磁场对加热所致红细胞损伤的保护作用观察

对于无法根治切除的实体肿瘤,联合引用放、化疗和热疗是可取的治疗措施。已知热疗法和顺铂灌注化疗结合具有协同作用,能减少肺癌等肿瘤患者的局部播散,改善生活质量〔１〕。在热疗过程中,正常组织损伤的程度可以红细胞中逸出的钾离子来作为判断指标之一。加热的温度如果过低有促进肿瘤转移的可能。而过高可导致不可逆转的损伤。因此在治疗中寻找一个能最大限度地杀伤肿瘤而保存正常细胞功能的方法成为研究的热点。研究目的通过观察离体红细胞在磁场和无磁场环境下,及加热到不同的温度对红细胞损伤程度的差别,了解磁场对红细胞热损伤的…     

牛磺酸对大鼠红细胞的保护作用

牛磺酸对大鼠红细胞的保护作用刘雪芬,莫志贤（第一军医大学南方医院药材科第一军医大学中医系广州５１０５１５）陈晓佳（北京解放军２９２医院药械科１００１６８）牛磺酸广泛存在动物细胞内,对多种有害因素引起的细胞损伤具有保护作用,但对于牛磺酸细胞保护作用的机...     

天花粉蛋白对红细胞损伤作用的AFM研究

目的：利用原子力显微镜（atomic force microscopy,简称AFM）观察红细胞（red blood cells,简称RBC）与天花粉蛋白（trichosanthin,简称TCS）作用后形态上的变化以及细胞膜的损伤情况。方法：将1.2mg/ml的TCS溶液与红细胞的PBS缓冲溶液（pH7.4)按1：4的比例混合,在35℃温度下作用2h后,用原子力显微镜观察受损的红细胞,与正常红细胞进行对比。结果：（1）与正常红细胞相比,与TCS作用后的红细胞的高度明显降低,凹陷部分更加明显。（2）对红细胞上小范围扫描成像的结果显示,受损后的红细胞膜表面结构发生了变化,膜表面颗粒排列的特征依然存在,但颗粒之间开始产生连接。结论：TCS能损伤红细胞膜,改变细胞膜的微结构,引起红细胞的溶血作用。     

SOD对4℃保存人红细胞损伤的防护作用研究

目的：探讨SOD对延时保存红细胞损伤防护作用的机理。方法：取义务献血人员静脉血,置4℃冰箱保存。保存前后不同时期用标准方法分别检查各项指标,用生物荧光素标记红细胞,测定24h活存率。实验分3组：ACD和／或GMA、抗氧化剂（SOD）组。结果：SOD组保存75d,无氧糖酵解率维持在保存前的86．2％,ATP为56．4％,PK为64．3％,明显高于GMA或ACD组。保存75d整体回输后24h活存率为86．1％,与GMA保存42d(89.1%)结果接近。结论：用抗氧化剂保养液在4℃条件下保存人血红细胞从42d延长到75d,红细胞无氧糖酵解率、ATP、PK和整体回输后24h活存率等均与42d保存方相符,为红细胞的活存提供了理论根据。     

促红细胞生成素对脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(Epo)对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:32只SD大鼠,采用夹闭双侧颈总动脉30min再灌注24h制作脑缺血/再灌注模型。随机分为4组(n=8):假手术组、脑缺血/再灌注组、Epo组及阳性对照组(尼莫地平),观察缺血/再灌注后血清一氧化氮(NO)和脑组织匀浆中超氧化歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及脑组织含水量的变化。结果:Epo组血清NO和脑组织匀浆中MDA含量显著下降,SOD活性显著升高,脑组织含水量显著下降,与缺血/再灌注组相比有显著性差异。结论:大鼠脑缺血/再灌注后,Epo能减轻脑组织的含水量,减少自由基的生成,减轻脂质过氧化反应,对脑缺血/再灌注损伤有保护作用。     

CNTF对严重烫伤海马神经元损伤的保护作用

目的：观察大鼠体表严重伤后海马神经元的病理变化,探讨ＣＮＴＦ对其保护作用。方法：ＳＤ大鼠侧脑室埋管,制成３０％体表面积Ⅲ度烫伤模型,伤后３天,测定脑组织含水量,海马乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和一氧化氮（ＮＯ）的含量,做病理切片,尼氏染色。结果：大鼠严重烫伤后,脑组织含水量增加,海马出现明显的病理变化,尼氏小体减少或消失,胞体肿胀,ＬＤＨ和Ｎ煌含量增加,给予ＣＮＴＦ后,脑水肿、海马的病理变化有明显改善,并     

花生油对酒精所致胃粘膜损伤的保护作用

着重研究了花生油对无水酒精所引起的大白鼠胃粘膜损伤的保护作用,并对花生油作用的有效部位和机制作了初步探讨。     

恩施硒茶对小鼠低氧/复氧损伤的保护作用及氯胺酮对这种保护作用的调节

目的 :探讨恩施硒茶对小鼠低氧 /复氧 (H /R)损伤的保护作用及氯胺酮对这种保护作用的调节。方法 :将小鼠用硒茶和氯胺酮处理后 ,建立小鼠H /R模型 ,观察血液中的活性氧 (ROS)、超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT )等的变化。结果 :硒茶组和氯胺酮组ROS均减少 ,且氯胺酮的作用明显强于硒茶 ;硒茶组SOD及CAT活性增强 (P <0 .0 1 ) ,氯胺酮组SOD活性明显减弱(P <0 .0 1 ) ,氯胺酮、硒茶联合组ROS、MDA明显减少 (P <0 .0 1 )。结论 :硒茶有很强的抗氧化作用 ,它能清除体内的ROS ,氯胺酮能清除ROS ,降低SOD的活力 ;二者联合能更有效地清除ROS。     

甘薯提取物对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用初探

观察甘薯提取物对谷氨酸诱导的PC12细胞损伤的保护作用.将大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12)分为空白对照组、模型组、甘薯提取物0.1、1.0、10.0 μg/mL低、中、高剂量组和1.0 μmol/L尼莫地平阳性药物对照组,用2.0 mmol/L谷氨酸造成PC12细胞损伤,MTT法测定损伤细胞的存活率,观察其细胞损伤的形态学变化,考察甘薯提取物对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用.结果表明甘薯提取物可明显提高谷氨酸诱导的PC12损伤细胞存活率,同时能够明显改善谷氨酸诱导的PC12损伤细胞的细胞形态变化,并呈现剂量相关性,具有一定的神经营养及保护作用.     

丹参对心肌低氧/复氧损伤的保护作用的研究

目的：研究中药丹参（ＳＭ）对心肌低氧／复氧损伤的保护作用。方法：运用＾３１Ｐ－ＮＭＲ技术对离体灌流大鼠心脏的高能磷酸化合物含量及细胞内的ｐＨ值（ｐＨｉ）进行动态跟踪。结果：丹参注射液能明显减轻低氧期间心肌高能磷酸合物含量的下降,促使复氧期间ＰＣｒ、ＡＴＰ相对含量的恢复,减少低氧及复氧阶段心肌ｐＨｉ的下降。结论：丹参参改善低氧及复氧期间心肌能量代谢水平,减轻心肌低氧／复氧损伤,并能显著改善细胞内酸碱     

绿豆芽提取物对SDS致红细胞膜和DNA损伤的保护的研究

为探讨绿豆芽提取物(MBSE)对十二烷基硫酸钠SDS致红细胞膜和DNA损伤的保护研究,分别采用红细胞(RBC)溶血试验和彗星试验检测细胞膜和DNA的损伤程度。实验分为三组:阳性对照组;MBSE自溶对照组;MBSE+SDS组。通过测定血红细胞溶血率和致损细胞拖尾率及尾长分别表征细胞膜及DNA的损伤程度。结果显示与阳性对照相比,各剂量MBSE具有抑制SDS致细胞膜损伤的功能,对RBC细胞膜具有较好的保护作用,且呈量效关系;MBSE+SDS各剂量组DNA损伤明显减弱,拖尾率下降,尾长减小。提示MBSE对SDS致红细胞膜和DNA损伤具有保护作用。     

麦芽酚对活性氧损伤人神经瘤细胞的保护作用

以人神经瘤细胞株 (SH SY5Y)为材料 ,使用过氧化氢 (H2 O2 )产生过量活性氧诱导SH SY5Y细胞株进入氧化应激状态 .研究麦芽酚对过量活性氧造成的SH SY5Y细胞株氧化损伤的保护作用 .分析活性氧对细胞膜蛋白和DNA的损伤 ,细胞线粒体功能变化 ,白介素 6 (IL 6 )的表达变化以及细胞核因子κB(NF κB)的激活 .结果显示 ,2mmol L麦芽酚保护细胞 2h后 ,对细胞膜蛋白和DNA的损伤均有明显的保护作用 ,减少了膜蛋白的氧化和细胞DNA片段化的形成 ,细胞线粒体功能损伤减小 ,细胞表达的IL 6减少 ,被激活的NF κB水平同时降低 .结果证明 ,麦芽酚可以有效保护活性氧对神经细胞的氧化损伤 ,维持细胞的正常生理功能     

促红细胞生成素对神经干细胞缺氧性损伤保护作用的实验研究

目的观察外源性EPO对神经干细胞缺氧性损伤的保护作用,为缺氧缺血性脑损伤的治疗提供新思路。方法从孕11.5d（E11.5d）大鼠获得神经干细胞,经无血清培养基悬浮培养并传代,对所获细胞的自我增殖、自我更新及其多分化潜能进行检测。取传3代神经干细胞中添加不同剂量的EPO,在5%O2培养箱中培养120h。通过计数干细胞克隆形成率和MTT法检测神经干细胞的增殖情况。于含血清分化培养基中加入不同剂量的EPO,用NSE和GFAP免疫细胞化学染色观察神经干细胞的分化情况。采用AnnexinⅤ-FITC/PI染色,激光扫描共聚焦显微镜观察、检测细胞凋亡率。结果加入EPO后神经干细胞的克隆形成率和MTT检测的OD值显著增高,细胞凋亡率显著下降,NSE阳性细胞的比例明显升高,其作用随剂量增加而增大,50U/ml时作用最大。结论EPO对神经干细胞缺氧性损伤具有明显的保护作用,并可促进神经干细胞向神经元方向分化。EPO的这种作用随剂量增加而增大,50U/ml时达高峰。     

水杨酸对水分胁迫下小麦幼苗叶片膜损伤的保护作用(简报)

中度水分胁迫（１０％ＰＥＧ处理４８ｈ）导致小麦幼苗叶片膜显著受损伤,表现为ＳＯＤ活性降低和ＭＤＡ含量明显升高。在胁迫期间外加水杨酸（ＳＡ）并不能阻止叶片膜受损伤,但在小麦种子吸胀和萌发期间用ＳＡ处理的小麦幼苗,同样强度的水分胁迫不会对细胞膜造成损伤,在这种情况下ＳＡ对水分胁迫导致的膜损伤有保护作用。     

磁场对哺乳类动物细胞作用的研究进展

本文综述了恒磁场、交变磁场、高频磁场和射频磁场等对各种哺乳类动物细胞的作用的最新研究与应用进展;旨在为相关研究提供资料参考.     

丹参酮ⅡA对正常和氧化损伤内皮细胞的保护作用研究

采用过氧化氢诱导建立的内皮细胞氧化损伤模型,探讨了丹参酮ⅡA对氧化损伤的HUVECs的保护作用.通过内皮细胞LDH、SOD、NOS、GSH-Px的活性和MDA、NO含量的变化趋势,MTT和流式细胞术反映的细胞存活率的变化,研究了丹参酮ⅡA对正常和氧化损伤HUVECs的作用.结果表明丹参酮ⅡA在10～100μmol/L浓度之间时,无明显细胞毒性.浓度在20 μmol/L以上时,丹参酮ⅡA能显著增强HUVECs抵御氧化损伤的能力;同时降低了LDH的泄漏,阻止了MDA等过氧化物的生成,提高了NOS、NO、SOD和GSH-PX分泌量,显著减少了细胞早期凋亡率和坏死率.表明丹参酮ⅡA可以保护HUVECs免受氧化损伤,防止动脉粥样硬化斑块的形成.