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1.
我们以往的工作证实成年自发高血压大鼠(SHR与SHRsp)肠系膜动脉由乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张(EDR)减弱。为进一步探讨EDR减弱的机制,本文观察了一氧化氮(NO)合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)及EDRF灭活剂还原型血红蛋白(RHb)对卒中易感型自发高血压大鼠(SHRsp)与常压对照(WKY)大鼠肠系膜动脉ACh内皮依赖性舒张(EDR)的影响。发现L-NNA(10(-3)mol/L)可使SHRsp弱于WKY的AChEDR(10(-8)-10(-5)mol/L)的差异消失,RHb(10(-5)mol/L)则仅在10(-7)-10(-8)mol/LACh时使SHR(sp)肠系膜动脉EDR弱于WKY的差异消失。将WKY在加入L-NNA后的与加入RHb后的ACh(10(-8)-10(-5)mol/L)EDR进行比较,无显著差异。而将SHRsp在L-NNA后的与RHb后的ACh(10(-8)-10(-6)mol/L)EDR进行比较,则有显著差异。并且,SHRsp的有内皮肠系膜动脉条对RHb的敏感性与WKY接近,对L-NNA的敏感性则低于WKY。表明高血压时肠系膜动脉内皮依赖性舒张减弱中,EDRF机制与 相似文献
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观察自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMCs)的生长曲线、c-fos原癌基因表达和c-fos基因酶切图谱的情况,与对照组京都维斯特大鼠(WKY)进行对比.结果显示,在小牛血清作用下SHR的VSMCs生长速率和c-fos原癌基因表达明显大于WKY;c-fos原癌基因限制性内切酶片段长度多态性(RFLP)分析表明,经BamHⅠ或EcoRⅠ酶切后的SHR和WKY的酶切图谱一致,同时也未发现SHR的fos基因扩增现象.提示,VSMCs的异常增殖和c-fos原癌基因的表达异常与高血压的形成有关,而c-fos原癌基因的过度表达可能是由于某些与基因转录调控有关的因素异常所致. 相似文献
3.
观察自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMCs)的生长曲线、c-fos原癌基因表达和c-fos基因酶切图谱的情况,与对照组京都维斯特大鼠(WKY)进行对比。结果显示,在小牛血清作用下SHR的VSMCs生长速率和c-fos原癌基因表达明显大于WKY;c-fos原癌基因限制性内切酶片段长度多态性(RFLP)分析表明,经BamH I或EcoR I酶切后的SHR-WKY的酶切图谱一致,同时也未发 相似文献
4.
用IL-1β处理体外培养的SHR和WKY大鼠血管平滑肌细胞(VSMC),比较两种大鼠iNOS基因表达活性的变化,Northernblot结果表明,VSMC受IL-1β刺激后,两种细胞的iNOS基因均表现出极高的转录活性,并且SHR的iNOSmRNA水平高于WKY大鼠.以大鼠iNOS基因转录调控区上游600bp(-1037~-438)和下游500bp(-437~46)DNA片段为探针,与VSMC核蛋白孵育后,进行凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA),结果显示,两种大鼠的VSMC被IL-1β处理后,其核蛋白可分别与转录调控区上游或下游序列结合形成一条电泳滞后带.但是,转录调控区上游序列和下游序列与核蛋白形成的复合物具有明显不同的电泳迁移率.与WKY大鼠相比,SHR的VSMC核蛋白与DNA结合活性较高.提示SHR的VSMCiNOS基因及其转录调控因子对IL-1β的反应与WKY大鼠明显不同. 相似文献
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SHR和WKY大鼠主动脉hsp70mRNA水平的比较研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本工作应用热激蛋白70KD(hsp70)核酸分子杂交方法,检测了:1.自发性高血压(SHR)主动脉和离体培养的主动脉平滑肌细胞受热激后hsp70mRNA水平的变化;2.不同细胞培养时间(3个月与6周)的SHR、WKY主动脉hsp70mRNA水平。结果提示SHR主动脉hsp70 mRNA水平高;6周的SHR细胞较同期和3个月的WKY细胞hsp70mRNA高。推论SHR血管平滑肌细胞对热敏感,原癌基因 相似文献
6.
本文以SHR为实验组,WKY为对照组,以灌流压为血管舒缩的指标,对其离体肠系膜血管床,初步研究了钙离子的稳定作用,实验结果如下:(1)SHR与WKY相比,对血管活性物质去甲肾上腺素(NA)和氯化钾(KCI)均表现出较高反应性。(2)在NA(1.7×10M)使血管床收缩的基础上,Ca ̄(++)(20mM)使之明显舒张,SHR的舒张程度小干WKY约18.17%(P<0.05,n=6).(3)在KCI(80mM)使血管床收缩的基础上,Ca++(40mM)使之明显舒张,SHR的舒张程度小于WKY约15.07%(F<0.05,n=6)。 相似文献
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血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌肌浆网Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase基因转录调节的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌肌浆网Ca2+,Mg2+-ATPase基因(SERCA2a)转录调节的影响,评价DMP811对此效应的干预作用.6周龄雄性SD大鼠随机分为3组,每组6只.组1:生理盐水输注;组2:AngⅡ输注+DMP811管饲(3mg·d-1·kg-1);组3:AngⅡ输注(200ng·min-1·kg-1.1周后称其体重,取心脏并称重,提取心脏总RNA后采用Northernblot的方法检测SER-CA2a的转录水平,采用RT-PCR检测AngⅡ1型受体(AT1)mRNA水平.实验后,组3心重(CW)、心重/体重(C/B)、AT1受体转录水平均高于组1(分别增加4.7±0.4%,4.9±0.9%和24.7±3.5%;P<0.01),而SERCA2a基因转录水平显著低于组1(降低20.1±3.0%,P<0.01),并且SERCA2amRNA水平与AT1受体mRNA水平呈负相关(r=-0.74,P<0.01).AngⅡ导致的上述改变能被DMP811完全阻断.AngⅡ通过其Ⅰ型受体的介导,诱导了SERCA2a的转录下调 相似文献
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用IL-1β处理全外培养的SHR和WKY大鼠血管平滑肌细胞,比较两种大鼠iNOS基因表达活性的变化,Northern blot结果表明,VSMC受IL-1β刺激后,两种细胞的iNOS基因均表现出极高的转录活性,并且SHR的iNOS mRNA水平高于WKY大鼠。 相似文献
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同型半胱氨酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用 总被引:11,自引:0,他引:11
血中同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)浓度的升高已成为动脉粥样硬化发生的一个独立危险因子.为进一步阐明HCY促进血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecels,VSMCs)增殖,从而引起动脉粥样硬化发生的机理.本实验采用细胞计数、3H-TdR参入、细胞周期分析、Northern杂交方法证明,一定剂量的HCY可促进离体培养的WKY大鼠血管平滑肌细胞增殖,使其DNA合成增加,细胞周期中S期细胞所占比例增加43%,并促进c-myc与c-fos原癌基因mRNA表达增加.提示HCY可能通过促进VSMCs增殖而诱发动脉粥样硬化 相似文献
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沙门菌CWDMs脂代谢检测 总被引:9,自引:2,他引:7
采用毛地黄皂苷敏感试验和菌细胞胆固醇、甘油三脂及胆碱酯酶定性与定量分析法,检测伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌经L 型变异后形成的细胞壁缺陷突变株(CW DM )的脂类代谢活性,了解这些CW DM 变异的性质和探讨细菌细胞壁缺陷突变与细菌演变的关系。结果表明,沙门菌CW DM s 具有显著的胆固醇和甘油三脂代谢活性、对毛地黄皂苷高度敏感并且还具有与白色念珠菌相似的胆固醇和甘油三脂的含量,但未能检出胆碱酯酶活性。CW DM s返祖菌丧失了脂类代谢酶类和胞浆膜不含胆固醇,恢复了与其亲代细菌型相似的代谢特征。提示在沙门菌天然即存在有与脂类及胆固醇代谢相关的基因,细胞壁的缺陷导致这些脂类及胆固醇代谢基因活化,以致 CW DM s 能够表达固醇和甘油三脂代谢活性和胞浆膜含有胆固醇 相似文献
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采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的CWDMs及其宁代细菌型和伤寒杆菌粗糙型的乳酸脱氢酶(LDH)同功酶,以了解沙门菌CWDMs生物氧化的特点和机制,探讨CWDMs变异的性质。结果表明,伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的细菌型及伤寒杆粗糙型在聚丙烯酰胺凝胶电泳后显示出相同的4种具有不同泳动速率的LDH同功酶,但CWDMs仅显示2种LDH。CWDMs的2种LDH同功酶与其亲代细菌型及伤寒杆 相似文献
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沙门菌CWDMs氨基酸代谢的检测 总被引:3,自引:0,他引:3
采用氨基氨利用生长试验和谷丙转氨酶(GPT)、谷草转酶(GOT)、乳酸脱氨酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、α-闳丁酸脱氢酶(α-HBD)、γ-谷志肽酶(γ-GT),酸性磷酸酶(ACP)定性与定量分析法,检测伤CWDMs变异的特点及其机制,探讨CWDMs变异的性质及其与细胞壁缺陷突变的关系。结果表明,沙门菌CWDMs变异的性质及其与细胞壁缺陷突变的关系。结果表明,沙门菌CWDMs在仅含蛋氨酸或脯氨 相似文献
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光照对蕨类植物配子体假根向重力性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
对8种蕨类植物配子体假根向重力性反应的研究结果表明,除卷柏Selaginella tamariscina Spring配子体假根无向重力性反应并且其生长方向与光照方向无关外,其它7种的配子体假根均有向重力性反应,并且假根的向重力性反应在配子体发育初期,因光照的方向不同而异,表现为负向光性。随着配子体发育至片状体阶段,光对其向重力性反应的影响逐渐减弱,而重力的影响增强。在蕨类植物配子体发育初期,光对 相似文献
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