氯丙嗪对兎皮层电反应的影响

(一)本工作研究了静脉注入氯丙嗪对兔皮层体感觉性诱发电位与直接皮层电反应各相成分的影响,并观察了该药对隔离皮层电反应的影响。(二)每公斤体重注入4—5毫克的氯丙嗪可使诱发电位与直接皮层电反应的表负波受到显著的阻抑作用,但它们的表正波却受影响不大。诱发电位的次反应(第二正波)亦受到明显的阻抑作用。(三)静脉注入同剂量的氯丙嗪对隔离皮层的直接皮层电反应几乎不发生影响,局部施加氯丙嗪只在浓度很高时始能对皮层电位有阻抑作用。这表明在本实验条件下,氯丙嗪对皮层电位的影响可能是通过对网状结构上行激动系统的阻抑作用而引起的,而不是直接作用于皮层的结果。(四)静脉注入同剂量的氯丙嗪可使血压明显降低,其变化过程与皮层电变化的过程在时程上十分一致,说明氯丙嗪对网状结构上行系统的阻断作用也可能与其对血压的影响有关。     

豚鼠的耳周围声音诱发电位

本工作用 BDP 型生物数据处理机记录了豚鼠耳周围的短声诱发电位。较佳的刺激条件为每秒1次、时程为5ms、包含5个脉冲的重复短声。该电位与听皮层的诱发电位波形相似,为一先正后负、以正相为主的电位。此电位的反应阈值比皮层诱发电位的高60—70dB,潜伏期最大6—7ms,振幅500μV。它与耳廓反射的肌肉活动密切相关。电反应是双侧性的,同侧和对侧的电位振幅和阈值甚为接近。全身麻醉和局部麻痹能使耳廓反射和耳周围电位同时消失。本文对该电位的来源作了讨论。     

刺激丘脑体感觉核引起的皮层诱发电位和胼胝体电位的相互作用

用刺激兔丘脑后腹核引起的皮层诱发电位作为制约反应,胼胝体电位作为测验反应,可见到后者发生先抑制后易化的改变。易化过程表现为测验反应慢成分幅度的增大和其后发放活动的增强,而快成分却只受到抑制。如制约反应具有后发放活动,则测验反应幅度将伴有相应的周期性波动。如果,被后腹核刺激引起的诱发电位作用而增大的胼胝体电位,反过来再作用于后腹核刺激引起的诱发电位,则可见到其有强大的胼胝体易化作用,同时胼胝体电位慢成分幅度愈大,其胼胝体易化作用也愈强,两者有正比关系。     

关于锥髓神经原顶端树状突末端部分的传导和电兴奋性

本文用大脑皮层表面的直接刺激和锥体束逆行刺激,在锥体神经原顶端树状突唤起电反应。各种试验设计以进一步了解顶端树状突末端的传导和兴奋特性为中心目的,主要结果如下:(一)直接刺激在大脑皮层引起的第一个表面负电位和锥体束逆行冲动在大脑皮层引起的第一个表面负电位虽都代表顶端树状突的活动,但可以同时出现而不互相干扰。(二)在局部施加普鲁卡因溶液后,以及用微电极在皮层不同深度作单极引出时,这两个负电位不呈现平行的变化。(三)用一对尖端上下距离为0.3—0.7毫米的钢丝微电极垂直地插入皮层记录,看出直接刺激皮层表面引起的第一个表面负电位是局限于皮层近表面层,而锥体束刺激所引起的第一个表面负电位并不到达皮层近表面层。(四)我们同时在大脑皮层表面在刺激电极近旁和在距离刺激电极6毫米左右两处记录直接刺激所引起的表面负电位,发现在各种药剂影响下两处的反应都呈平行的变化。以上一、二、三各项结果表明顶端树状突末端部分缺乏传导能力。从第四项结果,因为在离刺激电极较远处得到的反应是纯粹的突触后反应,而在远近两处得到的反应却具有相同的药理学上的特性,可以推断在刺激电极近旁的反应大概亦是纯粹的突触后反应,而不是直接被电流唤起的反应,暗示顶端树状突末端部分是缺乏电兴奋性的。     

刺激对侧大脑皮层对应点引起的皮层兴奋性变化

用刺激家兔对侧大脑皮层对应点引起的胼胝体电位作为制约反应,而刺激桡浅神经引起的誘发电位作为測驗反应时,可见到皮层兴奋性发生先抑制后易化的改变。易化现象主要表现在测验反应負波的变化上,而正波易化之后尚有第二次抑制过程。如制約反应具有后发放活动,則兴奋性变化将伴有与后发放相应的周期性波动。皮层局部放置γ-氨基丁酸、普鲁卡因或马钱子碱均可使胼胝体易化现象消失,而戊巴比妥鈉麻醉对其影响不大。皮层第Ⅱ和Ⅲ层经热凝固处理死亡后,胼胝体易化现象卽消失。重复刺激对侧皮层对应点会引起缓慢的负电位变化,此时皮层兴奋性明显下降。     

在延缓分辨作业的学习过程中猕猴大脑皮层慢电位的变化

本工作在两只猕猴上记录了在延缓分辨作业不同训练阶段的皮层慢电位变化,分辨作业模型与前文报道的相同^[1],延缓分辨行为建立后,在额奁的许多部位都能记录到负的慢电位变化,这种慢电位变化出现在延缓期,其幅度随动物行为正确率的提高而增大,这种慢电位在前额区具有最大幅度,在中央沟以后的区域则未能记录到,负慢电位在左右两侧半球的分布基本对称,其幅度大小亦无显著差别,在延缓分辨行为反应消退后,负慢电位也随之消失,在延缓分辨作业的两种测试模式,即给予电南的R模式及不给予电击的B模式上,负慢电位均出现在延缓期,在时程和幅度上未表现出模式特异性。以上结果提示,本实验中记录到的负慢电位是依赖于学习过程的,它反映了事件间条件性联系的建立,这一负慢电位在前额皮层具有最大的幅值,并出现在延缓期的实验结果支持了前额皮层在短时记忆过程中起着重要作用的论点。     

C57BL/6小鼠听皮层脑片的长时程增强特性

采用脑片细胞外记录群体细胞兴奋性突触后电位方法,在成年C57BL／6小鼠听皮层上,研究长时程增强(10ng-termpotentiation,LTP)特征。用100Hz高频电脉冲刺激听皮层白质,可在听皮层灰质Ⅱ/Ⅲ层记录到明显的LTP。根据条件刺激后LTP的变化特征,将其分为缓慢上升(A类)和短暂快速上升(B类)两种类型。使用模拟的θ节律刺激参数,可更有效地诱导听皮层LTP,其群体细胞兴奋性突触后电位斜率增加更为明显(P＜0．01),诱导成功率也更高。     

兔肠系膜下神经节细胞的两种非胆碱能性慢突触后电位

以常规细胞内记录技术对兔肠系膜下神经节细胞的跨膜电位进行了观察。对节前神经的短串脉冲刺激,可诱发出一串快兴奋性突触后电位(f-EPSP)或顺向动作电位;在此之后,大多数细胞还出现一个持续约2min 的缓慢去极化电位。该电位具有抗箭毒和阿托品性质,受低钙高镁溶液的可逆性阻抑,因而可称为非胆碱能性兴奋性突触后电位,或者也可归入迟慢兴奋性突触后电位(ls-EPSP)。多数细胞的 ls-EPSP 伴有膜电阻增大,电位的幅度随细胞静息电位的超极化而变小;提示在这些细胞上,钾电导的失活很可能参与了电位的发生。以P物质溶液灌流神经节未见该电位有显著改变。另外,在箭毒化加阿托品化的神经节中,还发现少数细胞对节前神经的串刺激发生一个持续约一分钟的超极化电位。它也具有抗胆碱能受体阻断剂的性质,受低钙高镁溶液可逆性阻抑,为此我们命之为“极慢抑制性突触后电位”(vs-IPSP),以区别于“慢抑制性突触后电位”(s-IPSP),后者是通常用以表示一种胆碱能性的慢电位。本文所述的这两种非胆碱能性的突触电位有关递质,尚待探索。     

5-羟色胺对电针抑制青霉素痫样放电的作用

本工作研究电针抑制青霉素所致大脑皮层痫样放电中5-羟色胺的作用。大鼠腹腔注射对氯苯丙氨酸,注射后第4天麻醉开颅,皮层施加青霉素引起痫样放电,并记录逆向刺激锥体央所引起的皮层回返抑制电位(SN)。在注药后动物,电针制痫作用明显减弱,痫波幅度及频率减小缓慢,SN 的恢复也较对照缓慢。电解损毁中缝背核后电针制痫作用亦减弱,痫波发作时程显著延长。电刺激中缝背核可促进痫波振幅及频率的衰减,发作时程缩短。电刺激中脑导水中管周围 灰质有遏制痫波的作用,但在注射对氯苯丙氨酸后此作用亦趋减弱。以上结果表明,在电针制痫中5-HT及5-HT能神经元集中的中缝背核起重要作用。     

坐有神经阻滞引起成年大鼠初级体感皮层代表区的快速改变

为了探讨成年大鼠坐骨神经去传入后初级体感皮层是否发生快速重组,在氯胺酮麻醉下,利用微电极测定后爪代表区,然后用普鲁卡因阻滞对侧ＳＣＩ。结果表明,阻滞后１ｈ,４ｈ和８ｈ,隐神经代表区比对照分别增大３２．５％,９３．０５和１００％。此上,在原ＳＡＲ和新生ＳＡＲ记录的平均多单位诱发反应的峰潜伏期,后者比前者延长４．３ｍｓ。作者推测在快速出现的皮层重组机制中,皮层－皮层多突触通路的去抑制可能起重要作用。     

刺激兔丘脑不同核团和胼胝体引起的膈神经放电效应

实验在33例清醒、肌肉麻痹和切断双侧迷走神经的家兔上进行,观察了刺激丘脑不同核团(VIL,VL,VPM 和 MI)和胼胝体纤维以激活皮层时膈神经的放电效应。当在吸气相(膈神经放电时)给予上述核团及胼胝体纤维电脉冲刺激,可使膈神经放电短暂抑制,随后的呼气相缩短、吸气相提前出现。如果在呼气相刺激上述核团,也能使该呼气时相缩短,随后的吸气时相提前出现。当在皮层接受 VL 投射的局部区域给予回苏灵后,再刺激 VL,皮层诱发电位增大,除使原先的膈神经放电效应更为明显外,还可在呼气相刺激时引起膈神经即刻的短暂放电。以上实验结果提示,当用回苏灵使皮层活动加强后,刺激丘脑 VL 引起的膈神经放电效应明显增强。损毁红核或切断皮层下行传导束但保留皮层脊髓束后,刺激丘脑引起的膈神经放电效应均不受影响,表明传入冲动激活皮层后引起的膈神经放电效应可能主要经皮层脊髓束下传,而皮层红核脊髓束不起重要作用。     

胼胝体切断后大脑皮层对于对侧皮层重复刺激的反应

在切断胼胝体以后,用低频重复刺激直接刺激大脑皮层,在几个刺激以后,每个刺激都会在对侧皮层引起一个以表面负电位为主的反应,其振幅呈周期性的起伏。将丘脑沿中线切开后,这种反应消失不见。从皮层得到这种反应时,将电极插在丘脑近中央部分记录,也能在每个刺激后引出清楚的反应。来自胼胝体的冲动对这种反应有压抑作用。     

大脑皮层对于对侧皮层单个刺激的重复反应

用单个电刺激直接刺激不麻醉兔的大脑皮层,在对側皮层相应区域引起的反应包含一串頻率10—20次/秒,以表面負电位为主的重复反应。直接刺激胼胝体也可以在两侧皮层引起相同的重复反应,然而两侧之間并不同步。在切断胼胝体后这种反应仍能出現,但将胼胝体和丘脑都沿中綫切开,反应就消失不見。将一側丘脑吸去,保留胼胝体,不論刺激那一侧皮层,都只在丘脑存留侧的皮层才能得到重复反应。从这些結果来看,刺激一側皮层可以通过胼胝体和丘脑,激发另一侧皮层和丘脑之間线路的活动而引起重复反应。     

刺激PAG对C纤维传入诱发皮层电反应的影响

电刺激中脑导水管周围灰质(Periaqueductal Gray,PAG)对 C 类纤维传入引起的体感皮层诱发电位(C-CEP)和脊髓背表面电位(C-SSP)均有明显的抑制作用,对前者的作用更大。在脊髓背表面滴加赛庚啶后,刺激 PAG 对 C-SSP 的抑制变得不明显,表明 PAG下行抑制通路被阻断;但刺激 PAG 对 C-CEP 抑制仍明显,仅稍减小。提示 PAG 除了通过下行通路以外,可能还通过上行通路抑制 C-CEP。在脊髓背表面滴加赛庚啶后,静脉注射纳洛酮和赛庚啶可明显减弱电刺激 PAG 对 C-CEP 的抑制作用,提示内源性阿片样物质和5-羟色胺可能是上行抑制通路中主要的神经递质。     

外周损伤引起成年大鼠体感皮层的功能重组

为了了解外周神经损伤对体感皮层分域组构的影响,在成年大鼠上观察了切断坐骨神经(SC)前、即刻和切断后数周内后爪皮层代表区的改变。在盐酸氯胺酮麻醉下,用微电极记录后爪皮肤轻触刺激在对侧体感皮层工区诱发的多单位反应,得出后爪的皮层代表区图。在16例中,8例大鼠观察了切断SC的即时效应。结果表明,不但SC代表区丧失皮肤反应性,原隐神经(SA)代表区的皮肤反应性也明显下降或消失,同时神经元自发活动也明显减弱。另8例大鼠在切断后数周内做了1～3次重复测定。在最初几天,原SA代表区范围内多数记录点的皮肤反应性仍未恢复,但在原SC代表区内,一些记录点转而对SA皮肤轻触刺激起反应。在随后数周内SA代表区进行性地扩张,占领了大部分原SC代表区。这一结果说明成年大鼠外周神经损伤可导致体感皮层发生显著的重组改变。     

齿状回突触后电位和群峰电位的负相关现象

考察大鼠静卧状态下,相同强度刺激信号作用于前穿质通道时,海马齿状回颗粒细胞诱发电场电位的兴奋性突触后电位EPSP和群峰电位PS之间的一种负相关变化关系,即EPSP斜率减小时,PS幅值增加。采用同时记录齿状回诱发电位和大脑皮层ECoG电位的方法,分析诱发电位各成份和ECoG功率谱密度之间的关系,可见ECoG出现低频高幅慢波时,与ECoG出现高频低幅快波时比较,齿状回诱发响应的PS幅值较大,而EPSP斜率较小。这可能是因为：中脑网状结构上行激励系统通过丘脑－皮层回路使ECoG去同步化（出现低幅快波ECoG）时,同时也通过另一途径,即隔－海马连接,激活了作用于齿状回颗粒细胞胞体的抑制性神经通路,使得颗粒细胞兴奋性降低,从而使反应动作电位总和的PS幅值减小。在麻醉剂乌拉坦作用下,EPSP和PS的负相关变化减小或消失。这种负相关现象对于研究海马的生理功能具有重要的意义。     

束旁核、中央中核对皮层体感觉区伤害性反应单位的影响

实验在清醒麻痹的猫上进行。先用记录诱发电位的方法,证明大脑皮层第 I 体感觉区(SI区)同一部位可接受来自外周神经、丘脑束旁核(Pf)和中央中核(CM)的上传信号;然后在这一皮层部位寻找在强电流刺激腓总神经时出现伤害性反应的神经元。在所观察的24个单位中,有20个单位如果先给予 Pf 刺激,可看到上述伤害性反应明显增强,增强的百分率平均在90.0%以上;在这同一组皮层单位,如果预先刺激 CM,有21个单位的伤害性反应明显减弱,反应抑制都在-55.6%以上。Pf 刺激本身对所观察单位的自发放电影响不明显,但 CM 刺激可明显抑制它们的自发放电。     

坐骨神经阻滞引起成年大鼠初级体感皮层代表区的快速改变

为了探讨成年大鼠坐骨神经（ＳＣＩ）去传入后初级体感皮层是否发生快速重组,在氯胺酮麻醉下,利用微电极测定后爪代表区,然后用普鲁卡因阻滞对侧ＳＣＩ。结果表明,阻滞后１ｈ、４ｈ和８ｈ,隐神经代表区（ＳＡＲ）比对照分别增大３２．５％（ｎ＝７）、９３．０％（ｎ＝１７）和１００％（ｎ＝４）。此外,在原ＳＡＲ和新生ＳＡＲ记录的平均多单位诱发反应的峰潜伏期,后者比前者延长４．３ｍｓ。作者推测在快速出现的皮层重组机制中,皮层－皮层多突触通路的去抑制可能起重要作用     

刺激大脑皮层联合区对C类纤维传入诱发皮层电反应的影响

电刺激猫大脑皮层前外侧回联合区(ALA)能使隐神经 C 类纤维传入引起的体感皮层(S(?)区)诱发电位(C-CEP)的幅值明显变小,并有后作用,表明 ALA 对 C-CEP 有抑制作用;切断ALA 与 SI 区之间的皮层内纤维联系后,ALA 对 C-CEP 的抑制作用明显减弱,抑制时程缩短;侧脑室微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮后,电刺激 ALA 对 C-CEP 的抑制作用明显减弱,表明 ALA 对 C-CEP 的抑制作用的作用途径之—可能是通过 ALA 与 SI 区之间的皮层内神经径路;可能与内源性阿片样物质的释放有关。提示大脑皮层联合区可能对体感皮层 C-CEP 有调制作用。     

皮层内刺激或冷冻阻滞体感Ⅰ区对猴的操作式条件反射和针刺镇痛作用的影响

为了研究皮层体感Ⅰ区(S_Ⅰ 区)在痛觉的产生和调制以及在针刺镇痛中的作用,以皮肤伤害性刺激引起的操作式条件反射为痛指标,用钨丝微电极记录神经元的电活动和进行皮层内刺激,并用冰盐水进行皮层局部阻滞,在10只清醒的、可以活动的猕猴上进行了实验观察。刺激皮层 S_Ⅰ 区对感受野部位皮肤痛阈可产生明显的影响。在51次实验中有46次引起了痛阈的变化,仅有5次未见明显的变化。在13次对非感受野的皮肤痛阈的影响的实验中,10次未见变化,仅有3次出现轻度变化。皮层内刺激效应往往在刺激开始就出现,并延续到刺激的全过程。停止刺激后痛阈的恢复约需4—6分钟。皮层内刺激对针刺镇痛效应的影响与其对皮肤痛阈的影响有极为密切的关系,即皮层内刺激使皮肤痛阈下降者往往是对抗针刺的镇痛效应,而使皮肤痛阈升高者往往是加强针刺的镇痛效应。在12次冷冻皮层 S_Ⅰ 区的实验中全部都表现为使感受野皮肤痛阈的升高。去冷冻后约需3—8分钟才由抑制状态回复到原来水平。而对非感受野皮肤痛阈影响的8次实验中,有6次没有产生任何影响。本实验的结果表明,皮层体感区对痛觉是有一定的调制作用,当其受到电刺激或冷冻阻滞时,均可使相应部位的皮肤痛阈降低或升高,同时还能对抗或加强针刺的镇痛效应。