高脂饮食对雄性SD大鼠肠道菌群的影响

目的探讨通过膳食饲喂高脂饲料诱发的高脂血症大鼠肠道菌群结构的变化。方法 24只SD（Spra-gue Dawley,SD）雄性大鼠随机分为A、B两组,分别连续饲喂基础饲料和高脂饲料42 d,并于第0、9、18、30和42天采集大鼠粪便,应用DGGE（Denaturing gradient gel electrophoresis）和q-PCR技术对肠道菌群进行定性定量分析。结果第42天时A、B组大鼠血清总胆固醇值（TC）分别为（2.01±0.14）mmol/L、（5.16±0.22）mmol/L,B组TC水平较A组明显增高（P〈0.05）。DGGE电泳图谱显示B组42 d时肠道菌群构成较0 d时变化显著,而A组不同时期肠道菌落构成无明显差异。q-PCR定量结果显示,随着饲喂高脂饲料天数的增加,B组小鼠肠道内乳杆菌属和双歧杆菌属较0 d明显降低（P〈0.01）,而拟杆菌门数量呈递减趋势且趋势比较平缓;梭菌属呈递增趋势且增幅相对拟杆菌门的变化较大。结论高脂饮食可导致肠道菌群结构的改变,这种改变会进一步促进高脂血症的形成。     

益生菌对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察益生菌对高脂饲料喂养的SD大鼠胰岛素抵抗的影响.方法 30只雄性健康SD大鼠正常喂养1周后,随机分为正常对照组、高脂模型组、益生菌干预组[即在高脂饲料喂养的基础上给予培菲康210 mg/(只·d)灌胃].14周末,处死所有大鼠,测量大鼠体重,检测血清及肝匀浆液中脂质和葡萄糖的变化,评价胰岛素抵抗程度,并检测血浆内毒素水平.结果 (1)与对照组比较,模型组大鼠肝指数明显升高(P＜0.05);益生菌治疗后肝指数无明显降低(P＞0.05).(2)与对照组比较,模型组存在脂质代谢紊乱(P＜0.05),益生菌治疗后脂代谢紊乱明显改善(P＜0.05).(3)与对照组比较,模型组胰岛素抵抗指数明显升高(P＜0.05),胰岛素敏感指数明显降低(P＜0.05),存在胰岛素抵抗,益生菌治疗后胰岛素抵抗改善(P＜0.05).(4)与对照组比较,模型组血浆内毒素水平明显升高(P＜0.05),存在内毒素血症,益生菌治疗后内毒素血症减轻(P＜0.05).结论 益生菌可减轻内毒素血症,改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗.     

高脂饮食中添加短链菊粉对小鼠肠道菌群的影响

目的:探究高脂饮食中添加短链菊粉对小鼠肠道菌群的影响。方法:选择8周龄雄性小鼠,5只喂食高脂饲料,5只喂食10%菊粉复合型高脂饲料,喂食8周后收集小鼠粪便,检测小鼠粪便中三种主要的短链脂肪酸。同时,提取小鼠粪便中的细菌基因组,对菌群基因组16S rRNA基因V4高变区进行测序,对数据进行PCoA分析、Alpha多样性分析、LEfSe分析和16S功能预测。结果:菊粉添加后,小鼠粪便中含有的细菌DNA量增多,短链脂肪酸增加。菊粉组和对照组PCoA图可以看到明显聚类。菊粉组物种多样性低于对照组。菊粉组小鼠粪便中S24_7菌科丰度上升;Lachnospiraceae(毛螺菌科),Ruminococcaceae(瘤胃菌科)和Deferribacteraceae(脱铁杆菌科)丰度下降。16S基因功能预测发现22个第二层级的KEGG通路发生变化。结论:高脂饮食情况下短链菊粉的添加会改变小鼠肠道菌群,继而影响肠道菌群的功能。     

葛仙米多糖对高脂小鼠血脂和肠道微生物的影响

[目的]研究葛仙米多糖对高脂饲料喂养小鼠血脂和肠道微生物的影响.[方法]将健康的8周龄雄性小鼠分成5组,每组10只:正常组C57/6CNC小鼠(N:灌胃生理盐水,喂饲标准饲料),对照组ApoE-/-小鼠(C:灌胃生理盐水,喂饲标准饲料),模型组ApoE-/-小鼠(M:灌胃生理盐水,喂饲高脂高胆固醇饲料),葛仙米多糖低剂...     

Orexin-A对高脂饮食诱导肥胖大鼠摄食和体重的影响

目的:探讨Orexin-A对高脂饮食诱导的肥胖大鼠摄食和体重的影响。方法:通过检测SD大鼠24 h动态SPA的分布情况来定义HA大鼠和LA大鼠,创建饮食诱导肥胖(DIO)大鼠模型,向HA和LA大鼠延髓外侧下丘脑(rLH)和黑质多巴胺致密部(SN))微量注射orexin-A,观察orexin-A对能量消耗、自发动态运动(SPA)的作用,以及动态SPA对饮食诱导肥胖(DIO)的抵抗作用。结果:雄性SD大鼠在标准饮食情况下,24 h动态SPA呈正偏态分布,非固定SPA(ambulatory SPA)与瘦体重(lean mass,LM)(P0.05)以及总体重(P0.05)显著相关。HA和LA大鼠(high and low activity rats)间的固有SPA(intrinsic SPA)差异有显著统计学意义(P0.05)。与LA大鼠相比,HA大鼠延髓外侧下丘脑(rLH)和黑质多巴胺致密部(SN)的orexin-A反应性更高。在r LH和SN注射orexin-A能显著增加动态SPA(r LH:P0.05;SN:P0.05)。在HA和LA大鼠的r LH注射orexin-A,每种剂量与注射相同剂量的a CSF的大鼠相比效果有显著差异。而对于SN注射OXA,只有注射高剂量OXA的HA大鼠,与对照组相比,才出现著差异。在r LH注射OXA后,对HA/LA大鼠动态SPA均有显著影响(P0.05)。HA大鼠比LA大鼠能量消耗更高。不同的饮食对于HA和LA大鼠转化为SPA有不同的影响,HA大鼠对DIO敏感性低于LA大鼠。与LA大鼠相比,在LF(Low Fat)饮食条件下,转化为脂肪量的热量更少。结论:Orexin-A可通过增加大鼠活动量,使高脂饮食诱导的肥胖大鼠体重减轻。     

高脂饮食性非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏脂代谢相关基因的改变

目的:分析非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脏中脂代谢相关基因的表达变化。方法:12周龄成年雄性C57BL/J6小鼠,随机分为对照组及NAFLD组。对照组予以普通饲料,NAFLD组予以高脂饮食喂养8周。分别测定两组小鼠肝功能、血脂及肝脂的变化,苏木精-伊红(HE)及油红O染色后光学显微镜下观察肝脏的形态结构和脂肪变性情况,并用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测肝脏脂代谢重要基因的变化。结果:与对照组比较,NAFLD组小鼠的血清总甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及肝脏TG、肝脏TC水平均显著升高(P0.05)。HE和油红O染色显示NAFLD组小鼠发生了显著的肝脏脂质沉积。此外,NAFLD组小鼠肝脏中脂肪酸转位酶(CD36)表达水平显著高于对照组,而硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)、固醇调控元件结合蛋白(SREBP1c)表达水平在两组小鼠中无统计学差异。结论:高脂饮食诱导的脂肪肝中CD36表达上调,可能参与了NAFLD的发病机制。     

芦笋对高脂饮食小鼠肠道微生物及酶活性的影响

目的 探明芦笋对高脂饮食小鼠肠道微生物及酶活性的影响情况,为芦笋的应用提供依据。方法 将实验动物随机分为正常组、高脂饮食组、高脂饮食低剂量芦笋组、高脂饮食中剂量芦笋组、高脂饮食高剂量芦笋组和高脂饮食阳性对照组。其中正常组喂食正常饲料,其余组喂食高脂饲料。分别灌胃蒸馏水（正常组、高脂饮食组）、芦笋1.05 g/（kg•d）（高脂饮食低剂量芦笋组）、芦笋2.10 g/（kg•d）（高脂饮食中剂量芦笋组）、芦笋4.20 g/（kg•d）（高脂饮食高剂量芦笋组）和降脂理肝汤1.19 g/（kg•d）（高脂饮食阳性对照组）,每天2次,每次0.35 mL。比较分析小鼠肠道微生物及肠道酶活性。结果 酶活方面,高脂饮食低剂量芦笋组、高脂饮食中剂量芦笋组、高脂饮食高剂量芦笋组能明显降低淀粉酶、木聚糖酶以及蛋白酶的活性,与高脂饮食组相比差异具有统计学意义（Ps<0.01）。肠道微生物方面,高脂饮食低剂量芦笋组、高脂饮食中剂量芦笋组、高脂饮食高剂量芦笋组能显著降低细菌、乳杆菌和双歧杆菌的数量。与高脂饮食组相比差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 芦笋能降低高脂饮食小鼠的肠道内细菌、乳杆菌和双歧杆菌的数量,并且可以显著降低高脂饮食小鼠淀粉酶、木聚糖酶和蛋白酶等肠道酶的活性。     

高脂饮食和地塞米松联合诱导胰岛素抵抗大鼠模型

目的用高脂饲料＋地塞米松（dexamethasone,DEX）隔日腹腔注射建立实验性胰岛素抵抗大鼠模型,研究该模型糖代谢、脂代谢和激素水平等方面的变化。方法采用Wistar雄性大鼠,分为正常对照组、高脂组、DEX组（1mg/kg,i.p.）和高脂＋DEX组（1mg/kg,i.p.）,连续观察8周,每周测定大鼠空腹血糖,分别于造模第2周和第8周测糖耐量,8周后处死大鼠,测定胸腺、脾脏、肝脏等脏器重量。结果高脂饲料能加重腹腔注射DEX造成的空腹血糖升高,造模第8周空腹血糖（7.7±0.7）较空白组（6.5±0.6）显著升高。使模型动物糖耐量明显异常,肝糖原、肌糖原含量显著增加,血浆胰岛素及游离脂肪酸水平显著升高,各脏器指数明显增加。结论高脂＋DEX隔日腹腔注射能成功诱导胰岛素抵抗大鼠模型,这种造模方法较单纯注射DEX或单纯高脂饲养成模率高,造模周期短。     

益生菌干预对高脂高糖饮食诱导肥胖小鼠肠道菌群及脂代谢影响的研究

目的 探讨益生菌干预对高脂高糖饮食诱导肥胖小鼠肠道菌群及脂代谢的影响。方法 C57BL/6J雌性小鼠30只随机分为正常对照组、肥胖组和益生菌干预组,每组10只,分别给予标准饲料、高脂高糖饲料以及高脂高糖饲料同时给予益生菌干预,连续喂养6周,测量并分析三组小鼠的体重。留取小鼠粪便样本,应用PCR-DGGE法分析菌群,应用酶反应比色法分析三组小鼠血脂情况。结果 与正常对照组小鼠相比,肥胖小鼠体重明显增加,益生菌干预组小鼠体重略有增加;肥胖组小鼠肠道菌群紊乱,与正常对照组分别聚为两大类,益生菌干预组小鼠肠道菌群与正常对照组聚为一大类。肥胖小鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白含量升高,益生菌干预组小鼠较肥胖组血清总胆固醇、低密度脂蛋白含量降低,但与正常对照组仍有差异。结论 高脂高糖饮食诱导肥胖小鼠存在肠道菌群结构失调及脂代谢异常,益生菌干预可以改善肥胖小鼠菌群失调以及脂代谢紊乱。     

肠道菌群与非酒精性脂肪肝病相关性研究进展

近年来关于肠道菌群与非酒精性脂肪肝疾病关系的研究越来越多。非酒精性脂肪肝是一种无过量饮酒史,肝内脂肪过量堆积的慢性疾病。生理解剖结构上的“肠-肝轴”表明肠道和肝脏有着密不可分的关系。肠道菌群一般情况下处于动态平衡,可以维持肠道正常生理功能。肠道菌群可通过改善肠道通透性、干预脂质代谢、产生内源性乙醇和产生短链脂肪酸等来影响非酒精性脂肪肝疾病的发生与发展。临床上对于治疗非酒精性脂肪肝没有确切的药物,增加有益肠道菌群的因素,如益生元、益生菌等能够调节肠道的微环境,这为非酒精性脂肪肝疾病的治疗开辟了新的方向。     

基于肠道菌群探讨高脂饮食在慢性便秘中的作用及机制

慢性便秘是一种患病率高、治疗困难的功能性肠道疾病。许多患者临床治疗效果差,生活质量显著降低。近年来的研究认为慢性便秘的发生发展与肠道菌群失调有关。饮食结构是影响肠道菌群组成的主要因素,已有研究发现高脂饮食可引起肠道菌群失调,进而导致慢性便秘的发生,但具体机制尚未完全阐明。本文从5-羟色胺、短链脂肪酸和慢性肠道炎症等几个方面综述高脂饮食通过影响肠道菌群引起慢性便秘的作用及机制,以期通过精准的饮食干预调节肠道菌群,达到预防和治疗慢性便秘的目的。

     

益生菌改善非酒精性脂肪肝病的研究进展

非酒精性脂肪肝病(non alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种较为常见的慢性肝病,在我国居民中NAFLD正呈现低龄化和迅速上升的态势。而NAFLD的发病机制尚未完全阐明,一般认为其与肥胖、糖尿病、高脂血症、胰岛素抵抗及遗传易感等诸多因素相关。“肠-肝轴”学说的提出,使医药界同仁普遍认识到肠道益生菌在NAFLD的发生过程中扮演着重要角色,也随之引发了关于肠道益生菌对NAFLD治疗价值的思考与探索。该综述主要对益生菌改善NAFLD的研究进展进行总结,以期能够为NAFLD临床治疗提供参考。     

植物乳杆菌对2型糖尿病大鼠的影响及影响机制

探究植物乳杆菌对2型糖尿病大鼠的影响及影响机制。对雄性SD大鼠采用高脂饮食和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法诱导其建立2型糖尿病动物模型,将建模成功的大鼠随机分为糖尿病组、高剂量干预组(1.016×10⁸CFU/100 g·BW)和低剂量干预组(2.4×10⁷CFU/100 g·BW),将由普通饲料喂养的大鼠作为对照组。干预过程中对大鼠的体重、空腹血糖(FBG)、餐后两小时血糖(2hPBG)以及糖耐量等数据进行测定。第15周后检测血脂和血清胰岛素(INS)水平,评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),对大鼠粪便进行高通量测序,利用Western Blot方法测定糖脂代谢通路及胰岛素信号传导通路中相关蛋白的表达。植物乳杆菌显著提高了糖尿病大鼠体内的糖耐量、胰岛素耐量水平和HOMA-IR,改善了血脂水平异常的情况;增加了大鼠肠道菌群的多样性及丰富度,优化了大鼠肠道菌群的结构及组成,使有害菌减少,有益菌增多;显著上调PI3K、AKT蛋白表达;下调PCK1、GSK-3β蛋白表达;显著上调P-AMPK、P-ACC1蛋白表达,下调SREBP1蛋白表达,其...     

高脂肪饮食对益生菌缓解大鼠过敏性炎症作用的影响及意义

目的 探究高脂肪饮食对过敏性炎症的发生以及对益生菌缓解大鼠过敏性炎症效果的影响及其机制。方法 将3周离乳期雄性Wistar大鼠（57 g±9 g）随机分为5组（8只/组）：对照组、正常饮食模型组、正常饮食治疗组、高脂肪饮食模型组及高脂肪饮食治疗组。基于正常饮食和高脂肪饮食分别建立大鼠过敏性炎症模型,应用益生菌对不同饮食的模型组大鼠进行干预,观察应用益生菌治疗后各组大鼠的过敏体征、炎症细胞及免疫平衡的变化,同时应用变性凝胶梯度电泳对各组大鼠的肠道菌群进行初步分析。结果 相较于正常饮食模型组,高脂肪饮食模型组大鼠过敏体征加重,血中炎症细胞水平增高,Th1/Th2失衡显著（t=-8.563,P=0.005）,肠道菌群多样性显著降低。益生菌能缓解过敏性炎症大鼠的过敏体征,使炎症细胞浸润减轻,明显纠正血和鼻灌洗液中Th1/Th2失衡（t=3.778、10.451,P=0.027、0.001）,恢复肠道菌群多样性。而在益生菌缓解过敏性炎症时伴有高脂肪饮食能阻碍过敏体征的缓解,加重炎症细胞的浸润,延缓了益生菌对血清中Th1/Th2的纠偏作用（t=-10.157,P=0.001）,阻碍了益生菌对肠道菌...     

高脂饮食诱导肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝大鼠模型的建立

目的:利用高脂饲料复制肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝SD大鼠模型。方法:体质量100±10g的雄性SD大鼠140只,按照体重随机抽取120只用于模型建立,喂食高脂、高能饲料。连续8周后,将体质量大于正常对照组平均体质量+1.96倍标准差的模型大鼠作为肥胖型非酒精性脂肪肝组(NO组),体质量小于正常对照组平均体质量+1.0倍标准差的作为肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝组(NOR组)。8周内动态观察大鼠的一般情况、体质量变化,8周末每组随机取8只处死,比较血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)水平变化及肝指数、脂体比,观察肝脏形态学改变。剩余20只作为正常对照组,喂食普通饲料。结果:NO与NOR组大鼠体重增长差距逐渐增大,至8w末,NO组体重显著高于NOR组及正常对照组(P0.01),脂肪重量和脂体比均显著升高,NO组脂肪重量显著高于NOR组(P0.05,0.01),但脂体比间未见显著差异;NO与NOR组TG、ALT显著升高(P0.05),其中NO组大鼠血清TG、TC显著高于NOR组(P0.05);两组肝重量和肝指数均显著升高,NO组肝重量显著高于NOR组(P0.05,0.01),但肝指数间未见显著差异,两组肝细胞内均弥散大量脂肪空泡。结论:利用高脂饲料成功建立肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝SD大鼠模型,与人类发病特征相似,为肥胖与非酒精性脂肪的研究提供更有针对性的动物模型。     

不同配方益生菌在高脂饮食诱导小鼠肥胖发生中的差异化作用

【目的】基于肠道微生物与宿主代谢的相互关系,研究不同配方的益生菌对小鼠肥胖的影响。【方法】50只C57BL/6J雄性小鼠随机平均分成10组,分别给予正常饲料、高脂饲料以及高脂饲料加8种不同配方的益生菌产品(50亿CFU/只),所有动物连续喂养9周,每周测量小鼠体重1次。最后一周测定空腹血糖、葡萄糖耐量试验(glucose tolerance test,GTT)、血脂相关指标,称取内脏重量,并留取小鼠盲肠内容物,提取小鼠肠道菌群总DNA,利用16S rDNA测序检测相关细菌含量。【结果】部分益生菌可引起小鼠体重增速加快,而部分益生菌可减缓小鼠肥胖和降低内脏脂肪重量,同时缓解高血脂症。丹尼斯克品牌益生菌配方组小鼠肠道中厚壁菌/拟杆菌比例(F/B)是正常饮食组的22.8倍,Akkermansia muciniphila(Akkermansia)细菌含量几乎为0;而菌拉丁品牌益生菌配方组小鼠F/B比例与正常饲料饮食组类似,Akkermansia含量为0.5%,为正常饮食对照组小鼠的一半左右。【结论】益生菌可影响小鼠体重和代谢,但不同配方的益生菌效果截然相反。特定的益生菌配方对肥胖和高血脂的改善可能是由于其选用的菌株本身的特性以及菌株之间的相互配比能够降低小鼠肠道中F/B比例以及升高Akkermansia的含量所带来的。此研究为进一步开发可改善代谢的益生菌产品提供了参考。     

奥美沙坦减轻高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病的机制研究

目的探讨奥美沙坦对于高脂诱导的非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的影响及可能机制。方法健康雄性8周龄C57BL／6小鼠24只随机分为高脂组（n=16）和正常饮食组（n=8）,高脂组小鼠高脂饮食（60％的脂肪）12w后再随机分为高脂饮食对照组（n=8）、高脂饮食治疗组（n=8）。高脂饮食治疗组小鼠给予0．75mg／kg／d的奥美沙坦灌胃8w,灌胃结束后处理小鼠,留取空腹血样本检测AST和ALT。肝组织冰冻切片行油红O染色观察脂肪变;石蜡切片行HE和F4／80免疫组化染色观察肝脏炎症变化;实时荧光定量PCR检测肝脏TNF-α和IL-6mRNA的表达水平;WesternBlot检测肝组织中IκB-α、p-IκBa、NF—κB信号通路的活化。结果奥美沙坦显著抑制了高脂诱导的NAFLD脂肪变性,并明显改善肝功能。实时荧光定量PCR结果表明奥美沙坦能显著降低肝脏组织中TNF-α和IL-6mRNA表达水平（P〈0．05）;Western Blot结果显示奥美沙坦显著抑制肝脏NF-κB信号通路活化。结论奥美沙坦显著抑制NAFLD小鼠肝脏炎性病变而保护肝功能,其机制与抑制NF-κB信号通路活化以及降低肝脏TNF-α和IL-6mRNA水平有关。     

高果糖高脂饮食对小鼠体内能量代谢的影响

目的:高热量物质的过度摄入是导致机体代谢紊乱,诱发2型糖尿病等代谢性疾病的主要原因,本文通过比较高果糖、高脂及高果糖高脂混合喂饲对小鼠体内能量代谢的影响,探索饮食诱发代谢紊乱性疾病的可能发病机制。方法:采用20%高果糖水,60%高脂饲料,及二者混合方式饲养C57BL/6小鼠3个月后,观察各组小鼠24小时内氧气消耗量,二氧化碳生成量,呼吸商及能量消耗的改变。结果:不同饮食喂饲3个月,与对照组小鼠相比,高果糖组、高脂组、及高果糖高脂组小鼠均表现出明显的肝内脂质蓄积,氧气消耗量增加,呼吸商下降,能量消耗增加。结论:过剩的高热量物质摄入导致机体内物质代谢、能量代谢发生改变,糖代谢受损,脂代谢增强,能量代谢方式从糖氧化为主转变为脂氧化供能。     

限制性高脂饮食对大鼠多个器官Cx43表达的影响

目的初步探讨限制性高脂饮食(脂肪含量高,热量摄入与对照一致)对大鼠多个器官Cx43蛋白表达的影响。方法Wistar大鼠52只分为普通饲料喂养组(雌雄各一组)、限制性高脂饲料喂养组(雌雄各一组),分别检测体重、Lee’s指数、血浆总胆固醇、血浆甘油三酯和血糖水平,用免疫组化检测大鼠各器官Cx43的蛋白表达。结果(1)普通饲料喂养组和限制性高脂饲料喂养组的体重、Lee’s指数、血糖、血脂均无显著性差异;(2)在雌性大鼠大脑皮质的神经元细胞、雌雄性海马区域的神经元细胞、雌性肝门管区和中央静脉周围细胞、雌雄性肾皮质近球小管上皮细胞、雌性髓袢粗段肾小管上皮细胞、雄性胰岛细胞、雄性睾丸间质限制性高脂饲料组Cx43蛋白表达明显强于普通饲料组;在雄性大鼠肝门管区和中央静脉周围细胞、雄性髓袢粗段肾小管上皮细胞、雌性胰岛细胞限制性高脂饲料喂养组Cx43表达明显弱于普通饲料组;雄性大鼠大脑皮质的神经元细胞两组无显著性差异。结论限制性高脂饮食可引起大鼠各器官Cx43差异表达。     

西芹提取液对高脂小鼠肠道菌群平衡的影响

目的应用PCR-DGGE技术评价西芹对昆明小鼠肠道菌群平衡的影响。方法给予小鼠高脂饲料,复制高脂模型,模型复制成功后,每日给予小鼠西芹提取液灌胃,连续28 d。分别在实验的0、14和42 d,收集每只小鼠粪便,提取基因组DNA,应用PCR-DGGE(聚合酶链式反应——变性梯度凝胶电泳)技术获得肠道菌群分子指纹图谱,针对相似性、多样性分析及优势条带的序列进行分析。结果高脂饲料喂养后肠道益生菌约氏乳杆菌等趋近消失,出现了特异菌真杆菌,而西芹灌胃组和食用基础饲料组真杆菌数量显著减少,且西芹灌胃组作用大于食用基础饲料自然恢复组。结论西芹对高脂小鼠肠道菌群的平衡有显著的恢复作用。