结论 :肥大心肌以收缩强度不变区别于衰竭心肌的收缩低抑。两组收缩速度、舒张速率和 [Ca2 ]o 正变力效应的下降程度递增 ,但Ca2 通道阻滞剂的负变力效应均无改变。     

同工酶的发现、性质、生理意义及其同临床医学的关系

根据现代生物化学和临床医学的知识,有机体正常或异常的代谢过程均与体内酶的活动发生直接或间接的联系。外在或内在环境的改变可以影响酶分子的细微结构或酶促反应的特征。酶的可诱导性以及酶蛋白具有异空部位(allosteric site)的属性是目前已知的典型代表。它们对物质代谢起着调节,控制的作用。生物体在系统发育过程中出现另一种较高级的调节代谢正常运转的方式,即在同一     

沙漠干热环境下中暑大鼠的心肌酶及心肌组织形态学改变

目的 探讨沙漠干热环境下中暑对大鼠心肌损伤的影响.方法 48只雄性SD大鼠随机平均分成6组：沙漠干热环境轻度中暑组及其常温对照组,中度中暑组及其常温对照组,重度中暑组及其常温对照组,然后将3个实验组大鼠分别置于干热环境（温度：41℃,湿度：10%）,3个对照组大鼠置于常温环境（温度：25℃,湿度35%）中,在建立沙漠干热环境中暑大鼠后,干热环境组及其对照组分别在实验开始70 min （轻度中暑）、110 min （中度中暑）、145 min （重度中暑）被处死并取材.用全自动生化检测仪检测大鼠血清心肌酶CK（磷酸肌酸激酶）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）、LDH（乳酸脱氢酶）的变化,用HE染色观察心肌病理学变化,用电子显微镜观察心肌超微结构变化.结果 干热中暑各组大鼠血清心肌酶CK、CK-MB、LDH较常温对照各组显著升高（P〈0.05）,干热组CK、CK-MB、LDH均随中暑程度加重而升高,其中CK和LDH的轻度中暑组与中度中暑或重度中暑组比较差异具有显著性（P〈0.05）,但中度中暑组与重中暑度组比较差异无显著性（P＆gt;0.05）;干热中暑组CK-MB各个组间比较差异均有显著性（P〈0.05）;HE染色结果提示：干热中暑组心肌组织早期即心肌间血管明显出现扩张充血、出血,随热暴露时间延长充血、出血现象逐渐加重,常温对照组未见异常.电子显微镜结果显示：干热环境组心肌细胞部分肌丝紊乱断裂、溶解,Z线模糊消失,线粒体肿胀,线粒体基膜不清晰,见空泡形成,部分毛细血管内皮细胞增生,并随热暴露时间延长,心肌细胞损伤逐渐加重.结论 沙漠干热环境可造成大鼠心肌损伤,并随热暴露时间的延长及中暑程度的加重而损伤逐渐加重.提示沙漠干热环境下中暑的治疗应注意加强心肌损伤的保护.     

季节及人工低温对大蟾蜍肌组织ATP酶的影响研究

本文研究了大蟾蜍心肌和腓肠肌肌球蛋白钙激活ATP酶的活性。实验结果显示,大蟾蜍心肌和腓肠肌肌球蛋白钙激话ATP酶活性具有不同的季节变化规律。并且这种酶活性的季节变化不受人工低温环境因素的影响。此外,大蜍蟾心肌中ATP酶的活性始终高于腓肠肌的。上述酶活性的变化均具有一定的生理意义。     

V型H~＋_－ATP酶的分子结构及其药理学意义

Ｖ型ＡＴＰ酶广泛存在于细胞内膜系统,如溶酶体,内膜体,高尔基体,分泌颗粒等,Ｖ－ＡＴＰ酶水解ＡＴＰ,建立跨膜质子电化学梯度（△￣μＨ￣＋）,酸化细胞内外环境。研究证明△￣μＨ￣＋和酸化作用为细胞的内吞、外泌、膜流和物质转运等生理生化反应提供了必需的条件。Ｖ－ＡＴＰ酶在生命活动中的重要性和它的实际意义,日益引起人们的兴趣与关注,是当前Ｈ￣－ＡＴＰ酶家族中一个异常活跃的研究分支。     

植物细胞膜ATP酶及其与植物低温生理过程的关系(综述)

细胞膜是生命有机体的基础结构,细胞一切的内外物质交流、信息传递都必需通过细胞膜,再反馈到细胞各部位,从而进行相应的生理生化调节。细胞膜上的ATP酶（ATPase）对有生命的细胞维持内外环境的平衡具有极重要的作用,由它建立的跨膜质子推动力AμH ,可用于ATP的形成,驱动次级离子或溶质的跨膜运输等。因此,质膜ATPase在高等植物生命活动中有主宰酶（masterenzyme）之称。自1972年Hodges等［1］证明应用蔗糖梯度离心分离得到的原生质膜制剂存在AThase活性,从此开始了探索高等植物细胞中AThase的分子特性。由于表面活性剂的应…     

败血症休克大鼠肝脏内质网钙ATP酶磷酸化及去磷酸化的改变

本文观察了早期、晚期败血症休克大鼠肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化的改变。败血症休克模型由结忾大鼠盲肠并穿孔的方法复制。采用蔗糖密度梯度离心法分离肝脏内质网。由聚丙烯酰胺凝胶电泳鉴定肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酶化中间产物。     

蓟属二种植物过氧化物同工酶的酶谱式样及其分类学意义

采用聚丙烯酰胺凝胶电泳的方法对蓟属的两个近缘种：大刺儿菜和小刺儿菜的过氧化物酶同工酶分别在不同的发育阶段和不同的生长下进行了比较研究。结果表明,二者的酶谱存在 明显的差异,从而支持将它们作为两个的种对待。此外,本文还对ＰＯＸ酶谱的分类学意义进行了探讨。     

V型H＋－ATP酶的分子结构及其药理学意义

V型ATP酶广泛存在于细胞内膜系统,如溶酶体,内膜体,高尔基体,分泌颗粒等,V-ATP酶水解ATP,建立跨膜质子电化学梯度(△μH^＋),酸化细胞内外环境.研究证明△μH^＋和酸化作用为细胞的内吞、外泌、膜流和物质转运等生理生化反应提供了必需的条件.V-ATP酶在生命活动中的重要性和它的实际意义,日益引起人们的兴趣与关注,是当前H^＋-ATP酶家族中一个异常活跃的研究分支.     

慢性间断低氧暴露对大鼠心肌线粒体ATP酶及吸链酶复合物的影响

目的:研究慢性间断低氧暴露对大鼠心肌线粒体Na 、K -ATPase和Ca2 、Mg2 -ATPase以及呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性的影响.方法:经慢性间断低氧暴露(模拟海拔3 000 m、5 000 m分别低氧,每天4 h,共2周,最后8 000 m低氧4 h)和急性低氧(模拟海拔8 000 m低氧4 h)的大鼠,断头处死,迅速取出心脏,分离心肌线粒体,用水解磷酸根法测定ATP酶活性,用Clark氧电极法测定呼吸链酶复合物的活性.结果:①慢性间断低氧暴露对大鼠心肌线粒体Na 、K -ATPase的活性无明显影响.②急性低氧大鼠心肌线粒体Ca2 、Mg2 -ATPase的活性较正常大鼠显著降低,而慢性间断低氧暴露大鼠心肌线粒体Ca2 、Mg2 -ATPase的活性则明显升高,接近正常水平.③急性低氧大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物I(NADH-CoQ还原酶)、复合物Ⅱ(琥珀酸-CoQ还原酶)、复合物IV(细胞色素氧化酶)活性较正常大鼠显著降低,而经慢性间断低氧暴露后,三者的活性均显著提高.相同实验条件下,低氧对复合物Ⅲ(CoQ-细胞色素C还原酶)活性无明显影响.结论:慢性间断低氧暴露可以显著提高心肌线粒体Ca2 、Mg2 -ATPase和呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ的活性,从而改善低氧时心肌线粒体呼吸链的功能,维持心肌正常能量代谢,最终提高心肌收缩和舒张功能.     

正加速度重复暴露后大鼠心室肌缝隙连接蛋白43表达及分布的改变

本文旨在探讨不同水平的一周重复多次正加速度( Gz)暴露后大鼠心室肌缝隙连接蛋白43(connexin 43, Cx43)表达及分布的改变.36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、 6Gz组和 10Gz组,每组12只. Gz组大鼠分别暴露于 6Gz和 10Gz各3min,1次/d,共1周,分别于末次暴露后即刻、1d、3d、7d(各3只)取心室肌作免疫组织化学染色和Western blot分析,检测Cx43的表达和分布.免疫组织化学结果显示, Gz重复暴露可引起大鼠心室肌Cx43分布方式明显紊乱,Cx43在心肌细胞侧-侧连接处的表达明显增加,在心肌细胞端-端连接处的表达减少.Western Blot结果显示, 6Gz组与 10Gz组的Cx43蛋白表达量于末次暴露后即刻、1d、3d、7d与对照组相应时刻相比均明显减少(P<0.001),以暴露后即刻减少最为明显,且随着 Gz暴露时间的延长,表达逐渐恢复,但在暴露后7d,两组的Cx43表达量仍未恢复至对照组水平.Cx43蛋白表达的上述改变在 10Gz组比 6Gz组更为显著.以上结果提示 Gz重复暴露可引起大鼠心室肌Cx43表达量的一过性减少,分布方式明显紊乱,这种改变很可能是 Gz致心律失常发生的重要原因之一.