牛膝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞的细胞毒作用影响及机制

研究牛膝多糖(ABPS)对巨噬细胞细胞毒作用的影响及机制。以200 mg/L浓度的ABPS体外刺激小鼠腹腔来源巨噬细胞,采用MTT法检测细胞毒作用,Griess试剂盒检测NO的生成,Real-Time PCR和Western blot分别检测i NOS mRNA和蛋白的表达。结果显示,浓度为200 mg/L的ABPS对巨噬细胞细胞毒作用和NO表达有显著的促进作用,对i NOS mRNA和蛋白表达均有明显的促进作用。研究结果提示ABPS可能通过增强细胞内i NOS表达,促进NO生成和释放,从而促进巨噬细胞细胞毒作用。     

乳酸杆菌对小鼠腹腔巨噬细胞活化作用及细胞毒作用的初步研究

本文研究了乳酸杆菌对小鼠腹腔巨噬细胞（ＰＥＭ）的活化作用及其细胞毒作用。实验结果表明：腹腔注射乳酸杆菌后,ＰＥＭ体外细胞毒作用及体内细胞毒作用增强,酸性磷酸酶含量及非特异性酯酶含量增加、ＴＮＦ—α释放量增加。电镜显示：ＰＥＭ体积增大、伪足增多、线粒体、溶酶体等细胞器数量增多。本研究表明：乳酸杆菌具有较强的活化ＰＥＭ的作用。     

猫爪草多糖对小鼠腹腔巨噬细胞活力的调节作用

此次研究旨在探讨猫爪草多糖对体外培养的正常状态下的原代小鼠腹腔巨噬细胞活性的调节作用,以及小鼠腹腔巨噬细胞在体外培养条件下的活力变化情况。以原代培养的小鼠腹腔巨噬细胞为研究对象,设对照组(加入100μL DMEM培养基)和实验组(分别加入25μg/mL, 50μg/mL, 100μg/mL, 200μg/mL,400μg/mL的猫爪草多糖),分别采用噻唑蓝(MTT)比色法、CCK-8法、乳酸脱氢酶释放法和中性红吞噬实验检测不同浓度的猫爪草多糖对体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞活力的调节作用;同时设置24 h、36 h、48 h、60 h和72 h的不同培养时间,观察在体外培养条件下,小鼠腹腔巨噬细胞活力的变化情况。结果表明:与对照组相比,不同浓度的猫爪草多糖均能增强小鼠腹腔巨噬细胞的活力,且猫爪草多糖浓度在100~400μg/mL的细胞活力极显著增强(p<0.01)。此外,各处理组的巨噬细胞在体外培养24~72 h不更换培养液的条件下,48 h处活性最佳。体外培养条件下,一定浓度的猫爪草多糖可以激活小鼠腹腔巨噬细胞,通过猫爪草多糖激活巨噬细胞,可能是猫爪草发挥提升机体免疫力的作用机制之一。此外,体外培养的巨噬细胞虽能存活长达一个月,但仍有一个最佳活力时间。     

真菌多糖对小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能的影响

利用筛选的9383多糖、944、945三种多糖提取液按一定比例注入小鼠腔,能明显提高巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数,与对照组相比,前者增加3．2—4．7倍,后者增加2．8—5．9倍,抗疲劳试验中,多糖组小鼠游泳时间比对照组平均多游20分钟,表明真菌多糖能使小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能增强,具有增强机体能量,强身健体之功效,是一种很好的非特异性免疫激活剂。     

蜜环菌多糖对小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能的影响

从蜜环菌菌索提取的多糖（ＭＨＧ）能在体外显著增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红的作用,并可诱生巨噬细胞产生一氧化氮。在高浓度时,对巨噬细胞分泌ＩＬ－１有一定的作用。     

细虫草胞外多糖对小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能研究

本实验在体外条件下,以人工发酵培养的细虫草胞外多糖OgE、OgE-F1和OgE-F2作用于小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7,通过测定其对巨噬细胞的增殖率、代谢MTT活力、NO分泌和吞噬能力的影响,评价细虫草胞外多糖的免疫调节活性。结果表明,细虫草多糖对巨噬细胞无细胞毒性,且能促进巨噬细胞代谢MTT活力;在0.2mg/mL^1.0mg/mL浓度范围内,多糖呈剂量依赖性的促进巨噬细胞分泌NO水平和吞噬能力。本研究表明,细虫草多糖能有效地增强小鼠巨噬细胞的活性,潜在地可改善小鼠的先天性免疫调节。     

植物多糖对巨噬细胞的免疫调节作用

植物多糖是一类广泛存在于植物中具有多种生物学活性的天然大分子物质,对免疫系统的影响普遍认为是通过对天然免疫系统的调节作用,尤其是对巨噬细胞免疫功能的影响. 许多研究表明,植物多糖与巨噬细胞表面多种受体结合启动不同信号途径而发挥生物学作用.本文综述了来源于不同种属的多种植物多糖对巨噬细胞释放活性氧、分泌细胞因子和趋化因子等的免疫调节作用,为新型免疫调节药物的研究开发提供了新的思路.     

红毛五加多糖不同组分对小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能的研究

本文研究红毛五加多糖不同组分(AHP-I、AHP-II、AHP-III)对小鼠腹腔巨噬细胞免疫调节功能的影响,为进一步阐明红毛五加多糖对小鼠免疫调节作用机制奠定基础。采用不同浓度的3种多糖组分作用于小鼠腹腔巨噬细胞,测定其对巨噬细胞吞噬中性红、释放NO能力、分泌IL-6、TNF-α、IL-1β水平的影响。最后结果是红毛五加多糖的3种不同组分对小鼠免疫细胞有不同的刺激能力。其中,AHP-II可极其显著地增强吞噬细胞的吞噬功能,促进其合成NO,促进巨噬细胞细胞因子的分泌。因此红毛五加多糖能激活小鼠腹腔巨噬细胞,其中,AHP-II是最重要的作用组分。     

红毛五加多糖对腹腔巨噬细胞作用的定量细胞化学研究

中药红毛五加(Acanthopanax giraldii Harms)属五加科植物,本文通过细胞化学定性、定位、定量研究探讨红毛五加多糖(AGPS)对腹腔巨噬细胞的作用及机理。实验证明AGPS能使巨噬细胞数量明显增多,细胞体积增大,伪足增多,吞噬能力增强,细胞内醣类、酸性磷酸酶、三磷酸腺昔酶、酸性酯酶和琥珀酸脱氢酶活性显著增强。用显微分光光度计对上述单个细胞的化学成分进行定量测定。实验组和对照组结果有显著差异。提示红毛五加的扶正固本作用十分明显,本研究为AGPS的应用和作用机理提供了一定的实验依据。     

冬虫夏草粗多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生TNF-α的作用

研究了 3种冬虫夏草提取的粗多糖对小鼠腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏死因子的作用。结果表明野生冬虫夏草、冬虫夏草菌丝体和拟青霉子实体的粗多糖在体外都能诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生TNF α ,但野生冬虫夏草在体外诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生TNF α的强度比冬虫夏草菌丝体和拟青霉子实体高 ,拟青霉子实体又比冬虫夏草菌丝体强     

牛膝多糖的组分分析及抗衰老活性研究

牛膝多糖 (Achyranthesbidentatapolysaccharides ,ABPS)是苋科植物牛膝 (AchyranthesbidentataBl.)根中的水溶性多糖 ,先后用DEAE_Sepharosefast_flow柱和SephadexG_10 0柱将牛膝粗多糖分为 4个组分 ,分别命名为 :Con .1、Con .2、Con .3和Con .4。Micro_Kjeldahl试验表明 ,Con .1中含有氮元素 3 .95 % ,另 3个小分子组分不含氮元素。以果蝇为动物模型研究了该 4个牛膝多糖组分的抗衰老作用 ,结果表明 ,大分子组分Con .1对果蝇无抗衰老作用 ,而另3个小分子量组分在培养基中浓度为 2和 5mg/g(多糖质量 /培养基质量 )时 ,都可显著或极显著地使果蝇平均体重增加 3 .85 % - 5 .47% ,并使果蝇平均寿命延长 2 .6 1% - 3.16 %。     

牛膝多糖的组分分析及抗衰老活性研究

牛膝多糖(Achyranthes bidentata polysaccharides, ABPS)是苋科植物牛膝(Achyranthes bidentata Bl.)根中的水溶性多糖,先后用DEAE-Sepharose fast-flow柱和Sephadex G-100柱将牛膝粗多糖分为4个组分,分别命名为:Con.1、Con.2、Con.3和Con.4.Micro-Kjeldahl试验表明,Con.1中含有氮元素3.95%,另3个小分子组分不含氮元素.以果蝇为动物模型研究了该4个牛膝多糖组分的抗衰老作用,结果表明,大分子组分Con.1对果蝇无抗衰老作用,而另3个小分子量组分在培养基中浓度为2和5 mg/g(多糖质量/培养基质量)时,都可显著或极显著地使果蝇平均体重增加3.85%-5.47%, 并使果蝇平均寿命延长2.61%-3.16%.     

牛膝多糖对草鱼免疫和抗氧化功能的影响

为探讨在饲料中添加牛膝多糖(ABP)对草鱼免疫和抗氧化功能的影响, 选取平均体重(88.130.76) g的健康草鱼375尾, 随机分成5个处理, 即基础饲料组、0.05 %、0.10 %、0.20 %、0.40 % ABP添加组, 每个处理3个重复, 每个重复25尾鱼, 饲养65 d。结果表明, 在饲料中添加ABP对草鱼头肾体指数影响不显著(P0.05), 对脾体指数影响显著(P0.05), 与对照组相比, 0.05 %、0.10 %、0.20 %和0.40%添加组脾体指数分别增加6.29% (P0.05)、28.00% (P0.05)、9.14%(P0.05)和13.14% (P0.05); 血液中NBT阳性细胞数随着ABP添加量的增加呈增加的趋势, 但各组间差异不显著(P0.05); 在饲料中添加ABP对草鱼血清白蛋白、白介素-１(IL-1)、白介素-6(IL-6)含量和过氧化氢酶活影响不显著(P0.05), 显著影响草鱼血清总蛋白(TP)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、溶菌酶(LZM)、-肿瘤坏死因子(TNF-)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量(P0.05)。与对照组相比, 0.40%添加组的TP和AKP分别增加24.64% (P0.05)和33.56% (P0.05); 0.20 %、0.40 %添加组的LZM活力分别增加34.97% (P0.05)和31.21% (P0.05), SOD活力分别增加27.28% (P0.05)和22.41% (P0.05); 饲料中随着ABP添加剂量的增加, 各组血清ACP活性先增加后缓慢下降, MDA含量先下降后上升。与对照组相比, 0.20%、0.40 %添加组ACP活性分别增加15.33% (P0.05)和11.10% (P0.05), 0.05%、0.10 %、0.20 %及0.40%添加组MDA含量分别下降11.97% (P0.05)、21.33% (P0.05)、32.37% (P0.05)和2.53% (P0.05)。饲料中随着ABP添加量的增加, 各组草鱼血清TNF-含量变化规律不明显, 但与对照组相比, 0.20%添加组TNF-含量显著增加(P0.05)。综上所述, 在草鱼基础日粮中添加适量牛膝多糖可以提高草鱼的免疫和抗氧化能力, 建议添加量为0.20%。       

小鼠腹腔巨噬细胞被S-O_2—1激活后的抑瘤作用 Ⅰ.小鼠腹腔巨噬细胞的体外细胞毒作用及扫描电镜观察

在六十年代Mathe就用卡介苗来治疗小儿白血病,并获得了良好的效果。以后人们开始重视如何利用微生物佐剂刺激机体的防御机制,增强机体对肿瘤的排斥能力,来达到提高肿瘤治疗效果的目的。     

金针菇子实体多糖FVPB2对小鼠T淋巴细胞和巨噬细胞的免疫调节作用

从金针菇子实体中分离纯化得到均一多糖FVPB2,其分子量为15kDa,是由葡萄糖、半乳糖、岩藻糖和甘露糖组成的吡喃型杂多糖,利用C57BL/6小鼠脾淋巴细胞和骨髓巨噬细胞研究FVPB2对免疫功能的影响,体外免疫实验表明,FVPB2能促进T淋巴细胞激活并分泌肿瘤坏死因子和干扰素γ细胞因子,同时还能够促进巨噬细胞产生一氧化氮,分泌白介素-1β、白介素-6和肿瘤坏死因子-α细胞因子。本研究以首次从金针菇子实体中获得均一多糖FVPB2为研究对象,观察其对T细胞和巨噬细胞的免疫调节活性,研究结果表明其具有良好的免疫调节活性和潜在的生物学功能。     

云芝多糖对巨噬细胞GPx基因表达的影响

细胞内存在两种谷胱甘肽过氧化物酶;硒谷胱甘肽过氧化物酶和非硒谷肽甘肽过氧化物酶,它们在保护细胞免受氧化损伤等过程中起重要作用。为揭示云芝多糖作用与细胞抗氧化酶的关系,采用酶活性测定,斑点杂交等方法,探讨云芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞过氧化物酶表达的影响。结果显示,腹腔注射云芝多糖可以提高小鼠腹腔巨噬细胞的两种过氧化物酶活性,并使其ｍＲＮＡ含量增加,应用阻断剂的研究发现,云芝多糖对巨噬细胞ＳｅＧＰｘ及Ｇ     

双歧杆菌习腹腔巨噬细胞激活作用的初步观察

用青春型双歧杆菌注射于裸鼠腹腔,分别以中性红吞噬法以及ＭＴＴ法检测了裸鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力和能量代谢水平。结果显示双歧杆菌注射组裸鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力和能量代谢水平均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）。提示青春型双歧杆菌能激活巨噬细胞,增强其吞噬功能,提高其能量代谢水平。     

皮质酮诱导小鼠腹腔巨噬细胞发生内质网应激的作用

目的:观察内源性糖皮质激素皮质酮对小鼠腹腔巨噬细胞内质网应激相关蛋白GRP78、XBP1-S及ATF6蛋白表达水平的影响,并探讨皮质酮诱导小鼠腹腔巨噬细胞内质网应激的作用.方法:分离成年雄性C57/BL6小鼠腹腔巨噬细胞,随机分为四组,分别以终浓度为0、10、50及1000 ng/ml皮质酮处理小鼠腹腔巨噬细胞,时间为1h,提取细胞总蛋白,应用Western blotting方法检测内质网分子伴侣GRP78蛋白及未折叠蛋白反应信号转导通路转录因子XBP1-S和ATF6蛋白质表达变化.结果:低浓度皮质酮(10、50ng/ml)处理小鼠腹腔巨噬细胞1h后,均可显著地增加内质网分子伴侣GRP78蛋白表达,以50ng/ml皮质酮组增加最明显,而当皮质酮浓度达1000ng/ml时,GRP78蛋白增加不显著.并且,低浓度皮质酮(10、50ng/ml)可显著增强未折叠蛋白反应两个重要转录因子XBP1-S和p50 ATF6蛋白表达.结论:这些结果表明低浓度内源性糖皮质激素皮质酮可诱发小鼠腹腔巨噬细胞发生内质网应激,激活未折叠蛋白质反应信号转导通路,其可能与巨噬细胞免疫功能增强有关.     

牛膝多糖对哮喘大鼠信号转导子和转录激活子6表达的影响

目的：研究牛膝多糖（ABPS）对支气管哮喘大鼠支气管信号转导子和转录激活子6（STAT6）及其mRNA表达的影响。方法：雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组、哮喘组和哮喘＋牛膝多糖组（ABPS组）。留取支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞总数、嗜酸性粒细胞（E0s）和分类计数;并测定BALF和血清中白细胞介素4（IL-4）浓度;采用免疫组化法和原位杂交法分别检测STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达。结果：①哮喘组BALF中细胞总数、EOS绝对值和EOS占细胞总数的百分比（EOS％）均高于对照组（P〈0．01）,ABPS组上述指标均低于哮喘组（P〈0．01）;②BALF和血清中IL-4浓度哮喘组均高于对照组（均为P〈0.01）,ABPs组均低于哮喘组（均为P〈0．01）;③免疫组化和原位杂交显示,哮喘组支气管STAT6蛋白和STAT6 mRNA表达的平均吸光度（LD）均高于对照组,ABPS组则均低于哮喘组（均为P〈0．01）,其主要表达细胞是上皮细胞。结论：哮喘大鼠支气管STAT6及其mRNA较强表达,上皮细胞是其主要表达细胞;牛膝多糖有抑制哮喘气道EOS性炎症的作用．下调STAT6及其mRNA表达,使IL-4合成减少可能为其重要作用机制。