膀胱平滑肌瘤合并子宫多发性平滑肌瘤一例报道并文献复习

目的对一例膀胱平滑肌瘤合并子宫多发性平滑肌瘤患者诊疗进行回顾性分析。方法回顾分析一例膀胱平滑肌瘤合并子宫多发性平滑肌瘤患者临床资料,并结合相关文献进行复习。结果膀胱平滑肌瘤行局部切除,子宫多发性平滑肌瘤行全子宫切除,术后随访5年,未见肿瘤复发、恶变、侵袭转移及盆腔其他并发症。结论膀胱平滑肌瘤是一种少见的良性肿瘤,术前诊断主要依赖彩超、CT等影像学检查。手术探查能明确肿瘤部位,确诊依赖病理。手术治疗为主,预后良好。     

子宫平滑肌瘤506 例临床病理分析

子宫平滑肌瘤（leiomyoma of uterus）是女性生殖系统中最常见的良性肿瘤,多见于30—50岁的妇女,其中40—50岁妇女发生率高达51．2％～60％,绝大部分是良性平滑肌瘤,平滑肌肉瘤很少见,发生率为0．4％-1．25％。本文对506例子宫肌瘤切除标本进行临床病理分析,并讨论相关的病因学,以利于对子宫肌瘤的预防。     

肺原发性交界性平滑肌瘤1例临床病理分析

肺平滑肌瘤病的命名及生物学行为评价仍存在争议.本文采用病理切片H.E.染色和免疫组织化学染色方法,报告1例病理诊断为肺原发性交界性平滑肌瘤病例,肺转移性平滑肌瘤多见于有子宫肌瘤切除病史的女性,而该患者子宫及双附件区放射性分布未见明显异常,病理检查细胞异型轻,见个别多核巨细胞,无出血坏死,核分裂象2个/50HPF,Actin阳性,Vim 阳性,HHF35阳性,CD68阴性,CK阴性,故诊断为肺原发性交界性平滑肌瘤,并对其生物学行为进行评价.     

女性微创妇科手术中隐匿性子宫肉瘤的危险因素分析

为了确定影响子宫平滑肌肉瘤风险的因素,本研究采用回顾性病例对照研究,选择72例接受微创妇科手术治疗子宫肌瘤的妇女为研究对象,对平滑肌肉瘤(病例)的患者在年龄、手术年限和外科医生专业方面进行对照研究。妇科病理学家通过对病理学数据库中的病例进行鉴定,确诊平滑肌肉瘤或平滑肌瘤。通过计算平滑肌肉瘤的累积风险,并使用条件逻辑回归研究预测平滑肌肉瘤风险升高的因素。本研究中确诊了15名平滑肌肉瘤的患者,并与57名对照组进行对照,发现进行微创妇科手术后,病理诊断子宫平滑肌肉瘤的累积风险为0.19%(95%置信区间[CI],0.06%~0.56%)。多变量分析显示血细胞比容值<30%(校正比值比[aOR],20;95%CI,1.08~100;p=5.05)与子宫平滑肌肉瘤的诊断独立相关。增加的肌瘤大小(aOR,9.73;95%CI,0.75~1.26;p=5.08)和孤立性肌瘤(aOR,3.85;95%CI,0.65~25;p=5.14)与更大的子宫平滑肌肉瘤风险相关;但是差异没有统计学意义。本研究表明,贫血和肌瘤大小>7 cm可能与隐匿性平滑肌肉瘤相关;但是这些标准仍不具有足够的区分性以用于术前鉴别子宫肉瘤患者。     

间隙连接蛋白基因connexin43、ER、PR的表达在子宫平滑肌瘤中相关性研究

研究细胞间隙连接蛋白基因43（connexin43,CX43）及其蛋白、雌激素受体（estrogen receptor,ER）、孕激素受体（progesterone receptor,PR）在子宫平滑肌瘤中的表达,从核酸及蛋白水平探讨在子宫平滑肌瘤发生中的相关关系。应用核酸原位杂交技术和SP免疫组织化学法,研究37例子宫平滑肌瘤、20例正常子宫平滑肌组织中cx43mRNA及其蛋白、ER、PR的表达规律。结果显示,cx43mRNA及其蛋白、ER、PR在子宫平滑肌瘤中的表达明显高于在子宫平滑肌组织中的水平,差异有显著性（P＜0.05）。cx43mRNA及其蛋白在子宫平滑肌瘤中的过度表达,是子宫平滑肌瘤发生过程的重要事件,与ER、PR水平升高呈现一致性,对进一步揭示子宫平滑肌瘤的复杂分子机制、寻求可靠的早期标志有重要意义。     

家兔子宫内膜的凝集素结合特性及雌、孕激素的影响

本文观察了早、中、晚期妊娠家兔子宫内膜对六种凝集素(SBL、RCL、WGL、PNL、ConA、PSL)的结合特性,并用去卵巢家兔模型观察了雌、孕激素对子宫内膜凝集素结合特性的影响。从动情期到早孕(着床前后),子宫上皮与RCL,ConA的结合由阴性转为强阳性,与SBL、RNL的结合由弱转强。在妊娠过程中,ConA仅与早孕上皮结合,而PSL则到中、晚期才见阳性反应。经雌、孕激素处理后,子宫上皮与ConA结合始终为阴性,与PSL的结果各组均为阳性,激素处理后无明显改变。而另外4种凝集素则明显受激素影响。雌激素使子宫上皮与RCL、WGL的结合转阳性,使与PNL、SBL的结合增强。在雌激素作用后,再给孕漱素(E_5+P_1组,E_5+P_3组),子宫内膜与这4种凝集素的结合均比单独应用雌或孕激素更强。     

子宫肌瘤大鼠模型的病理改变及病因分析

目的:观测子宫肌瘤大鼠模型的病理改变来探讨子宫肌瘤的病因机制。方法:将20只大鼠随机分为2组:正常对照组、模型组。采用雌、孕激素负荷法建立大鼠子宫肌瘤模型,观察大鼠子宫大体形态;HE染色镜下观察大鼠子宫平滑肌病理改变;镜下测量子宫平滑肌厚度,运用免疫组织化学检测方法来观察雌激素和孕激素在局部平滑肌的反应。结果:雌、孕激素负荷造模后,大鼠子宫大体观子宫色泽晦暗,明显肿胀、结节;镜下观察大鼠子宫平滑肌增生,细胞排列紊乱;平滑肌增厚,部分呈瘤样增生。两组局部ER、PR检测存在显著差异。结论:镜下观察大鼠模型组的子宫有平滑肌瘤形成,雌、孕激素负荷法大鼠子宫肌瘤模型成功建立。子宫平滑肌瘤形成的病因机制中,雌、孕激素起重要作用,而且跟局部平滑肌对雌、孕激素的敏感性密切相关。     

22例子宫卒中性平滑肌瘤的临床病理特征分析

目的:探讨卒中性平滑肌瘤的临床病理特征、免疫表型及预后。方法:回顾性分析22例子宫卒中性平滑肌瘤的临床特点、病理形态学特点及免疫表型,并复习相关文献。结果:卒中性平滑肌瘤患者的临床症状主要为异常子宫出血,腹痛等。肿瘤大体常伴有以下特征,多灶性出血、坏死、囊性变、水肿变性及质地变软等,镜检可见多灶出血区,呈放射状、卵圆形或不规则形,其中央常可伴有坏死、玻璃样变或肿瘤细胞减少,周边肿瘤细胞富集。22例卒中性平滑肌瘤中,15例核分裂增加(最高达13个/10HPF),但细胞均未见病理性核分裂及显著细胞异型性;22例肿瘤组织弥漫强表达Desmin、SMA、H-caldesmon,Ki67指数范围(3%-15%);18例出血及凝固性坏死区及其周围的肿瘤组织不同程度表达CD10。22例患者均获得完整随访资料,平均随访30个月(10~110个月),均无瘤生存。结论:子宫卒中性平滑肌瘤预后较好,但由于其具有一系列异常的病理形态学特征,如多发出血灶,出血灶中央可伴有坏死,其周围富于肿瘤细胞区细胞可见轻度非典型性且核分裂不同程度增加,易被误诊为子宫恶性潜能未定的平滑肌瘤甚至是子宫平滑肌肉瘤。正确认识该类肿瘤宽广的形态学谱系,有助于临床病理医师做出正确诊断。     

人女性生殖器官和胎盘组织的凝集素标记研究

应用ＡＢＣ法和ＰＡＰ法系统研究了９种凝集素对子宫、卵巢、输卵管、乳腺和胎盘绒毛等５种组织的标记状况,发现大豆素（ＳＢＡ）只与子宫内膜被覆上皮而不与子宫内膜腺体上皮结合;蓖麻素－１（ＲＣＡ－１）则恰相反。胎盘绒毛合体细胞滋养层游离缘呈线状麦胚素（ＷＧＡ）结合阳性,而细胞滋养层麦胚素（ＷＧＡ）标记可为环细胞膜阳性。当子宫内膜由增生期向分泌期、妊娠期和乳腺由静止期向泌乳期进展时,麦胚素（ＷＧＡ）、双花扁豆素（ＤＢＡ）、花生素（ＰＮＡ）等凝集素在腺细胞游离缘的结合明显增强。此外,麦胚素（ＷＧＡ）、花生素（ＰＮＡ）、蓖麻素－１（ＲＣＡ－１）等在子宫内膜、乳腺、输卵管、卵巢等组织的被覆上皮和腺上皮细胞都有较高的结合。间质中纤维组织、血管内皮细胞和巨噬细胞等也与麦胚素（ＷＧＡ）、花生素（ＰＮＡ）、荆豆素－１（ＵＥＡ－１）及刀豆素（ＣｏｎＡ）等呈阳性结合。作者探讨了上述女性生殖器官和胎盘组织的凝集素标记特点、相互关系、共同规律及可能具有的生理生化意义。     

人妊娠子宫平滑肌细胞的原代培养Transgelin蛋白的检测

为了建立最佳的人妊娠子宫平滑肌细胞的原代培养方法和初步检测子宫平滑肌细胞中Transgelin蛋白的表达,采用组织块贴壁法和酶消化法进行人妊娠子宫平滑肌原代培养.发现组织贴块培养的细胞呈典型的梭状肌细胞样生长,经过传代纯化,通过免疫细胞化学方法检测平滑肌肌动蛋白(smooth muscle acting,SMA)进行细胞鉴定及检测Trangsgelin(smooth muscle 22 alpha,SM22-α)蛋白,得到SMA、snd2-α荧光免疫细胞化学染色为阳性.结果表明组织贴块法对妊娠子宫平滑肌细胞损伤小,可获得状态良好的纯净的子宫平滑肌细胞,子宫平滑肌细胞中大量表达sm2-α,为进一步研究sm22-α在子宫平滑肌细胞中作用打下基础.     

红桂木凝集素受体在肺癌组织的表达及意义

为探讨肺癌中红桂木凝集素(ALL)受体的表达及其临床意义,本研究应用凝集素亲和组化法检测45例原发性肺癌(鳞癌25例,腺癌20例),阴性对照采用20例癌旁正常肺组织。凝集素组化显示,28例(62.2%)肺癌和3例(15%)癌旁正常肺组织的红桂木凝集素受体表达阳性,差异具有显著性。红桂木凝集素受体表达与肺癌TNM分期、淋巴结转移、分化程度有关,但与年龄、性别、肿瘤大小、病理类型无关。     

人子宫平滑肌肉瘤中性鞘糖脂含量、组成及其四糖基组分糖链结构的变化

本文分析了人子宫平滑肌肉瘤组织的中性鞘糖脂,发现子宫肉瘤组织的中性鞘糖脂的含量明显低于正常组织,组成成分虽与正常子宫平滑肌相似,均含有单、双、三、四糖基及多糖基组分,但各组分的相对含量则变化显著。肉瘤中所含短糖链的组分相对减少,高极性的CPH明显增加。本文还纯化了子宫肉瘤中性糖脂中主要的四糖基组分,应用HPTLC、酸解和酶解法以及特异单抗放射免疫染色法对该组分进行鉴定。结果证明子宫平滑肌中所含主要的四糖基组分糖链结构在正常组织为Globo系列的红细胞苷脂,而在肉瘤中则转变为乳糖系列的拟红细胞糖苷脂。     

年轻恒牙与成熟恒牙牙髓中ConA的表达

目的　研究刀豆素A (ConcanavalinA ,ConA)在人的年轻恒牙与成熟恒牙牙髓中的表达特征 ,以进一步了解牙髓发育成熟过程。方法　采用ABC法 ,对年轻恒牙和成熟恒牙牙髓标本进行ConA的免疫组化染色 ,并做图像定量分析。结果　ConA主要在牙髓成纤维细胞和成牙本质细胞的胞浆染色 ,同时在细胞外基质中可见阳性染色。年轻恒牙组呈强阳性染色 ,成熟恒牙组呈弱阳性染色。图像分析表明两组间灰度值有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　年轻恒牙和成熟恒牙的牙髓组织中ConA的表达不同 ,提示可利用凝集素在组织细胞的表达情况来研究牙髓的分化、成熟状态。     

大鼠高血压相关基因表达蛋白抑制血管平滑肌细胞增殖

大鼠高血压相关基因 ( r HRG- 1 )编码一新细胞内信号传递蛋白 .体外转染 r HRG- 1表达蛋白发现 r HRG- 1表达蛋白能抑制自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞内 Raf蛋白 ( Raf- 1 )和丝裂素活化蛋白激酶 ( MAPK)活性 ,抑制抗细胞凋亡基因 ( bcl- 2 )和增殖细胞核抗原 ( PCNA)基因 m RNA表达 ,同时还抑制该细胞 DNA的合成 .r HRG- 1是一正常血压大鼠血管平滑肌细胞内高度表达的基因 ,由此推测在自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞内转染 r HRG- 1表达蛋白抑制其细胞 DNA合成的作用可能是抑制细胞内 Raf- 1活性与 MAPK活性及抑制 PCNA和 bcl- 2基因表达的结果     

消化道平滑肌分化的标记物选择

鉴别低分化肿瘤的组织学起源,常需借助免疫组化染色、在染色前,合理选择出特异性强、敏感性高的抗体、对及时确定诊断等具有重要意义、为作好平滑肌分化的标记物选择,本文观察了同时作过desmin(结蛋白)和ASMA(平滑肌肌动蛋白)标记的30例消化道平滑肌肉瘤切片,对两抗体的染色结果进行了对比分析.1 材料和方法30例均取自我院1986—1992年手术切除标本、10%福尔马林固定,石蜡切片4μm厚.93年用ABC法(试剂盒为 Vector公司产品),同时对30例切片进行了desmin和ASMA标记(抗血清为Dako公司产品).工作稀释度为1:50.desmin标记前,切片经0.05%胰蛋白酶消化.肿瘤旁肠肌壁和血管平滑肌作实验阳性对照,Tris-Hce,缓冲液取代—抗作平行阴性对照.阳性染色反应分为弱阳性(+):阳性细胞数<25%;中度阳性(++ ):阳性细胞数25～50%;强阳性(卅):阳性细胞数>50%.统计学处理用X~2检验.     

缬沙坦对气道平滑肌增殖的影响及机制探讨

目的:观察血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂对气道平滑肌细胞增殖的影响.方法:体外培养人体气道平滑肌细胞(HASMCs),用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和AngⅡ的Ⅰ型受体拮抗剂缬沙坦予以干预,四甲基偶氮唑蓝(MTT)微量比色法测定HASMCs生长率,流式细胞术检测HASMCs细胞周期,实时荧光定量PCR(Real time PCR)检测HASMCs转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的变化.结果:(1)AngⅡ刺激HASMCs后细胞生长率明显高于对照组(P＜0.05),AngⅡ+缬沙坦组细胞生长率明显低于AngⅡ组(P＜0.05);(2)AngⅡ刺激HASMCs后细胞周期S期比例显著高于对照组(P＜0.05),AngⅡ+缬沙坦组细胞周期S期比例低于AngⅡ组(P＜0.05);(3)AngⅡ刺激HASMCs后TGF-β1 mRNA表达量明显高于对照组(P＜0.05),AngⅡ+缬沙坦组TGF-β1mRNA表达量低于AngⅡ组(P＜0.05).结论:血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂能抑制气道平滑肌的增殖,可能通过下调TGF-β1起作用.     

西地那非抑制低氧肺血管内皮向平滑肌样细胞的转分化及其机制

目的探讨低氧条件下肺动脉内皮细胞(PAECs)向平滑肌样细胞的转分化及西地那非(sildenafil)对其的作用和可能机制。方法经免疫磁珠法(用血小板内皮细胞粘附分子PECAM-1做免疫分选标记)纯化分离的原代肺动脉内皮细胞,分为常氧组(含21%O2,5%CO2和74%N2)、低氧组(含1%O2,5%CO2,94%N2)、常氧 sildenafil组和低氧 sildenafil组。分别培养1d和7d。免疫荧光检测平滑肌特异性标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)的表达,结合形态学鉴定平滑肌样细胞的转分化;用逆转录-聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测myocardin mRNA的表达。结果(1)免疫荧光结果显示低氧7d组PAECs中α-SM-actin阳性率(2.07‰±0.06)(P<0.05)明显增高,阳性细胞呈梭形或多角形,而常氧组和低氧1d组均未见α-SM-actin的阳性表达;(2)RT-PCR显示myocardin mRNA的表达在低氧7d组(0.23±0.03)(P<0.05)明显增高,常氧各组和低氧1d组均未检测出其表达。(3)用sildenafil后,平滑肌样细胞的转分化率明显低于对应低氧7d组(1.02‰±0.05;P<0.05);Myocardin mRNA水平也明显降低(0.09±0.02)(P<0.05)。结论低氧可促进PAECs向平滑肌样细胞的转分化,sildenafil在一定程度上可抑制其转分化,其可能机制是通过抑制myocardin基因的表达而实现的。     

卡托普利对血管平滑肌细胞内皮素基因表达的影响

用反向PCR结合计算机图象处理技术检测卡托普利(CaP)对培养家兔主动脉平滑肌细细内皮素-1(ET-1)mRNA表达的影响。扩增的ET-1cDNA为425bp,经HindⅢ酶切后为279bg和146bg。血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)引起ET-1mRNA表达,诱导表达有时间依赖性(作用3h,表达明显增加,作用5h,表达到高峰,作用7h,表达开始下降)。CaP(1和10μmolL~(-1))明显抑制Ang-Ⅱ引起的ET-1mRNA表达,抑制分别达73％和84％。这些结果表明CaP能直接抑制血管平滑肌细胞的ET—1基因表达。     

Myocardin在血管平滑肌细胞表型转化中的作用

近年来大量的实验研究表明,血管平滑肌细胞(VSMCs)的增殖和迁移是各种血管疾病,包括动脉粥样硬化斑块形成、高血压、血管成形术后再狭窄等的病理基础。而血管平滑肌细胞的表型转化在其增殖和迁移中发挥着重要的作用。心肌素(myocardin)是迄今为止发现的最关键的促血管平滑肌细胞分化的转录因子,能有效激活平滑肌细胞(SMCs)的分化程序。近年来,人们对心肌素在平滑肌细胞表型转化过程中的功能进行了深入研究。现对血管平滑肌细胞的表型转化以及心肌素在血管平滑肌转化中的作用作一综述。     

MEF2A基因突变对血管平滑肌细胞增殖迁移及其表型的影响

目的:观察肌细胞增强因子2A(MEF2A)基因突变对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖迁移及其表型的影响。方法:分别将野生型(WT)MEF2A质粒(WT组)、21个核苷酸缺失突变型(△21,显性负突变)MEF2A质粒(△21组)以及MEF2A siRNA(siRNA组)转染进人主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),通过溴化噻唑基蓝四唑(MTT)法和Millicell小室观察各组VSMC的增殖和迁移变化,免疫印迹(Western blotting)检测各组VSMC之间MEF2A蛋白、平滑肌α肌动蛋白(α-SM-actin)、SM22α、骨桥蛋白和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路表达差异。结果:MEF2A△21组和MEF2A siRNA组的VSMC增殖增加,迁移数量增多;同时此两组中α-SM-actin和SM22α表达减少,骨桥蛋白表达增加;磷酸化p38和ERK1/2表达也明显增强。结论:MEF2A基因显性负突变及沉默可使VSMC向合成型转化,其增殖和迁移能力增加。而p38和ERK1/2MAPK信号通路可能参与MEF2A基因介导的血管平滑肌细胞表型转化。