海水型呼吸窘迫综合征兔肺酶活性定位和图像分析

采用酶活性反应的图像分析和细胞化学技术,对兔海水型呼吸窘迫综合征(SW-RDS)肺酶活性的变化进行了研究。SW-RDS组肺碱性磷酸酶、5-核苷酸酶、对-硝基苯磷酸酶和细胞色素氧化酶活性明显下降,而胞嘧啶单核苷酸酶活性明显增强。这表明肺一些酶活性的改变是SW-RDS发病机理之一。     

癫痫大鼠大脑皮质及海马神经元NOS的变化

给大白鼠侧脑室注射马桑内酯（Ｃｏｒｉａｒｉａ Ｌａｃｔｏｎｅ, ＣＬ）（１７５×１０－ ２ｍ ｏｌ／Ｌ２μｌ）后可诱发癫痫,用ＮＡＤＰＨｄ 组织化学方法观察大脑皮质及海马ＮＯＳ阳性神经元的变化, 结果： 大脑皮质ＮＯＳ阳性神经元数目逐渐增加, 至２ｈ 达高峰, 与生理盐水组相比差异具有非常显著性意义（Ｐ＜ ００１）, 随着ＣＬ作用时间延长ＮＯＳ反应由弱变强;海马区ＮＯＳ阳性神经元２ｈ 时才出现染色明显加深。对体外培养的大脑皮质及海马神经元用ＣＬ （２５×１０－ ５ｍ ｏｌ／Ｌ） 作用１／２ｈ、１ｈ、２ｈ、４ｈ 后ＮＯＳ阳性神经元均未见明显增加。     

兔肺磷脂的超微结构定位和能谱分析

本文用形态学方法在超微结构上定位肺表面活性物质中含量丰富的磷脂,在肺泡Ⅱ型细胞的板层小体和肺泡上皮细胞表面有明显的磷脂-铅-铁复合沉淀产物,用能谱仪对这些沉淀产物进行X射线微区元素分析,表明含铅和铁元素。     

代谢型谷氨酸受体5与白细胞介素1受体Ⅰ型在大鼠大脑皮质及海马神经元的共存

目的 研究代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)和白细胞介素1受体I型(IL-1RI)在大鼠大脑皮质和海马的分布及共存状况。方法 采用相邻切片的免疫细胞化学双标法,在两张相邻脑冠状切片上分别显示mGluR5与IL-1RI的免疫组化染色结果,通过显微摄像确定mGluR5／IL-1RI双标神经元。结果 切片上mGluR5阳性产物为蓝黑色,定位于细胞膜上;IL-1RI阳性产物为棕黄色,主要定位于细胞膜,也存在于神经元内。在大鼠大脑皮质及海马锥体细胞层均存在较丰富的mGluR5及IL-1RI阳性神经元。在大脑皮质,有部分神经元内mGluR5与IL-1RI共存;在海马锥体细胞层,mGluR5及n1RI阳性反应细胞密集,分布区重叠,很可能也存在二共存的神经元。结论 大鼠大脑皮质内存在mGluR5及IL-1RI共存神经元。本研究的结果为免疫神经调质在神经元内相互作用提供了形态学依据。     

过氧亚硝基阴离子对离体兔肺动脉反应性变化的影响

探讨过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite,ONOO^-)对离体兔肺动脉反应性变化的影响。用离体血管环技术观察ONOO^-孵育后肺动脉对钙离子载体A23187、ADP、ACh、硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)和苯肾上腺素(phe-nylephrine,PE)的反应性张力变化。结果显示：(1)ONOO^-孵育后肺动脉对A23187、ADP和ACh引起的舒张反应明显降低,ONOO^-抑制内皮依赖受体依赖或受体非依赖性舒张反应有量效关系;(2)ONOO^-孵育可剂量依赖性抑制肺动脉对SNP的舒张反应;(3)0．5mmol／L ONOO^-孵育后肺动脉对PE的收缩反应明显增强,而1．0和2．0mmol／L ONOO^-导致肺动脉的收缩反应明显降低;(4)溶剂对肺动脉的反应性无明显影响,dec ONOO^-对PE和ADP的反应性影响不大,但可增强A23187、ACh和SNP的舒张反应。结果表明,ONOO^-可改变离体肺动脉的反应性。     

新生鼠大脑皮质和中脑多巴胺神经元原代培养中NGF诱导c-jun mRNA表达的研究

用神经生长因子（nervegrowthfactor,NGF）分别处理原代培养的新生大鼠大脑皮质和中脑腹侧部神经元,应用免疫组织化学和原位杂交双重标记方法,观察不同时间NGF处理的神经元表达原癌基因c－junmRNA的情况。结果发现,神经特异性烯醇化酶（neuronspecificenolase,NSE）阳性的大脑皮层神经细胞在NGF处理15分钟即可表达c－junmRNA,2小时达高峰,4小时后开始下降,到8小时后基本消失．未经NGF处理的大鼠大脑皮层神经细胞不表达c－junmRNA;酪氨酸羟化酶（tyrosinehydroxylase,TH）阳性的中脑多巴胺能（Dopaminergic,DA）神经元经NGF处理也不表达c－jun基因。提示NGF与其受体结合可以激活神经细胞快速,短暂的一过性表达c-jun基因,作为第三信使,调节从细胞质膜到核的信号传递,同时也间接证明了新生大鼠大脑皮层神经细胞膜上存在神经生长因子受体（nervegrowthfactorreceptor,NGFR）,而中脑DA神经细胞对NGF无应答反应。     

50例兔在体和离体器官组织射频介电性能的测量与分析

根据同轴传输线反射原理,建立起计算机控制的生物组织介电测量系统;在６０—３０００ＭＨｚ频率范围对５０例兔器官组织进行了有效的在体和离体介电测量。测量结果的统计分析表明,不同兔器官组织之间介电参数的最大差异可达３０·４％;在体和离休测量得出的介电常数之间未见显著性差异,但电导率有频率依赖性的显著差异,因此将人体的离体介电参数延用到实际活体场合时,必须慎重。     

诱发大鼠肝癌早期病变中蛋白激酶和磷脂的变化

<正> 近年来发现蛋白激酶不但参与细胞的代谢调节,还与细胞的增殖和分化密切相关。除酪氨酸蛋白激酶是某些癌基因的表达产物外,钙-磷脂依赖性蛋白激酶(又称蛋白激酶C,PK-C)是促癌剂TPA(12-O-tetradecanoyl-phorbol-13-aeetatc)的受体。作者在前文中曾报导:分化诱导剂视黄酸可使人肝癌细胞株SMMC-7721中蛋白激酶C的活力明显降低;而蛋白激酶A(cAMP依赖性蛋白激酶,PKA)则明显增加。本文研究化学诱发大鼠肝癌早期病变中这两种蛋白激酶的变化,观察有无和视黄酸处理时相反的改变。为了证实诱癌是否成     

陆封型和洄游型香鱼体肾组织的蛋白质组学分析

香鱼（Plecoglossusaltivelis）是典型的降海洄游鱼类,由于地理原因,一些香鱼在繁殖季无法回到海中产卵,形成陆封型香鱼。陆封型和洄游型香鱼相比,其体型明显偏小。鱼类的体肾组织可以调控渗透压,从而影响生长,因此我们采用蛋白质组学的方法研究陆封型和洄游型香鱼体肾组织蛋白质组的差异。双向电泳（2一DE）分析筛选到25个差异表达蛋白点,质谱分析成功鉴定出21个蛋白。与洄游型香鱼相比,陆封型香鱼体肾组织中NADH脱氢酶、异柠檬酸脱氢酶、Or．．微管蛋白、热适应相关蛋白65（Wap65）、热休克蛋白60（HSP60）、丙酮酸脱氢酶（E1）、碳酸酐酶、烯醇酶和乳酸脱氢酶表达量较高。同时陆封型香鱼的B一肌动蛋白、铁蛋白、氨基酰化酶、甲硫氨酸腺苷转移酶、过氧化物酶、丙氨酸乙醛酸转移酶和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶则表达量较低。它们主要参与能量代谢、应激反应、氨基酸代谢等过程。由于wap65、HSP60和E13种蛋白在蛋白质组学结果中表达改变,且与应激和能量代谢有关,可能影响鱼类生长,因此采用荧光定量PCR（RT—PCR）验证陆封型和洄游型香鱼体肾wap65、HSP60和E1基因mR-NA表达差异,结果表明这3个基因mRNA表达均在陆封型香鱼体肾中较高,与蛋白质组学结果一致。综上,陆封型香鱼的几个糖酵解相关酶和应激蛋白表达量比洄游型香鱼高,而蛋白代谢相关酶表达量较低,揭示陆封型和洄游型香鱼在环境应激和能量代谢等层面有明显的差异。     

草兔消化道长度和重量的季节变化

为探讨栖息于陕北黄土丘陵沟壑区草兔的消化道特征与季节变化之间的适应关系,对自然环境中不同季节草兔消化道长度和重量进行了测定。结果表明:草兔的消化道几乎各项指标都表现为冬季最高,夏季最低。但冬季和秋季、春季和夏季的多数指标无显著性差异,而夏季和秋季的多数指标则差异显著。孕兔比未孕兔仅在胃干重和盲肠长两个指标方面显著增大。这些结果表明,草兔消化道长度和重量的差异与其消化适应策略有关。在低温、食物质量下降等因子的胁迫下,草兔通过调整消化道形态结构来适应能量需求的增加,这反映了该物种对黄土丘陵沟壑区冬季严寒、全年干旱少雨、降雨主要集中在夏季且日温差较大等环境特征的适应模式。     

内源性NO在LPS和TNFα诱导离体兔肺动脉反应性变化中 …

目的：探讨脂多糖（Ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ,ＬＰＳ）和肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ ａｌｐｈａ,ＴＮＦα）所致离体肺动脉反应性张力变化与肺动脉源性一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｅ,ＮＯ）的关系。方法：离体兔肺动脉环用ＬＰＳ＋ＴＮＦα、ＬＰＳ或深剂孵育２ｈ和６ｈ,检测肺动脉对乙酰胆碱（ＡＣｈ）、硝普钠（ＳＮＰ）和苯肾上腺素（ＰＥ）的累积剂量反应,以及一氧化氮     

大鼠出生后内侧膝状体腹侧部神经元电生理和形态学特性的发育变化

本实验采用脑片膜片钳全细胞记录和生物胞素(biocytin)组化染色相结合的技术,研究出生后(postnatalday,P)3~30日龄大鼠(P3~30)内侧膝状体腹侧部(ventralpartitionofmedialgeniculatebody,MGBv)神经元的电生理和形态学特性的发育变化。结果显示:(1)在P3~30的发育过程中,MGBv神经元的静息膜电位自?40mV降至?67mV(P<0.01);输入阻抗由1832M?降至806M?(P<0.01);时间常数由2.55ms降至0.96ms(P<0.01)。同时,动作电位的幅度、阈值和时程也表现出显著差异(P<0.01);(2)K+通道阻断剂4-AP使P6的MGBv神经元诱发动作电位数目减少,幅度降低,时程变宽,并使P16的动作电位幅度逐渐降低至去极化脉冲终末达到平台电位,而Ca2+通道阻断剂CdCl2仅引起P16的MGBv神经元动作电位的幅度降低,时程延长;(3)在用biocytin标记的MGBv神经元观察到,幼稚MGBv蓬丛样神经元(tuftedneuron)胞体呈圆形或椭圆形,而随着出生后日龄的增长,胞体逐渐变成梭形。轴突出现较早,树突的发育相对较晚,但其发育变化更为显著和复杂。以上结果提示,大鼠出生后MGBv神经元电生理和形态学特性仍有显著的发育变化,且两者明显相关。     

大鼠严重烧伤后大脑皮质神经元和腓肠肌细胞bcl-2、HSP70蛋白的表达及意义

目的 探讨大鼠严重烧伤后大脑皮质神经元和腓肠肌细胞bcl-2,HSP70蛋白的表达及其意义。方法 应用免疫组化SP法检测大鼠体表总面积（TBSA）为30%Ⅲ度烧伤后大脑皮质及腓肠肌组织bcl-2,HSP70蛋白的表达及动态变化。结果 严重烧伤后1-3hbcl-2,HSP70在大脑皮质神经元胞浆呈中度阳性表达。此后呈阴性,而在腓肠肌呈强阳性表达且持续至伤后12h。两种蛋白的表达强度及持续时间与细胞的损伤程度密切相关。结论 严重烧伤后bcl-2,HSP70蛋白在抗损伤及决定细胞损伤的差异性方面发挥着重要作用。     

戊四氮致痫大鼠大脑皮质和海马内GFAP和cyclin D1表达的变化及脑和脑脊液天冬氨酸和谷氨酸含量的变化

目的研究癫痫发病时星形胶质细胞的激活及脑和脑脊液兴奋性氨基酸含量的变化.方法将实验SD大鼠随机分为2组:1.生理盐水对照(control)组(n=8);腹腔注射与致痫剂等容量的生理盐水.2.戊四氮(PTZ)组;PTZ 60mg/kg腹腔注射后2h、4h、8h、12h取脑,每个时间点各8只,检测下列指标:(1)用免疫组织化学方法(SABC法)观察大鼠大脑皮质和海马内星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)含量的变化;(2)用Western blot方法检测大鼠大脑皮质和海马细胞周期素D1(cyclin D1)表达的变化;(3)采用高效液相色谱(HPLC)法测定大鼠大脑皮质和海马组织匀浆及脑脊液中兴奋性氨基酸(天冬氨酸和谷氨酸)含量的变化.结果星形胶质细胞GFAP免疫组织化学染色结果显示癫痫发作4h后在大脑皮质和海马CA3区、CA1区和皮质内GFAP免疫反应明显增强(P<0.05);Western blot检测癫痫发作2h后cyclin D1的表达在皮质和海马均较对照组明显增强(P<0.05);HPLC测定癫痫发作4h后大脑皮质中天冬氨酸(Asp)和谷氨酸(Glu)的含量达到最高峰,分别为8.900±0.540μmol/g protein和17.500±0.526μmol/g protein,与对照组(分别为7.083±0.693μmol/g protein和7.017±0.419μmol/g protein)相比均有显著性差异(P<0.05),在海马内Asp的含量在癫痫发作后2h达到最高峰,为11.425±1.006μmol/g protein,Glu的含量在癫痫发作后4h达到最高峰,为17.698±0.250μmol/g protein,与对照组(分别为7.300±0.824μmol/g protein和10.925±0.323μmol/g protein)比较均有显著性差异(P<0.05),脑脊液中Asp的含量在癫痫发作后2h达到最高峰,为82.65±4.81μmol/L,而Glu的含量在癫痫发作后持续增高,12h后达到72.80±3.66μmol/L.结论戊四氮致痫过程中兴奋性氨基酸含量增多,海马及皮质内星形胶质细胞激活,cyclin D1表达增加,星形胶质细胞增殖,以上变化在癫痫的形成和维持中发挥作用.     

老年和青年大鼠大脑皮质脂肪酸组成及含量的对比分析

大脑功能与脑内脂肪酸成分密切相关,分析研究老年时脑脂肪酸组成及含量有助于阐明不同类型脂肪酸在老年认知能力降低过程中的作用.采用Y型电迷宫测试老年组(22月龄)和青年组(3月龄)大鼠的学习记忆能力,表明老年组大鼠的学习记忆能力显著下降.用气相色谱的方法分析大鼠大脑皮质脂肪酸的组成及含量,显示老年组和青年组大脑皮质均含有16种脂肪酸.以C23:0为内标对各种脂肪酸进行了定量,老年组总脂肪酸含量比青年组降低约15%,各脂肪酸中含量下降的脂肪酸有长链饱和脂肪酸(C14:0、C16:0、C18:0)及多不饱和脂肪酸(C18:3、C20:4、C22:4、C22:6),含量升高的脂肪酸有单不饱和脂肪酸C20:1、C24:1.用峰面积归一法计算了各脂肪酸的相对含量,老年组相对含量下降的脂肪酸有C18:0、C20:4、C22:6,相对含量升高的有极长链饱和脂肪酸(C20:0、C24:0)及单不饱和脂肪酸(C16:1、C18:1、C20:1、C22:1、C24:1).相关性分析显示,大鼠学习能力与脑皮质C22:6、C22:4、C20:4水平呈正相关,与C20:1、C24:1水平呈负相关.上述结果为阐明不同脂肪酸在老年大脑认知功能障碍中的作用提供了实验依据。     

脑外伤时猫大脑皮质和海马N─甲基─D─天冬氨酸受体的变化

本实验采用放射性配基受体结合分析法,测定了猫脑外伤时大脑皮质和海马Ｎ─甲基─Ｄ─天冬氨酸受体（ＮＭＤＡＲ）的变化。并用氨基酸自动分析仪观察了猫大脑皮质兴奋性氨基酸含量变化。结果表明,伤后２和６ｈ两侧大脑皮质和海马ＮＭＤＡＲ的最大结合容量明显降低,伤后２ｈ以海马变化最大,并以伤后６ｈ伤侧大脑皮质中降低最为显著;而大脑皮质兴奋性氨基酸含量伤后５ｍｉｎ即显著升高,然后呈下降趋势,且以伤侧大脑皮质变化为大。提示：脑外伤后ＮＭＤＡＲ的下调与兴奋性氨基酸的大量释放有关,可能在兴奋毒性脑损伤中起重要作用。     

脑外伤时猫大脑皮质和海马N—甲基—D—天冬氨酸受体的变化

本实验采用放射性配基受体结合分析法,测定了猫脑外伤时大脑皮质和海马Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸受体（ＮＭＤＡＲ）的变化。并用氨基酸自动分析仪观察了猫大脑皮质兴奋性氨基酸含量变化。结果表明,伤后２和６ｈ两侧大脑皮质和海马ＮＭＤＡＲ的最大结合容量明显降低,伤后２ｈ以海马变化最大,并以伤后６ｈ伤侧大脑皮质中降低最为显著;而大脑皮质兴奋性氨基酸含量伤后５ｍｉｎ即显著升高,然后呈下降趋势,且以伤侧大脑皮质变化为大     

失血引起兔肾神经和肾上腺交感神经活动的变化

本文观察了急性失血引起的戊巴比妥钠麻醉兔的肾交感神经活动(RSNA)和肾上腺交感神经活动(AdSNA)的变化。股动脉放血,在10min内使平均动脉压(MAP)下降至5.3kPa。失血过程中RSNA先兴奋后抑制,AdSNA则一直呈兴奋反应,这反应可由动脉压力感受器去神经而消失。失血前和失血后切断迷走神经均可翻转失血引起的RSNA抑制,但不能阻断AdSNA的兴奋反应。静脉注射纳洛酮和延髓腹外侧头端(RVLM)微量注射纳洛酮可翻转失血引起的RSNA抑制,但对AdSNA兴奋反应无显著影响。失血引起心率(HR)和RSNA一样,但不能为纳洛酮所反转。上述结果表明:失血引起的RSNA抑制是由迷走神经传入纤维和阿片肽(尤其是RVLM中的阿片肽)参与所致,而AdSNA的兴奋则与动脉压力感受器传入纤维有关。