支链氨基酸对心肌缺血大鼠体内抗氧化系统的影响

用异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）造成大鼠心肌缺血动物模型,观察支链氨基酸（ＢＣＡＡ）对大鼠心肌缺血损伤体内抗氧化系统及游离氨基酸的影响。结果表明,ＢＣＡＡ能明显降低体内的丙二醛（ＭＤＡ）水平,保护了体内谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的酶活力;并使心肌中谷氨酸、天冬氨酸水平显著升高,血清和心肌中丙氨酸水平显著提高。因此,给予ＢＣＡＡ对心脏缺血性损伤具有一定的防护效果。     

参麦注射液抗心肌缺氧-再给氧损伤实验研究

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体心脏灌注模型,对大鼠心肌缺氧—再给氧损伤中抗自由基酶ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ,过氧化产物ＭＤＡ、心肌酶ＣＰＫ和心肌细胞超微结构进行了观察、同时探讨了参麦注射液的保护作用机理。结果表明：（１）心肌缺氧灌注４０ｍｉｎ,富氧再灌５ｍｉｎ,与正常对照组比较,心肌细胞超微结构损伤严重,线粒体数目减少,大部分空泡变性,嵴消失,糖原颗粒减少,心肌收缩结构受到严重破坏。同时ＣＰＫ活性明显升高,ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显降低,ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。（２）预先给不同剂量参麦注射液进行灌注,与模型组比较,心肌超微结构损伤明显减轻,线粒体数目较多,嵴密集,未见肿胀变形,糖原颗粒丰富,心肌收缩结构基本正常。ＣＰＫ活性明显降低,心肌ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显增高,心肌ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。且参麦大剂量组疗效优于复方丹参液（Ｐ＜０．０５）。我们推测其保护作用机理可能是稳定心肌细胞膜,保护心肌线粒体,增加能量供应,提高抗自由基酶活性,从而减轻氧自由基对心肌的损害     

川芎嗪与秋水仙碱抗肝纤维化的实验研究

实验ＳＤ大鼠随机分为正常组、ＣＣｌ４组、川芎嗪组和秋水仙碱组。实验结果显示：与ＣＣｌ４组比较,川芎嗪组血清ＡＬＴ、丙二醛（ＭＤＡ）、Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）、透明质酸（ＨＡ）及肝组织ＭＤＡ明显减低,肝组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著提高,胶原纤维增生程度显著减轻,结蛋白（Ｄｅｓｍｉｎ）阳性细胞显著减少。两治疗组之间,血清ＰＣⅢ、ＨＡ及肝组织Ｄｅｓｍｉｎ阳性细胞数和胶原纤维增生程度无显著差异。表明川芎嗪有明显保护肝细胞、抗脂质过氧化和肝纤维化作用。秋火仙碱抗肝纤维化效应与之相似,但无抗脂质过氧化和保护肝细胞作用。     

高氧预适应对大鼠心肌缺血损伤时抗氧化酶的影响

抗氧化酶具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用,在抗氧化酶中,比较重要的是超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧｌｕｔａｔｈｉｏｎｅＰｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨｐｘ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）。为了解高氧预适应（ＨｙｐｅｒｏｘｉｃＰｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＨＯＰ）对大鼠心肌缺血损伤时抗氧化酶的影响,本实验将实验组大鼠放入高压氧舱内,每日吸８０－８５％氧气（１ａｔｍ,１５－２０％为氮气）６ｈ,连续７ｄ。利用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ装置做成心肌缺血再灌注模型。实验动物随机分为二个部分。第一部分可逆性心肌缺血（ＨＯＰＡ组与对照Ａ组）：缺血１０ｍｉｎ,再灌注６０ｍｉｎ。观察冠脉回流液中ＳＯＤ活力,检测心肌内抗氧化酶活力（ＳＯＤ,ＧＳＨｐｘ,ＣＡＴ）。第二部分不可逆性心肌缺血（ＨＯＰＢ组与对照Ｂ组）：缺血６０ｍｉｎ,再灌注６０ｍｉｎ。测定冠脉回流液中肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）含量,ＳＯＤ及心肌内抗氧化酶活力。结果表明：对于可逆性心肌缺血：ＳＯＤ,ＧＳＨｐｘ活力升高;对于不可逆性心肌缺血损伤：ＨＯＰ能减少ＣＰＫ释放,ＳＯＤ活力升高。     

大鼠缺氧预处理心肌酶活性及其ATP酶的电镜细胞化学观察

本实验通过对大鼠反复４次缺氧５ｍｉｎ（常压,氧浓度１０±０．５％）的缺氧预处理与经典的缺血预处理（Ｍｕｒｙ法）的对比观察表明,两者均能明显降低心肌丙二醛含量和肌酸激酶的漏出,提高心肌超氧化物岐化酶,Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ、细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶活性及维持细胞超微结构的完整性,提示这种非创伤性缺氧预处理具有与缺血预处理相类似的抗心肌缺血的作用     

血管活性肠肽对兔支气管上皮细胞抗臭氧损伤的保护作用

用支气管刷洗法收集新西兰兔支气管上皮细胞（ＢＥＣ）,以臭氧（Ｏ３）攻击培养的ＢＥＣ,建立细胞损伤模型。测定ＢＥＣ的３Ｈ释放率计算Ｏ３的细胞毒指数（ＣＩ）、测定细胞内丙二醛（ＭＤＡ）的含量反映细胞氧化性损伤的程度,测定细胞内过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性及还原型和氧化型谷胱甘肽（ＧＳＨ和ＧＳＳＧ）的含量反映细胞抗氧化能力。观察血管活性肠肽（ＶＩＰ）预处理对ＢＥＣ的细胞保护作用并初步探讨其保护机制。观察到：ＢＥＣ的３Ｈ释放率与Ｏ３暴露时间成正比;Ｏ３暴露２ｈ使ＭＤＡ含量和ＧＳＳＧ含量明显增加,ＧＳＨ减少;ＶＩＰ预处理呈剂量依赖性降低Ｏ３暴露的ＣＩ值、降低ＭＤＡ和ＧＳＳＧ含量、增加ＧＳＨ及ＧＳＨ／ＧＳＳＧ比值、增加ＣＡＴ活性,显示出细胞保护效应;ＶＩＰ的保护效应可被放线菌素Ｄ（Ａ－Ｄ）或蛋白激酶Ｃ阻断剂Ｈ７部分取消。结果表明：Ｏ３暴露会导致ＢＥＣ损伤,ＶＩＰ可通过增强ＢＥＣ的抗氧化能力而保护ＢＥＣ,ＶＩＰ的信号在细胞内的转导途径与基因转录及依赖ＰＫＣ的酶蛋白磷酸化有关。     

内皮舒张因子与氧自由基在脑血管痉挛发病中的作用

实验性兔蛛网膜下腔出血后,基底动脉壁丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物峻化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性发生改变,基底动脉出现痉挛,应用ＳＯＤ后上述变化减轻。离体采用生物检定法发现,基底动脉受自由基损伤后,去甲肾上腺素（ＮＥ）诱导的血管收缩效应增强,而ＡＣｈ诱导的血管舒张效应减弱。用ＳＯＤ防止了ＡＣｈ诱导的血管舒张效应的减弱。结果表明,氧自由基参与了脑血管痉挛的发生,而脑血管受自由基损伤后,其内皮舒张因子释放减少是脑血管痉挛发病的重要因素。     

三唑酮对绿豆幼苗叶片衰老的延缓作用

三唑酮处理可提高离体绿豆（ＰｈａｓｅｏｌｕｓｒａｄｉａｔｕｓＬ．）幼苗叶片叶绿素和蛋白质含量。叶片衰老过程中超氧物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化物酶（ＰＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和抗坏血酸过氧化物酶（ＡｓＡＰＯＤ）活性及抗坏血酸（ＡｓＡ）和还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量降低。２０ｍｇ／Ｌ三唑酮可提高ＰＯＤ、ＡｓＡＰＯＤ活性和ＡｓＡ、ＧＳＨ含量,对ＳＯＤ、ＣＡＴ活性无影响。丙二醛（ＭＤＡ）含量在叶片衰老过程中提高,并与ＰＯＤ、ＡｓＡＰＯＤ活性和ＡｓＡ、ＧＳＨ含量呈显著负相关,三唑酮可降低ＭＤＡ含量。表明三唑酮有提高植物对膜脂过氧化作用的保护能力,延缓叶片的衰老作用。     

三唑酮对黄瓜子叶抗氧化酶活力的影响

黄瓜子叶衰老过程中超氧物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和抗坏血酸－过氧化物酶（ＡＳＡ－ＰＯＤ）活性降低,而过氧化物酶（ＰＯＤ）活性升高。２０ｍｇ／Ｌ三唑酮右明显提高ＳＯＤ,ＡＳＡ－ＰＯＤ,ＣＡＴ活性,抑制ＰＯＤ活性升高。膜脂过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量在叶片衰老过程中提高,三唑酮可降低ＭＤＡ含量。表明三唑酮减轻脂氧化程度,延缓了叶片的衰老。     

低温胁迫下红松幼苗活性氧的产生及保护酶的变化

在不同低温胁迫时间下,对红松（Ｐｉｎｕｓ ｋｏｒａｉｅｎｓｉｓ Ｓｉｅｂ．ｅｔ．Ｚｕｃｃ）幼苗针叶中Ｈ２Ｏ２、Ｏ＾－．２、膜脂过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）、组织自动化氧化速率及保护酶超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化物酶（ＰＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和抗坏血酸过氧化物酶（ＡＳＰ）的动态变化过程进行了测定。结果表明,随着低温胁迫时间的延长,Ｏ＾－．２产生速率和Ｈ２Ｏ２含量先上升后下降;ＭＤＡ的含量呈波