嘌呤拟似物对豚鼠胃窦环行肌自发性收缩及电活动的影响

为探讨非肾上腺素能非胆碱能神经递质对胃窦环行肌功能的调节作用,在离体胃平滑肌上观察了嘌呤拟似物对胃窦环行肌自发性收缩活动和电活动的影响。电活动用传统的细胞内微电极记录,并和收缩活动同步描记于多道生理记录仪。结果表明,嘌呤能P2Y受体激动剂,三磷酸腺苷(ATP)和2-methylthio ATP(2-MeSATP)均增强胃窦平滑肌的收缩活动,但不影响电活动,而且ATP和2-MeSATP对胃平滑肌收缩活动的增强作用可被嘌呤能P2Y受体阻断剂,reactive blue-2和苏拉明(suramin)所阻断。用100μmol／L α,β-MeATP引起的脱敏感使P2X受体被阻断,ATP增强胃窦平滑肌收缩活动的效应不受影响。嘌呤能P2X受体激动剂,α,β-MeATP明显抑制胃窦环行肌自发性收缩活动,同时使膜电位明显超极化。ATP对胃窦平滑肌的收缩作用不被L型钙通道阻断剂尼卡地平(nicardipine)阻断,但细胞外用无钙液灌流时这种效应则完全被阻断。用前列腺素合成抑制剂消炎痛预先处理20min后,ATP和2-MeSATP仍能增强胃窦平滑肌的自发性收缩活动。以上结果提示：(1)ATP和2-MeSATP通过嘌呤能P2Y受体增强胃窦平滑肌的自发性收缩活动,而α,β-MeATP或β,γ-MeATP通过嘌呤能P2X受体使膜电位超极化,引起胃窦平滑肌的舒张;(2)ATP和2-MeSATP增强胃窦平滑肌自发性收缩活动的效应依赖于细胞外钙,但钙离子进入细胞的途径并不是电压依赖性钙通道;(3)ATP和2-MeSATP增强胃窦平滑肌自发性收缩活动的效应不通过前列腺素介导。     

胆碱能神经对人餐后神经降压素释放的影响

本文比较了6名健康成人进食、餐前肌注阿托品以及单纯咀嚼食物后的血浆神经降压素样免疫活性物质(NTLI)水平的变化,以探讨胆碱能神经对神经降压素释放的影响。用放射免疫测定法分别测定NTLI和胰多肽(PP)的含量,以便同时比较两者释放的状态。6人的基础血浆NTLI和PP的水平平均分别为15.7±2.4和16.6±9 7pmol/L。进食后,血浆NTLI和PP水平均显著增高,并呈双相反应。第一个血浆NTLI高峰平均为60.7±13.2pmol/L,出现于餐后的20min。餐后90min,又出现另一个高峰,其平均水平为58.8±8.2pmol/L。在进食前肌注阿托品1mg,餐后的第一个血浆NTLI高峰消失,而第二个高峰仍存在。单纯咀嚼食物后,血浆PP水平明显增高,而对NTLI的释放无刺激作用。本文结果提示,餐后早期的神经降压素释放的调节是由非迷走胆碱能神经参与的,而后期的释放不受胆碱能神经的影响。     

氢溴酸槟榔碱对豚鼠离体胃窦环行肌条收缩活动的影响

目的：观察氢溴酸槟榔碱对豚鼠离体胃窦环行肌条的收缩活动并探讨其作用机理。方法：将胃窦环行肌条置于灌流肌槽内,采用累积加氢溴酸槟榔碱和分别加阻断剂的方法,观察对肌条的收缩活动的影响。结果：10^-7mol/L、10^-6mol/L浓度的槟榔碱对胃窦环行肌条的收缩波平均振幅有增大作用;10^-6mol/L浓度槟榔碱增高环行肌条的张力,4-DAMP可阻断槟榔碱增加胃窦环行肌条的收缩活动的作用,加拉明未阻断槟榔碱兴奋胃窦环行肌条的作用。结论：氢溴酸槟榔碱可兴奋豚鼠胃窦环行肌条的收缩活动,该作用经由胆碱能M3受体,而不是胆碱能M2受体的途径。     

去甲肾上腺素对豚鼠回肠纵肌标本中脑啡肽能神经抑制效应的加强作用

已有许多实验表明,脑啡肽能抑制肾上腺素能神经的作用。还有资料证明,10Hz电场刺激豚鼠回肠纵肌标本产生的抑制效应是脑啡肽能神经的作用。本工作以此模型作为实验对象,观察到去甲肾上腺素能加强脑啡肽能神经的抑制效应。并且,在一定范围内,这种加强作用随去甲肾上腺素的剂量加大而增强。将本实验工作与他人的结果联系起来,可形成一个概念,即去甲肾上腺素可加强脑啡肽能神经的作用,反之脑啡肽又能抑制肾上腺素能神经的作用。两者紧密联系,相互制约。本工作还提示,去甲肾上腺素的这种加强作用是既通过激活突触前膜又通过激活突触后膜上的α-肾上腺素能受体实现的。本文对去甲肾上腺素的这种加强作用是否具有普遍意义等问题进行了讨论。     

不同牵张刺激对豚鼠胃窦环行肌细胞电压依赖性钙电流的影响

利用全细胞膜片钳技术,在胃窦环行肌细胞上观察了不同方式的牵张刺激对电压依赖性钙电流的影响,探讨牵张刺激对胃窦平滑肌细胞电压依赖性钙电流的作用。用低渗性溶液灌流细胞引起的牵张刺激首先增加电压依赖性钙电流,接着激活一种内向性钳制电流。钙电流的增加发生在灌流后１ｍｉｎ内,而内向性钳制电流在细胞明显膨胀之后缓慢激活。低渗和正压引起的细胞膨胀明显增加电压依赖性钙离子电流,而利用两个电极直接牵细胞则不出现钙电     

神经降压素的放射免疫测定

本工作通过戊二醛将神经降压素(NT)连接到甲状腺球蛋白(TG)分子上,免疫家兔,获得了具有较高滴度,良好亲和力和较好特异性的抗神经降压素血清。使用此抗血清建立放射免疫测定,检测大鼠垂体和部分脑区NT免疫活性物质含量,结果与国外文献相近。     

急性力竭运动对大鼠胃肠传输速率及回肠肌间神经丛氮能神经的影响

目的：研究力竭运动对大鼠胃肠动力的影响及其肠神经机制。方法：24只大鼠随机分成对照组和急性力竭运动组,建立力竭运动大鼠模型,测定胃肠传输速率,用酶组织化学方法和计算机图像分析技术对两组大鼠回肠肌间神经丛内氮能神经元的数目和一氧化氮合酶（NOS）的表达进行测定。结果：急性力竭运动组大鼠胃肠传输速率明显延迟,回肠肌间神经丛内氮能神经元的数目明显增多和NOS的表达显著增强（P〈0．05和P〈0．01）。结论：大鼠力竭运动后小肠肌问神经丛内氮能神经元的数目增多和NOS的表达增强可能是导致胃肠传输速率延迟的重要原因之一。     

γ线照射对豚鼠回肠运动的影响

本实验研究了豚鼠经10Gy γ线照后第三天回肠纵肌和环肌的收缩活动,同时观察其对组织胺的反应。结果表明:照后纵肌收缩幅度增加而频率基本正常,对组织胺的敏感性增强,量效曲线左移,ED_(50)减小;照后环肌出现自发性强收缩,对组织胺的反应性降低。由此认为,照后纵肌和环肌收缩失常和对组织胺反应性改变,可能是引起肠紊乱的部分原因。     

P物质对5—HT引起的大鼠回肠纵行肌收缩效应的影响及其机制分析

本文采用离体大鼠回肠纵行肌-肌间神经丛(LM-MP)标本,观察SP对5-HT引起的LMMP标本收缩效应的影响,并对其作用机制进行了分析。实验结果:(1) 阈下剂量的SP(5nmol/L)可明显加强5-HT(100nmol/L)引起的LM-MP收缩效应;(2) SP受体拮抗剂[D-Pro~2、DTrp~(7,9)]SP、M受体阻断剂阿托品可抑制或阻断SP对5-HT的加强效应。表明这种效应是通过SP受体中介的;(3) M受体阻断剂阿托品也可阻断SP的加强效应,而平滑肌5-HT受体阻断剂BOL对SP的加强效应似无阻断作用。这些结果提示,阈下剂量的SP对5-HT具有调制作用,并与胆碱能机制有关。     

肾上腺素能神经不参与由电场刺激所诱发的豚鼠回肠纵肌的抑制效应

本实验在离体的豚鼠回肠肌间神经丛一纵肌上进行。实验表明,10Hz 电场刺激产生的抑制效应与刺激时间相关非常显著。此抑制效应可被阿片受体阻断剂纳洛酮拮抗。α-肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明,β-肾上腺素能受体阻断剂心得安及去甲肾上腺素的膜摄取抑制剂可卡因均不能显著地改变此抑制效应。化学切割剂6-羟多巴胺损毁纵肌标本内肾上腺素能神经末梢后,该抑制效应无明显变化,且仍可被纳洛酮所拮抗。这些结果说明,肾上腺素能神经可能不参与由10Hz 电场刺激所诱发的抑制效应。     

大鼠侧脑室注射神经降压素对血压的作用

雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠,用乌拉坦腹腔麻醉,在侧脑室注射神经降压素（ＮＴ）（１０,２０μｇ）可引起血压升高或降低,心率减慢,预先ｉｃｖ ａ１受体阻断剂哌唑嗪,可阻断ＮＴ的中枢升压反应,预先ｉｃｖ Ｍ受体阻断剂硫酸阿托品,可阻断ＮＴ的中枢降压反应,预先ｉｃｖ Ｈ１受体阻断剂扑尔敏或Ｈ２受体阻断剂甲氰咪胍,对ＮＴ的中枢心血管效应均无明显影响。实验结果表明：脑中ＮＴ升高可使血压升高或降低;在     

神经降压素对刺激下丘脑减压区所致减压反应的影响

大鼠下丘脑前部一侧减压区,采用直流方波或化学刺激、注射微量神经降压素及其抗血清和放射免疫分析等方法,探讨了神经降压素对刺激该减压区所致减压反应的影响。结果表明：（１）电或化学刺激该减压区,可出现同其它哺乳动物相似的减压反应;（２）该减压区注射微量神经降压素,可使电刺激该减压区所致的减压反应明显增强;反之,注射抗神经降压素血清,该减压反应明显抑制;（３）电刺激该减压区,可使下丘脑和血浆中的神经降压素免疫活性物含量明显增高。结果提示,神经降压素可能参与电刺激该减压区所致的减压反应过程。     

大鼠蓝斑核区神经降压素对迷走—加压反应的影响

本文应用放射免疫、核团微量注射及组织荧光分光测定等实验方法,研究大鼠蓝斑核区神经降压素对迷走-加压反应的影响。结果表明:1.电刺激颈迷走神经向中端,孤束核、蓝斑核区和下丘脑中神经降压素免疫活性物的含量明显增高(p<0.05)。2.蓝斑核区注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,迷走-加压反应明显减弱(P<0.01),并呈明显的量效依赖关系。3.蓝斑核区注入抗神经降压素血清,迷走-加压反应明显加强(p<0.01)。4.蓝斑核区注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,该区去甲肾上腺素含量明显增高(p<0.05)。以上结果提示:内源与外源性神经降压素参与迷走-加压反应的调节过程,并可能与神经降压素引起蓝斑核区去甲肾上腺素含量增加有关。     

精氨酸加压素、神经降压素和强啡肽对神经母细胞瘤细胞cAMP和cGMP的影响

本文报道小鼠神经母细胞瘤细胞在无血清培养条件下,用cAMP和cGMP放射免疫测定方法,观察AVP、NT和DYN对小鼠神经母细胞瘤细胞内cAMP和cGMP水平及cAMP/cGMP比值的影响。结果发现:AVP使cAMP水平和cAMP/cGMP比值显著升高(P<0.01);DYN使cGMP水平升高(P<0.01),但cAMP/cGMP比值下降;NT使cAMP水平和cAMP/cGMP比值下降,同时又使cGMP水平升高。结果提示:这三种神经肽可以分别对神经母细胞瘤细胞内cAMP、cGMP水平和cAMP/cGMP比值产生影响。     

下丘脑室旁核注射神经降压素对大鼠胃酸分泌的影响及机制探讨

本实验用乌拉坦麻醉的大鼠,探讨了下丘脑室旁核（ＰＶＮ）注射神经降压素（ＮＴ）对胃酸分泌的影响及其机制。结果表明,ＰＶＮ注射微量ＮＴ后,胃酸排出量呈剂量依赖性减少,此效应可被侧脑室内预先注射酚妥拉明所阻断,但不能被螺哌啶酮阻断、双侧颈迷走神经切断后,ＰＶＮ注射ＮＴ对胃酸排出量无明显影响。这提示,ＰＶＮ注射ＮＴ对大鼠胃酸分泌的抑制作用,可能与该处α－受体的激活有关,并通过迷走神经所中介。     

Genistein对豚鼠右心室肌收缩功能的影响

目的:观察genistein(GEN)对离体豚鼠右心室肌收缩功能的影响,并探讨其作用机理。方法:将离体豚鼠右心室肌置于装有K-H液的灌流肌槽中,待平衡后,加入各种药物观察心室肌收缩活动的变化。结果:GEN和异丙肾上腺素相似,可增强右心室肌的收缩活动,GEN(1～100μmol·L-1)的作用还具有明显的剂量依赖性。心得安(1μmol·L-1)和异搏定(0.5μmol·L-1)虽可明显阻断异丙肾上腺素(1μmol·L-1)的正性肌力作用,但对GEN(50μmol·L-1)的心肌收缩增强效应无明显改变;同时发现GEN(1,10μmol·L-1)温育后,对细胞外液Ca2 浓度升高而诱发的心肌收缩力增强也无明显影响。另外,它莫西芬(1μmol·L-1)及SQ22536(1μmol·L-1)可减弱GEN的正性肌力作用,bpV(1μmol·L-1)也可部分阻断GEN的这种作用。结论:GEN可增强右心室肌的收缩活动,其作用与心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体、钙通道的激活无关,可能与cAMP的胞内信号转导以及酪氨酸激酶途径有一定关系。     

脑外伤病人脑脊液中神经降压素的临床研究

脑外伤病人脑脊液中神经降压素的临床研究李云辉,梁瑞奇,罗晓阳,王育敏,朱蓉,张桂萍,陈小玲,刘荣（空军兰州医院）神经降压素（ＴＮ）是由１３个氖基酸组成的神经肽,广泛存在于中枢神经系统,具有神经递质或调质的作用。本研究通过放免测定３１例脑外伤病人脑脊液...