低氧对动物组织糖原含量和血糖水平的影响

比较不同年龄组大鼠和高原鼠兔(Ochotona curzoniae)的心肌、骨骼肌和脑皮层组织的糖原含量,以及血糖浓度在模拟高原低氧的变化,发现急性高原低氧暴露24小时,老年组大鼠心肌、骨骼肌糖原含量在海拨8000米高度时有不同程度升高。血糖水平在8000米高度也有明显上升。成年组大鼠心肌、骨骼肌和脑皮层组织糖原含量随海拔升高而增加。慢性低氧暴露25天,大鼠脑组织糖原含量在海拔7000米时略有升高,心肌和骨骼肌糖原含量在海拔7000米时明显升高。低氧暴露7天和48小时,大鼠血糖浓度无明显变化。 高原鼠兔在急性低氧暴露期间,成年组脑糖原含量在海拔5000米和8000米高度时均有明显下降,心肌糖原在8000米高度时明显升高。骨骼肌糖原含量随海拔升高而略有降低。幼年组高原鼠兔脑糖原含量随海拔升高而下降,心肌和骨骼肌糖原在海拔升高时有增加倾向。成年和幼年组鼠兔血糖水平则随海拔上升而升高。     

高原低氧对高原鼠兔和大白鼠肺泡Ⅱ型细胞及表面活性物质超微结构的影响

本文报道高原低氧(海拔3300米)对高原鼠兔、移居高原大鼠、急进高原大鼠的肺泡Ⅱ型细胞及表面活性物质超微结构的影响。发现高原鼠兔肺占体重的百分比低于移居高原大鼠(P>0.05)和急进高原大鼠(P<0.001)。透射电镜和扫描电镜观察,表明急进高原大鼠肺泡Ⅱ型细胞微绒毛减少,线粒体变性肿胀,板层体排空、合成减少。而高原鼠兔未出现上述超微结构改变。移居高原大鼠的微细结构变化介乎于高原鼠兔与急进高原大鼠之间。     

急性及慢性低氧对大白鼠和高原鼠兔肝线粒体呼吸功能的影响

本实验用氧电极法测定在急性及慢性低氧条件下,S.D大白鼠及高原鼠兔(Ochotona curzoniae)肝线粒体的氧化磷酸化效率及呼吸控制率之变化。结果表明:大白鼠和高原鼠兔经24小时急性低氧暴露后,其氧化磷酸化效率无明显变化;呼吸控制率在高原鼠兔中无明显变化,而在大白鼠中却有明显增加,这种增加是由于呼吸状态Ⅳ呼吸速度降低而引起的。经25天的慢性低氧暴露后,大白鼠和高原鼠兔的氧化磷酸化效率仍无明显变化,但大白鼠在海拔7000米时的呼吸控制率则有明显下降,而高原鼠兔却明显增加。实验结果提示:在细胞呼吸水平方面,高原鼠兔对低氧的耐受力明显高于大鼠。     

低氧暴露下高原鼠兔血液中三种内源性气体分子含量的变化

内源性NO和CO以及H2S是目前发现的三种气体信号分子,在血管收缩调节和血管重构反应中发挥重要作用,影响肺血管收缩反应(HPV).本实验模拟5 000 m海拔高度,对高原鼠兔(Ochotona curzoniae)和SD大鼠进行不同时间的低氧处理,分别测定平均肺动脉压、右心指数和血液中内源性NO和CO以及H2S的浓度,以揭示三种气体分子在高原鼠兔低氧适应中的作用.研究结果显示:(1)随着低氧时间的增加,高原鼠兔肺动脉压没有出现显著性差异(P＞0.05),右心指数并未出现显著性变化(P＞0.05);SD大鼠肺动脉压在低氧7 d时出现极显著性增加(P＜0.01),并且随着低氧时间的增加肺动脉压持续升高,右心指数出现极显著性增加(P＜0.01);(2)高原鼠兔和SD大鼠血液中CO的水平在各处理间维持相对稳定(P＞0.05).高原鼠兔在低氧7 d时血液中NO浓度出现极显著性增加(P＜0.01),低氧21 d时NO浓度又恢复到正常水平(P＞0.05);SD大鼠在低氧1 d时血液中NO浓度出现显著性降低(P＜0.05),低氧7 d和21 d时NO浓度又恢复到正常水平(P＞0.05).高原鼠兔在低氧1 d时血液中H2S浓度无显著性差异(P＞0.05),低氧7d和21 dH2S浓度出现极显著性增加(P＜0.01);SD大鼠在低氧1 d时血液中H2S浓度出现极显著性增加(P＜0.01),低氧7 d、21 dH2S浓度与正常水平相比显著性降低(P＜0.05).结果表明,高原鼠兔提高血液中H2S的水平可能对其维持正常的肺动脉压和氧气传输具有重要作用.     

高原鼠兔下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子的放射免疫测定

高原鼠兔已被我们选定为研究高原低氧适应机制的模型动物。我们过去的研究从器官水平乃至细胞和亚细胞水平均已证明该动物对高原低氧是不敏感的,属于高原低氧完全适应型动物。在研究下丘脑神经肽对高原低氧神经内分泌系的调控作用时,我们用大 鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(Corticotropin releasing factor,CRF)的抗原、抗体放射免疫方法测定高原鼠免下丘脑CRF水平,获得了满意的结果,其灵敏度范围为3—200微微克/管,批间和批内变异系数分别为2.69％和7.24％。高原鼠兔下丘脑正中隆起处(Median eminence,ME)的提取物等的稀释液显示出与合成的大鼠CRF及其抗体间放射免疫反应的标准曲线,有很好的平行关系。高原鼠兔和大鼠ME处CRF的水平用此法测定分别为10.13±3.05和17.22±3.88微微克/毫克蛋白。大鼠ME处CRF水平随模拟海拔高度的增加而降低,而高原鼠兔不变化。随着肾上腺双侧切除,下丘脑ME之CRF下降,血浆皮质酮水平急剧下降,本结果提示,高原鼠兔的下丘脑确实含有与大鼠相类似结构与组成的CRF。此测定方法的确立,为研究高原鼠兔低氧神经内分泌适应机理,开拓了新路。     

高原鼢鼠和高原鼠兔肺细叶的结构特征

高原鼢鼠和高原鼠兔是青藏高原土著动物,对低氧具有很好的适应性.为了探讨在低氧环境中两者肺细叶结构的适应特征,应用体视学方法测量了肺细叶相关指标.结果发现 :高原鼢鼠和高原鼠兔肺单位面积肺泡数显著高于SD大鼠,单个肺泡面积和弹性纤维/肺实质比显著低于SD大鼠;高原鼢鼠肺泡隔厚度最厚,高原鼠兔最薄,且三种动物具显著差异; 高原鼢鼠和高原鼠兔气-血屏障的算术平均厚度(Ta)和调和平均厚度(Th) 均显著低于SD 大鼠;在三个级别的微血管中,高原鼠兔中膜肌层厚度显著低于高原鼢鼠,两种高原动物均显著低于SD大鼠;高原鼢鼠和高原鼠兔的微血管密度(MVD)显著高于SD大鼠.以上结果表明,高原鼢鼠和高原鼠兔肺细叶结构特征表现出一定趋同,这些特征有利于在低氧条件下提高肺气体扩散容量;但是,肺泡隔厚度和微血管中膜肌层厚度/血管外径比又表现出明显的差异,可能是不同生境造成的[动物学报 54(3):531-539,2008].     

高原鼢鼠和高原鼠兔红细胞低氧适应特征

为探讨高原鼢鼠对低氧高二氧化碳洞道生境及高原鼠兔对高海拔低氧生境的适应机制,用Sysmex SF-3000血细胞分析仪及聚丙烯酰胺凝胶电泳对两种高原动物的血常规及血红蛋白类型进行分析,后者采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法。结果表明,高原鼢鼠和高原鼠兔的红细胞数(RBC)、红细胞压积(HCT)及平均红细胞容积(MCV)组间无显著差异(P>0.05),但高原鼢鼠和高原鼠兔的红细胞数显著高于SD大鼠,红细胞压积及平均红细胞容积均显著低于SD大鼠(P<0.05);高原鼢鼠的血红蛋白浓度(HBC)与SD大鼠无显著差异(P>0.05),但显著高于高原鼠兔的HBC(P<0.05)。高原鼢鼠血红蛋白主要有2种类型,高原鼠兔血红蛋白主要有3种类型,而SD大鼠血红蛋白主要有5种类型。从血红蛋白电泳迁移来看,2种高原动物血红蛋白类型有明显的趋同特征并与SD大鼠具有明显的差异。上述结果提示,长期适应高海拔低氧环境的高原动物的红细胞和血红蛋白表现出趋同进化,同时因生境和习性的差异又表现出各自的特异性。     

高原低氧对喜马拉雅旱獭、高原鼠兔、缺氧敏感大鼠颈动脉体超微结构的影响

应用扫描电镜结合透射电镜技术,对上海(海拔10米)的大鼠,5天内从上海急进到海拔3300米的大鼠,由北京引入西宁的子4代大鼠,同高原的喜马拉雅旱獭和高原鼠兔的颈动脉体微细结构进行对比观察。结果表明,高原低氧环境使由低海拔急进到高海拔的大鼠颈动脉体Ⅰ型细胞增生、肿胀、体积增大,胞浆中致密核心囊泡数量减少,线粒体变性肿胀,神经末稍中突触囊泡减少,Ⅰ型细胞表面微绒毛变性脱落;而喜马拉雅旱獭和高原鼠兔对高原低氧环境有较好的适应,未见缺氧损害征象。     

低氧暴露下高原鼠兔肺组织间隙连接蛋白40表达分析

低氧性肺血管收缩反应钝化是高原鼠兔适应低氧环境的重要策略,但参与该生理代偿反应的功能基因尚不明确。间隙连接蛋白40 (Connexin40, Cx40) 在哺乳动物肺血管内皮表达。本研究对生活在海拔3 200 m的高原鼠兔进行28 d模拟海拔5 000 m低氧处理,以Sprague Dawley (SD) 大鼠为对照,采用免疫组化法分析模拟低氧处理后高原鼠兔和SD大鼠肺组织形态结构,qPCR和蛋白印记法检测Cx40基因和蛋白表达量变化,探究Cx40在高原鼠兔低氧性肺血管收缩反应钝化中的潜在作用。结果显示,低氧处理后,高原鼠兔肺泡呈空泡囊状,Cx40蛋白在支气管和肺血管中均表达,Cx40 基因mRNA水平随着低氧暴露而升高,但其蛋白质水平呈下降趋势,肺支气管Cx40蛋白无明显变化。SD大鼠肺血管和肺支气管表达的Cx40蛋白均无明显变化。暗示生活在高海拔低氧环境中的高原鼠兔,Cx40蛋白下调可抑制血管收缩信号,减弱低氧性肺血管收缩反应,使低氧性肺血管收缩反应钝化,以适应高原缺氧环境。研究结果可为高原土著动物适应高寒缺氧环境提供基础理论数据。     

低氧对雄性高原鼠兔性腺的影响

在人工模拟低氧环境下（低压舱模拟５０００ｍ和７０００ｍ海拔高度）,低氧暴露２４ｈ和７ｄ,观察低氧对受试动物性腺的影响。结果表明,急性低氧２４ｈ,高原鼠兔血浆雌二醇（Ｅ２）明显升高;低氧暴露７ｄ,高原鼠兔血浆Ｅ２仍维持一较高水平;５０００ｍ低氧暴露７ｄ,其睾丸指数无明显变化,７０００ｍ时却有所降低。同等条件下,大鼠睾丸指数明显增高;５０００ｍ和７０００ｍ低氧暴露７ｄ对高原鼠兔睾丸组织形态无明显影响,然而,大鼠曲细精管间隙增大,且曲细精管内各级细胞排列紊乱。低氧环境下,高原鼠兔雄体血浆Ｅ２增高,可能是其低氧适应的特征之一     

高原鼠兔肾上腺皮质功能的每日节律及急性低氧效应

机体对各种有害刺激如冷、热、毒、损伤、缺氧等均产生应激反应,表现出肾上腺皮质功能增强,皮质激素分泌增加,从而提高了机体对外界恶劣环境的适应能力与耐受能力。本文试图探讨高原上的土生动物--高原鼠兔(Ochotona curzoniae)对低氧应激反应的特点,以及高原鼠兔肾上腺皮质酮分泌的每日节律(Circadian rhythm);并与实验大鼠进行比较。     

急性高原性低氧对三种小哺乳动物肝脏作用的比较

人工低气压舱模拟高原低氧,观察实验动物小白鼠、豚鼠及野生动物达乌尔鼠兔,在海拔5000米及8000米24小时内的几种生理效应,并与2300米海拔对照组进行了比较。发现随着海拔高度的升高:1.3种动物体重明显下降;2.肝糖原含量明显降低:小鼠、达乌尔鼠兔与豚鼠肝糖原在8000米时分别为2300米含量的62%,35%及 9%:3.小鼠、达乌尔鼠兔及豚鼠的肝脂肪累积量依次增大;4.肝蛋白质含量减少;5.SGPT与SGOT活力升高;6.肝细胞溶酶体的酸性磷酸酶与芳基硫酸脂酶活力升高。肝组织形态学观察结果与生化检测结果一致,豚鼠在8000米海拔时,肝细胞出现气球样变,脂肪变性及灶性液化性坏死等变化。综合分析,这3种动物对极度低氧的耐受性依顺序为小鼠、达乌尔鼠兔、豚鼠。     

四季竹对大气臭氧胁迫的光合生理响应

为了给全球变化背景下的竹林经营应对策略提供理论依据,运用开顶式同化箱(OTCs)模拟4个大气O₃浓度,分别为环境背景大气(40～45 nl·L^-1)、降低1/2(22～25 nl·L^-1)、倍增1倍(92～106 nl·L^-1)和倍增2倍(142～160 nl·L^-1),研究分析四季竹(Oligostachyum lubricum(Wen) King f)对大气O₃胁迫的光合生理响应规律.结果表明:随着大气O₃浓度的升高,四季竹叶片光合色素含量呈降低趋势,倍增1倍处理的大气O₃浓度是显著变化的节点;大气O₃浓度变化对四季竹Pn日变化影响复杂,环境背景大气、倍增2倍处理呈"单峰"曲线,而降低1/2、倍增1倍处理呈"双峰"曲线.对Tr日变化无明显影响,各处理均呈"单峰"曲线;大气O₃浓度较环境背景大气升高或降低,四季竹的光合生理响应都表现为伤害效应.当大气O₃浓度倍增1倍及以上,对四季竹会造成严重的伤害,表现为叶片光合色素降解或合成受阻,水分利用效率降低,光合作用能力明显下降.大气O₃胁迫对四季竹光合作用的影响表现为非气孔因素限制.     

中国鼠兔属(Ochotona)的研究——分类与分布

现生鼠兔主要分布在亚洲,次在欧洲东缘和北美洲,其中我国种类最多。就鼠兔属动物的分类而言,以往学者的观点不尽相同,因为许多种类在形态上均相近似。笔者据国内外标本和文献资料,拟对我国鼠兔的分类与分布作一初步整理,并阐述作者的分类意见。 本篇内容包括:几种鼠兔分类地位的讨论,亚属暨种类名录与分布。现记述于后。     

我国藏鼠兔一新亚种

青海省地方病防治研究所动物病调查队于1983年5-9月在青海东部进行动物病调查时,采到一些藏鼠兔(Qchotona thibetana)标本,鉴定后,发现系一新亚种,现报道如下。     

Acclimatization to hypoxia modulates the tryptophan 2,3-dioxygenase activity in rats exposed to simulated high altitude.

1. Exposure of rats to an 8000 m altitude increased the hepatic tryptophan 2,3-dioxygenase (EC 1.13.1.12) activity. 2. Acclimatization to hypoxia by a repeated exposure to an altitude of 5000 m induced a marked decrease in liver tryptophan dioxygenase activity after the rats were subjected to an 8000 m altitude, but a pre-exposure to 4000 m altitude showed no effect on the enzyme activity. 3. Plasma tryptophan was rapidly decreased by exposure to 8000 m altitude to the same extent in the acclimatized and non-acclimatized rats. 4. Plasma tryptophan may be utilized as the substrate for tryptophan dioxygenase in liver of the non-acclimatized rats under highly hypoxic conditions; however, acclimatized rats can reserve tryptophan as the substrate for the alternative metabolism other than the degradation pathway in liver.     

Behavioral effects of low dissolved oxygen on the bivalve Macoma balthica

Hypoxia, a dissolved oxygen concentration (DO) below 2 mg l^– 1, is a significant stressor in many estuarine ecosystems. Many sedentary organisms, unable to move to avoid hypoxic areas, have metabolic and behavioral adaptations to hypoxic stress. We tested the effects of hypoxia on the behavior and mortality of the clam Macoma balthica, using four levels of dissolved oxygen in flow-through tanks. We used five replicates of each of four treatments: (1) Hypoxic (DO mean ± SE = 1.1 ± 0.06 mg O₂ l^– 1), (2) Moderately hypoxic (DO 2.6 ± 0.05 mg O₂ l^– 1), (3) Nearly normoxic (DO 3.2 ± 0.04 mg O₂ l^– 1), (4) Normoxic (DO = 4.9 ± 0.13 mg O₂ l^– 1). We lowered the dissolved oxygen with a novel fluidized mud-bed, designed to mimic field conditions more closely than the common practice of solely bubbling nitrogen or other gasses. This method for lowering the DO concentrations for a laboratory setup was effective, producing 1.4 l min^–1 of water with a DO of 0.8 mg O₂ l^– 1 throughout the experiment. The setup greatly reduced the use of compressed nitrogen and could easily be scaled up to produce more low-DO water if necessary. The lethal concentration for 50% of the M. balthica population (LC₅₀) was 1.7 mg O₂ l^– 1 for the 28-day experimental period. M. balthica decreased its burial depth under hypoxic and moderately hypoxic (~2.5 mg O₂ l^– 1) conditions within 72 hours of the onset of hypoxia. By the sixth day of hypoxia the burial depth had been reduced by 26 mm in the hypoxic tanks and 10 mm in the moderately hypoxic tanks. Because reduced burial depth makes the clams more vulnerable to predators, these results indicate that the sub-lethal effects of hypoxia could change the rate of predation on M. balthica in the field.     

Kupffer Cell Function in Thyroid Hormone-Induced Liver Oxidative Stress in the Rat

The influence of thyroid hormone (L-3, 3', 5-triiodothyronine, T₃) on Kupffer cell function was studied in the isolated perfused rat liver by colloidal carbon infusion. Rates of carbon uptake were determined from the influent minus effluent concentration difference and the flow rate, and the respective carbon-induced respiratory activity was calculated by integration of the area under the O₂ curves during carbon infusion. In the concentration range of 0.2 to 2.0 mg of carbon/ml, livers from euthyroid rats exhibited a sigmoidal-type kinetics of carbon uptake, with a Vmax of 4.8 mg/g liver/min and a concentration of 0.82 mg/ml for half-maximal rate; carbon-induced O₂ uptake presented a hyperbolic-type kinetics, with a Vmax of 4.57 μmol of O₂/g liver and a Km of 0.74 mg of carbon/ml, which significantly correlates with the carbon uptake rates. Light-microscopy showed that carbon was taken up exclusively by non-parenchymal cells, predominantly by Kupffer cells. Thyroid calorigenesis was found in parallel with increased rates of hepatic O₂ consumption and thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) formation, glutathione (GSH) depletion, and higher sinusoidal lactate dehydrogenase (LDH) efflux compared to control values. In the concentration range of 0.25 to 0.75 mg/ml, carbon infusion did not modify liver LDH efflux in control rats, while it was significantly enhanced in T₃-treated animals. In this latter group, higher carbon concentrations (1 and 1.3 mg/ml) led to loss of viability of the liver. At 0.25 to 0.75 mg of carbon/ml, both the rates of carbon uptake and the associated carbon-induced respiratory activities were significantly increased by T₃ treatment, effects that were abolished by pretreatment of the rats with gadolinium chloride (GdCl₃). In addition, GdCl₃ decreased by 50% the changes induced by T₃ in hepatic GSH content and TBARS formation. It is concluded that hyperthyroidism enhances Kupffer cell function, correlated with the increased number of liver macrophages observed histologically, which may represent an alternate source of reactive O₂ species to that induced in parenchymal cells, thus contributing to the enhanced oxidative stress status developed.