脲對於肌肉的一些作用

對於肌肉在接連的間接刺激中所發展的疲乏,脲有解除作用,半胱氨酸沒有。這實際上只是對神經肌肉接頭的傳導阻遏的解除,對於肌纖維本身的疲乏,脲並不能減輕。要得到脲對於神經肌肉接頭的疲乏的解除作用,試驗須具備一定的條件,特别是用以浸潤肌肉和配製脲溶液的任氏溶液,必須含有少量的重碳酸根或磷酸根離子並有適宜的鈣離子濃度。脲的處理能使肌肉纖維對單個刺激作重複反應,不論刺激是間接的或直接的。 對於由於電解質缺乏或不平衡而起的神經肌肉接頭的傳導阻遏,脲亦有解除作用。但氯化鎘引起的傳導阻遏,脲不能解除,而半胱氨酸則能。 關於脲作用的機制,本文有所討論,指出釋放硫氫基的假說能否成立,尚属疑問。     

人工低溫時的血管內感性反射

(一)本实验是對家兔全身低溫過程中血管內感受性加壓和減壓反射的變化進行了研究,並闡明了这种變化的機制。 (二)在低溫初期,血管內感受性减壓反射無明顯變化;自31℃以下,反射隨體溫降低而呈直线的減弱。加壓反射則初期增强,隨後減弱。復溫後,兩種反射恢復正常。 (三)選擇性頭部低溫與全身低溫一樣地引起血管內感受性反射的減弱,這說明全身低溫時的上述反射變化主要取决於低溫對神經中樞的作用,而這種作用可能使中樞處於間生性抑制狀態。 (四)低溫對反射弧的傳入和傳出環節以及效應裝置亦有作用;但在一般低溫狀態下,這種作用對反射性效應的影響不大。 (五)低溫至28℃左右時,仍有相當明顯的內感受性反射,這一事實具有一定的臨床意義。本文承吳襄教授指正和馮鎮沅同志提出寶貴意見,陈玉霜同志在工作中给予經常的協助,謹此一併致谢。     

家兔缺氧时吸入CO_2所引起的血压变化的观察

(一)家兔在急性缺氧前对短时間吸入5％、7％和9％ CO_2的反应是:呼吸分間量明显增加,血压不变或微升,心縮力量稍增强。急性缺氧时,約有91％的动物,吸入CO_2則引起了降压反应。 (二)CO_2的降压程度,多和吸入CO_2的濃度以及缺氧发展的速度成平行关系。而降压維持的时間,在一定范圍內与吸入CO_2时間的长短成平行关系。 (三)急性缺氧后CO_2的降压作用,不受呼吸运动改变的影响。但在全麻、切断四条緩冲神經、切断两侧頸迷走神經或摘除頸交感神經节以后,則明显地使之减弱。     

刺激内脏大神经外周端对血浆自由脂肪酸浓度的影响

本工作主要用兎做急性实驗,研究直接刺激内脏大神經外周端对血浆自由脂肪酸濃度的影响。結果如下: (一)在正常的不切除腎上腺的兎体上,刺激內脏大神經外周端对血浆自由脂肪酸濃度有不同的影响:有的使血浆自由脂肪酸濃度升高;有的降低;有的則基本不变。 (二)切除左侧腎上腺,刺激左侧內脏大神經外周端后,血浆自由脂肪酸濃度表現明显降低。若預先注射氯化钴以破坏胰島α細胞后,再做此項观察,血浆自由脂肪酸濃度的降低反应卽消失。在急性实驗狗身上,阻断左侧腎上腺靜脉血回流,刺激左侧內脏大神經外周端,亦可同样引起血浆自由脂肪酸濃度的降低,以及血糖濃度显著升高。切除胰尾部和胰体部以消除大部分胰島α細胞的作用后,再刺激內脏大神經外周端,上述反应卽消失。 (三)血液鉴定实驗指出,对切除腎上腺兎刺激內脏大神經后,門靜脉血血浆中有升高血糖物质存在,后者具有使血糖濃度升高和血浆自由脂肪酸濃度降低的作用。总結以上結果,可以认为,内脏大神經除支配腎上腺體质影响血糖和血浆自由脂肪酸濃度外,还极可能支配胰島α細胞,釋放类胰高血糖素物质,使血糖濃度升高及血浆自由脂肪酸濃度降低。     

植物性神經系統對血沉的作用

在前一篇文章中,我們報告電針刺激兩側坐骨神經能够引起紅血球沉降反應的加速並且在這個反射的基楚上還建立了條件反射,本文進一步報告有關交感神經和副交感神經對於血沉的作用的試驗。以前學者對植物性神經系統對血沉的作用,多用植物性神經系藥物來試驗。增原等報告腎上腺素使血沉變慢,而和則報告腎上腺素使血沉加速,阿託品使血沉變慢。利用毛香芸果鹼(pilocarpine)和腎上腺素     

擬穀盜Tribolium confusum Duval之形態及生活史

(一)本文對擬穀盜(偽步行蟲科)之各期,加以形態上之研究,及飼育上之實驗。 (二)成蟲無顯著之副性特徴。惟雄蟲通常較雌蟲為小(附表一及附表二)。(三)成蟲不飛翔。後翅之外角無脈,其前緣脈已消失。(四)雄性外生殖器官為陽莖,包括莖管舆其莖基及内莖。雌性外生殖器官為筒状之產卵器及雌生殖孔,並具刺毛一對。(五)幼蟲呈圓柱形;頭部具咀嚼口器,有單眼及四節之觸角各一對。胸部分三節,各具胸足一對。腹部為九節,末節具肛突及管状之肛門。(六)蛹屬外露型。雌蛹在尾毛之前方,另具一對細小之附器;在雄蛹中,此附器變為一退化之杯狀突出。(七)生活史各期,在冬季尋常室温之下,即摄氏表十度左右,皆入半墊狀態以越冬。(八)成蟲交尾次數甚多。倘室温適宜,雌蟲在飼育種蟲之瓶中,隨時皆可產卵。(九)幼蟲共有八個齡期(附表三),平均每期經過十七日:然亦有變異(附表四)。蛹期為七日至八日。全部變態自第一齡起至羽化止,最短約經三個月,最長約為六個月,平均為四個半至五個月,故每年至多祇有兩個世代(附表四)。(十)季節之變灌,能影響各幼蟲齡期所經過之日數,而發生一定之變異。自秋末至春初,各齡期經過之日數中,有極大之差數,其餘各月在温暖氣候之中,其差數較小...     

进食对饥饿兔血浆自由脂肪酸和血糖浓度的影响

本工作用饥餓4日的兎,观察进食对血浆自由脂肪酸和血糖濃度的影响,并对其机制进行了初步的分析,結果如下: (一)饥餓4日后,血浆自由脂肪酸濃度比饥餓前明显升高,而血糖濃度則基本未变。 (二)在上述饥餓的背景上,进食麸皮和蔬菜10分钟后,血浆自由脂肪酸濃度卽表現明显降低,而血糖則显著升高。这說明在食物尚未吸收的情况下,进食活动本身(包括食物进入口腔和胃)即可引起这种反应。 (三)切断两侧膈下迷走神經或注射阿托品后并不能消除这一反应。 (四)切断两侧大內脏神經或注射苄胺唑啉后,这一反应便消失或变为不明显。注射氯化鈷以破坏胰島α細胞后,由进食所引起的血浆自由脂肪酸濃度降低的反应亦不再出現。总結以上結果,可以认为,进食可使饥餓兎的血浆自由脂肪酸濃度在10分钟內产生明显下降,而使血糖濃度产生明显升高。这种作用不是由于食物吸收入血所致,而极可能是由于进食兴奋了交感神經系統,且或可能与胰島α細胞的活动有关。     

关於化學感受性反射後血壓的波浪性變化的問題

在以前的研究裏,我們曾觀察到在輕度麻醉的貓或狗,以游離腸段或後肢的灌注管中,注射適當劑量的二硝基酚、對硝基酚、乙酰胆鹼等藥物,反射地引起血壓升高和呼吸的變化。但在部分實驗中,每當血壓一度升高後,跟着出現一段時間的血壓的波浪性变化。當切斷四條緩衝神經,消除它們的抑制影響而使中樞神經系統處於興奮性提高的情况下,跟着化学感受性反射的增强,這種血壓的波浪性變化也相應地加大;與這一情况相反,如果在頸動脈寶内加壓而引起中樞抑制時,這種波浪性變化即减弱或者消失。 為了進一步瞭解這種波浪性變化產生的主要部位,我們繼續做以下兩组實驗。     

維生素B_6缺乏對於白鼠肝切片變色氨酸为“菸酸”的影響

維生素B_6與色氨酸代謝的關係在1942-3年經Lepkovsky氏和他的共同工作者發現後引起了濃厚的興趣。Lepkovsky氏等從缺乏維生素B_6的白鼠尿中提出一種黄色物質,此物質與1935年Musajo氏從飼血纖維朊(Fibrin)的白鼠尿中提出的黄尿酸(Xanthurenic acid)相同。據Lepkovsky氏等報告,不缺     

北京医学院生理教研组研究工作情况简介

本教研組科學研究的總題目是:“消化与代謝的神經和體液性調節”。多數研究題目是在此範圍之內。此外,還又在進行燐脂類對於組織機能的影響、鈉鹽對於去神經的肌肉的敏感作用以及家兔和刺猬在麻醉和冬眠過程中的腦電變化等研究。茲分別將進行情况敍述如下:     

中国协和医学院有关生理科学的研究工作情况简介

生理學方面:在乙醯胆鹼的研究方面,正以之作為中樞神經系統活動時的化學指標,來觀察中樞抑制、间生態及外傷性休克等情况下,乙醯胆鹼含量的改變。實驗內分泌學方面仍在進行機體內激素不平衡与腫瘤生長的關係,以及激素對神經過程活動的影響等研究工作。另外也進行了組織胺對胃液分泌及血壓的反射性作用,神經體液對腎臟活動的調節,實驗性神經     

常山鹼的药理

(一)本文報告常山鹼甲、乙、丙對於麻醉犬血壓、呼吸、聛腎容積、心收縮、在位小 腸與在位子宮的作用,並佐以它們對於離體心臟、小腸和子宮的作用觀察。三種常山鹼的藥理作用,在所用劑量時並無質的不同,亦無明顯的量的不同。和它們抗瘧作用的強弱懸殊,形成強烈的對此。 (二)對於麻醉犬,靜脈內注入2.5—10毫克/千克後,三種常山鹼都能降低血壓,呼吸無顯著變化。脾容積與腎容積多增加,心收縮則呈現振幅減小。 (三)離體兔心灌注時,從導管的側枝內注入0.2—2毫克常山鹼,能引起顯著的抑制,有時在抑制前可見輕微的興奮作用。對於離體蛙心,低濃度多產生興奮,高濃度則抑制之。 (四)對於麻醉犬的在位小腸,三種常山鹼在上述劑量時作用並不一致,有時興奮之,有時抑制之,對於子宮則多興奮之。 (五)對於離體兔腸與犬腸,常山鹼在所試劑量時,恆引起抑制。對於豚鼠空腸,則低濃度時抑制,高濃度時往往興奮之,或在短暫的抑制後繼以興奮。 (六)對於離體子宮的作用更為複雜,對家兔未孕子宮,一般作用不著,有時輕微興奮之,有時在興奮前略呈抑制。對於有孕子宮則均興奮之。豚鼠未孕子宮對常山鹼的效應一般不顯著。對大白鼠未孕子宮多抑制之,對其有孕子宮則多呈興奮作用。曾試常山鹼甲、乙於一猴的未孕子宫,均有興奮作用。     

日本血吸虫虫卵在血吸虫病病兔及正常家兔机体反应中的作用

(一)本文報告了二個實驗:(1)家兔感染日本血吸蟲尾蚴後,定期觀察其機體反應性改变的指標,並自感染後第21天起,分批解剖病兔,以10％氫氧化鉀溶液消化其肝臟法確定蟲卵進入病兔肝臟的日期及肝臟內蟲卵量與病兔機體反應變化的關係。(2)向健康家兔門靜脈內注射大量日本血吸蟲活蟲卵及死蟲卵後,觀察蟲卵對其機體反應的影響。本文實驗證明了血吸蟲蟲卵確能引起家兔機體反應的变化,並肯定了蟲卵為日本血吸蟲病病因学中的主要因素。 (二)家兔經日本血吸蟲尾蚴感染後第23天,其肝臟內開始沉積蟲卵,至感染後第32天,病兔之機體反應開始出現明顯變化,這些變化與其肝臟內血吸蟲蟲卵量有着一定關係,我們認為病兔機體反應的變化是由於病兔肝內的蟲卵在成熟過程中所分泌的化學物質的刺激而發生的。 (三)向健康家兔門靜脈內注射大量日本血吸蟲的活蟲卵後,可以引起与尾蚴感染32天後病兔相似的病理生理反應性的改變,而注射死蟲卵及生理鹽水對照者的此種反應就不明顯。 (四)家兔體內每個日本血吸蟲雌蟲每天所產的卵在家兔肝臟内可發現的數目為764—1097個。 (五)根據感染600條尾蚴的日本血吸蟲病兔血清与蟲卵抗原的補體結合試驗的結果,發現病兔在感染後第25天時,其血清對碎蟲卵浸液開始出現陽性,至感染後第35天,則全部呈陽性反應;而對蟲卵多醣則在感染後第35天才出現陽性,至感染後第49天,全部呈陽性反應。向健康家兔門靜脈內注射血吸蟲活蟲卵第10天後,其血清對蟲卵多醣出現陽性反應。     

呼吸道阻力增加時對呼吸運動的反射性影響

呼吸道發生部分阻塞以致增加呼吸氣體流通的阻力時,對呼吸運動就要發生影響,首先反映在氣管内的壓力變化以及氣流速度的相應改變。1928年及以後,Fleisch先後在人體以及犬和羊等動物進行實驗觀察,記錄這些變化。從這些變化中,他得出結論,認為這時的呼吸運動發生了適應性反應。在切斷迷走神經之後,這種反應仍然存在,因此,他認為:這反應是呼吸肌本體感受器所引起的反射性反應。1935年Van Niekerk和Braak不同意這種意見,他們在割斷狗的兩側頸迷走神經、交感神經、頸脊髓第三至第七節神經背根以及在頸脊髓第七節以下横切脊髓之後,觀察到當增加呼吸道阻力時,氣管的内壓與氣流適應性變化仍然存在,故認為此反應由於呼吸肌的彈性滯性因素所致。     

中樞神經系統生理研究的一些新進展

大腦皮層的結構及高級神經活動 在本屆國際生理學大會上,蘇聯因病未能出席,但他有一篇書面報導,證明大腦皮層的結構與機能的相互關係。通過複杂的暫時聯繫的機制,即各種條件反射的形成,機體得以適應變化萬千的環境。在大腦皮層內,有三種細胞參加皮層活動的過程,即錐體細胞、星形細胞與梭形細胞。錐體舆梭形細胞的軸突,通常離開皮層,向外傳導衝動。在種族與個體發育中研究皮層的神經细胞舆神經細胞間的聯繫,發見星形細胞有三個特點:(1)星形細胞系統     

刺激膈下迷走神经外周端对血浆自由脂肪酸浓度的影响

本工作主要用兎做急性实驗,用强直感应电流刺激腹侧和背侧膈下迷走神經外周端,观察血浆自由脂肪酸濃度的变化,結果如下: (一)兎在麻醉情况下不进行刺激时,血浆自由脂肪酸濃度是比較稳定的;刺激膈下迷走神經后,血浆自由脂肪酸濃度卽显著升高;注射阿托品后,此反应卽消失。这說明兴奋迷走神經有使血浆自由脂肪酸濃度升高的作用。 (二)切除两侧腎上腺后刺激膈下迷走神經,血浆自由脂肪酸濃度仍表現明显的升高;而当切除胰腺后,此反应卽消失。这說明兴奋迷走神經所引起的血浆自由脂肪酸濃度的增高性变化,主要是通过胰腺而实現的。 (三)为了探討胰腺中那一因素与上述現象的产生有关,曾以注射氯化钴以及四氧嘧啶方法分別破坏胰島α和β細胞。初步結果指出,破坏α細胞后,再刺激膈下迷走神經,血浆自由脂肪酸濃度仍表現升高反应;而当破坏β細胞后,此反应卽基本消失。又結扎胰导管16—23天后,在胰腺腺泡細胞萎縮的基础上,刺激膈下迷走神經,血浆自由脂肪酸濃度不仅不表現升高,反呈明显下降。总結以上結果,可以认为:兴奋迷走神經可通过对于胰腺(可能与胰島β細胞以及胰腺外分泌系統有关)的作用明显地增高血浆自由脂肪酸的水平,这对于进一步闡明在正常机体中脂类代謝的神經体液性調节机制,似有重要的意义。     

关於家蠶習性与行為之觀察

家蠶之经濟價值甚大,在我國古時卽為人民所飼養,為最易得之昆蟲研究材料。茲將各項觀察之结果,分食性、對刺激所起反應、結繭與變態以及蠶蛾對刺激之反應四項述之。雖所用方法至為簡單,然多數尚能提供論斷之證。在研究進行時承何尚平先生不斷供给材料,特誌謝忱。     

结扎胰导管对刺激迷走神经引起的血浆自由脂肪酸升高反应的影响

本工作以兎为实驗对象,在結扎胰导管后1—60日等不同日期,进行急性实驗,电刺激腹、背侧膈下迷走神經外周端,观察血浆自由脂肪酸濃度和胰腺組織学及組織化学的变化。結果如下: 刺激未結扎胰导管兎的膈下迷走神經外周端,血浆自由脂肪酸濃度表現为升高反应。結扎胰导管后不同日期刺激迷走神經,則反应形式发生了明显的阶段性变化:在結扎的初期(1、2日),除升高反应外,有的还表現有降低反应;随着結扎日期的延长(3—21日),仅偶尔出現升高反应,而多数則表現为波动及降低反应;在結扎胰导管3周后(23—60日),全部表現为降低反应。 組織学和組織化学檢查显示:結扎胰导管后,胰腺腺泡細胞逐漸破坏,至3周左右,一般都已消失,代之以增生的結締組織。腺泡細胞內脂肪酶于結扎后1、2日內仍呈阳性反应,而于3日后郎呈阴性反应。导管系統在結扎后卽行扩張,小导管壁硷性磷酸酶在結扎后60日內均呈阳性反应。胰島細胞在結扎胰导管2月內仍正常。根据以上結果,似可推想,兴奋迷走神經有使血浆自由脂肪酸濃度升高和降低的两种作用。在不結扎胰导管情况下,刺激迷走神經所引起血浆自由脂肪酸濃度的升高反应,可能是由于升高作用占优势;結扎胰导管后,在胰腺腺泡細胞逐漸萎縮的情况下,升高作用逐渐消失,从而使降低作用占优势。但有关的詳細机制,尚有待于进一步深入研究。     

黄连鹼的药理研究 Ⅱ.黄连鹼的作用机构

在第一報告中,作者發現黃連鹼在數種哺乳類心臟裝置,包括心肺裝置、離體貓心、離體兔心耳與離體貓心耳;低濃度增強乙醯胆鹼的作用,高濃度則對抗之。對於其他臟器有無同樣作用?對於整體動物的作用又如何?它的增強作用是不是和毒扁豆鹼一樣,由於抗胆鹼酯酶的作用這個報告就是要解答這些問     

用微型放射自显术观察带标记不同安眠药穿透入脑组织的定位研究

在以前的报导中曾經指出带标記原子的S~(35)-硫噴妥鈉和C~(14)-双乙基巴比妥鈉穿透入机体中樞神經系統的速度有显著的差异:前者在注射到机体內5分钟时,脑中各部位即已达最大濃度,而后者却要在注射后1小时才达到。同时实驗又表明,不同的巴比妥类药物所引起睡眠的快慢,是与它們穿透入中樞神經系統脑部速度有关。但是有关它們透入脑組織后的詳細弥散部位和彼此間的定量关系,还不了解,有必要加以进一步闡明。因此,在研究中我們用微型放射自显术观察了S(35)-硫噴妥鈉和C~(14)-双乙基巴比妥鈉在脑組織各部位的細胞体內和細胞体間的弥散状况,因为微型放射自显术能够清晰的辨明放射性物质进入体內后在組織中的精确部位。