老年大鼠与断奶大鼠脑细胞核染色质的非组蛋白研究

用不连续盘状SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分析并比较了老年大鼠与断奶大鼠脑细胞核NHCP,也比较了二者的组蛋白与DNA、NHCP与组蛋白、NHCP与DNA之比值。发现老年大鼠NHCP含量明显减少;断奶大鼠的NHCP与DNA、NHCP与组蛋白之比值明显高于老年大鼠,而组蛋白与DNA之比值却近于1。从二者的NHCP电泳图谱可见,老年大鼠丢失了表观分子量10万以上的两条蛋白区带及表观分子量3万以下的一条蛋白区带;老年大鼠与断奶大鼠比较,表观分予量6—9万的蛋白区带杂色浅,而表观分子量4.3万的蛋白区带染色深。总之,老年大鼠脑细胞核NHCP发生质与量的变化。     

家兔外膝体背核中继细胞的被动电缆特性

在离体脑片上测定了２４个家兔外膝体中继细胞的被动膜特性。它们的静息电位为－６２．７±４．１ｍＶ（ＳＤ）;膜输入阻抗为３０．４±１１．２ＭΩ。运用Ｒａｌｌ的线性电缆模型,计算出这些神经元树突的电紧张长度（Ｌ）为０．７９±０．１３;电压衰减因数（Ｈ）为回．３３±０．１１。说明家兔外膝体中继细胞是电学紧密的,树突远端的电位可扩散到胞体,幅度仅衰减２５％左右。     

乌龟脑细胞辐射损伤的研究

在细胞培养的基础上,利用透射电镜和流式细胞术对乌龟脑细胞的辐射损伤进行了研究。在电镜下观察,未辐射脑细胞为不规则的几何形状,有突起伸出;细胞核不规则,几何状或椭圆形,核仁和核周间隙明显;线粒体基质电子密度均匀,内部嵴结构清晰;内质网清晰可见;细胞质匀质,内部充满大量糖原颗粒。乌龟脑细胞受辐射后,细胞外碎片增多;核出现明显的分叶,并可见核碎片;核染色质固缩、边集;线粒体、内质网和部分细胞质出现空泡化;可见凋亡小体。流式细胞术的检测结果显示:辐射组和未辐射组的细胞大部分都处于G₀/G₁期,分别占检测细胞总数59.7%和61.9%:在主峰前,辐射组细胞出现细胞凋亡峰:在G₂/M期,辐射组细胞的细胞数较未辐射组有所减少。研究结果表明,乌龟脑细胞经辐射后出现了凋亡现象。     

刺激家兔舌下神经核中段腹侧区对呼吸节律的影响

本工作在２５只氨基甲酸乙酯麻醉,断双侧迷走神经的家兔上,以膈肌肌电活动作为检测指标,观察了电及化学刺激舌下神经核中段腹侧区对呼吸节律的影响。结果如下：长串电脉冲刺激ＶＭＮＨ时,膈肌肌电活动被完全抑制,而颏舌肌活动明显易化;在吸气相的中期或后期短串电脉冲刺激ＶＭＮＨ可使吸气切断;微量注射谷氨酸钠于此区,膈肌活动也受到抑制。上述观察表明ＶＭＮＨ对呼吸节律具有调制作用,这种调制作用可能参与吞咽反射的中枢     

家兔钙调节蛋自-红细胞膜的制备

 本文介绍用等渗咪唑缓冲液溶血,并用低温高速或常速离心机制备出一种带钙调节蛋白(简称CaM)的红细胞膜。它具有与膜稳定结合的CaM,在钙离子存在下可以激活膜上的靶酶——Ca~(2+)+Mg~(2+)-ATP酶活性,为研究CaM功能及有关药物机制提供一种简便而理想的材料。     

家兔尾核头不同区域电刺激对痛反应的影响

电刺激家兔尾核头前区(A_4、A_5)能提高痛阈,刺激后区(A_2、A_3)能降低痛阈,两区的刺激均可不伴以可见的运动反应。内囊及胼胝体刺激一般虽可引起明显的运动反应,但痛阈变化不大。刺激前区痛反应压抑点与后区痛反应易化点所引起的痛阈变化和尾核刺激电流的对数呈直线回归关系。前者有明显的后效应,其大小与持续时间亦随刺激电流的增加而加大。刺激后区易化点没有明显的后效应。本文进一步肯定了作者在大白鼠上的实验结果,说明在生理情况下尾核头前区具有镇痛功能,激活它可使痛阈增加,后区的活动则与此相反,对痛反应有易化作用。     

家兔尾核内微量注入东莨菪碱对电针镇痛作用的影响

近年来的研究表明,尾核具有镇痛机能,并与针刺镇痛有关。动物实验中曾观察到,刺激尾核时痛阈升高,并可加强电针镇痛效应;而损毁尾核后电针的镇痛效应明显减弱。电针刺激“合谷”时,尾核出现诱发电位。记录尾核的单位放电也可看到多数神经元对电针有反应。某些神经元在电针数分钟后逐渐出现反应,停止电针后反应仍可持续数分钟,与临床实践中所见针刺效应的出现需要诱导期及停针后有后效应颇为相似。临床观察表明,电针人的合谷等穴位时,尾核也有诱发电反应,刺激尾核可以缓     

家兔伏核—杏仁核神经通路在吗啡镇痛中的作用

用辐射热照射家兔鼻嘴侧部皮肤,测量其躲避反应潜伏期作为痛反应阈,简称痛阈。通过预先埋植的慢性套管向伏核或杏仁核内进行注射,结果表明:(1)在家兔的伏核内微量注射吗啡可产生镇痛作用,该作用可被杏仁核内注射纳洛酮所削弱,并有量效依从关系;在杏仁核内注射甲啡肽抗血清(ME AS)或β-內啡肽抗血清(β-EP AS)亦可削弱上述镇痛作用;(2)在杏仁核内微量注射吗啡可产生镇痛作用,此作用不能被伏核内注射纳洛酮所阻断;(3)在伏核内注射吗啡所产生的镇痛作用可被同一部位注射γ-氨基丁酸(GAEA)受体阻断剂氯甲基荷包牡丹碱所增强,被 GABA 受体激动剂异鹅羔胺所削弱。上述结果提示:在家兔脑内从伏核到杏仁核可能存在一条与镇痛有关的神经通路,伏核内的阿片样物质及杏仁核内的甲啡肽,β-内啡肽可能参与镇痛信息的传递,而伏核内的 GABA 可能有对抗吗啡镇痛的作用。     

家兔面神经后核内侧区在呼吸节律起源中的作用

从腹侧面暴露家兔延髓,脑内微量注射1%普鲁卡因阻滞面神经后核内侧区(mNRF),全部动物(n=20)一次注射(0.3—1.0μl)后即能可逆地消除呼吸节律。区域对照显示此区非常局限,范围约1.0×1.0×1.0mm。组织学检查表明为面神经后核内侧区。本文分析了 mNRF的呼吸相关神经元(RRNs)的放电形式。在 mNRF 有较多的呼气(E)神经元和呼气-吸气跨时相(E-IPS)神经元。在阻滞 mNRF 引起呼吸停止期间,观察到低位延髓背侧呼吸群(DRG)和腹侧呼吸群(VRG)尾端区 RRNs 放电的节律性消失,表现连续放电或停止放电。电刺激DRG,VRG 尾端区,只能诱发短串的膈神经放电,而不能产生节律性发放。说明这些区域的RRNs 无自动节律性活动的能力。结果表明,面神经后核内侧区与呼吸节律发生有关,它可能是呼吸节律发生器的一个重要的所在部位。     

脑细胞的基因及其表达与衰老

概述了脑与衰老在神经分子生物学方面的研究进展 ,包括 :细胞衰老分子机制的主要进展 ,衰老脑在基因及其表达水平的研究进展 ;阿尔茨海默病 (AlzheimerDisease ,AD)相关基因研究进展 ,帕金森病 (porkinsondisease ,PD)相关基因研究进展[7] 。这些研究成果对脑与衰老的关系、对脑在基因及其表达水平上衰老机制认识的加深乃至对衰老脑的基因治疗均具有理论意义和应用价值。     

首例猪-人脑细胞移植

Lahey Hitchcock Clinic(Burlington,MA)的外科医生将猪胚胎的产多巴胺脑细胞植入一名患帕金森氏病(震颤麻痹)27年的男子的脑中—完成了第一次人类脑组织的异种移植。这些医生确信治疗是有效的,但治疗结果要等6～12个月后才能看到。 当塞梅林氏神经节的产多巴胺细胞开始死亡时,帕金森氏病就发生。随着这种化学信使物质水平下降,患者的肌肉逐渐失去控制,出现震颤和长时僵硬状态,或“冰冻状态”。然而,这种折磨着约1百万美国人的病症并不影响心理认知功能,因此患者常常描述“被监禁在自己体内。”L-多巴被用于维持患者体内的多巴胺水平,但这种药物对疾病没有治疗作用,还有严重的副作用。     

介绍制备微核标本的几种方法

介绍制备微核标本的几种方法郑思华等（首都医科大学生物遗传室１０００５４）微核是染色体受到致畸物质损伤后,发生断裂,在细期分裂后期残留在细胞质中的一些无着丝粒断片,脱离主核而形成的。其直径为主核的１／３或更小,形态为圆形或椭圆形,嗜色性与主核一致,利用...     

制备微核的胞质分裂阻断新技术

微核是染色体的无着丝点断片或细胞分裂 末期未纳人子核的落后染色体,在细胞质中形 成的阳性染色质体。人淋巴细胞微核技术是快 速简便地检测染色体损伤的细胞遗传学方 法［[t)。     

MPT63核酸疫苗的制备及其免疫原性

扩增结核分枝杆菌分泌蛋白MPT63编码序列 ,克隆于真核表达载体pJW 4 30 3中 .转染COS 7细胞 ,用Western印迹检测表明该基因在细胞内得到正确表达 .用该质粒连续免疫C5 7BL 6小鼠 3次后 ,用纯化的重组蛋白MPT63检测小鼠血清中的抗体 ,发现抗体滴度达到 10 5,免疫动物中γ干扰素的含量达到 2 5 8± 0 2U ml ,为空载体DNA免疫对照组的 2 0倍以上 ,说明MPT63核酸疫苗在实验动物体内引起了较强的免疫应答     

家兔孤束核联合亚核微量注射血管紧张素Ⅱ的心血管效应

在乌拉坦麻醉的家兔,向孤束核联合亚核(CNTS)微量注射血管紧张素Ⅱ(AⅡ)4μg平均动脉血压明显升高,心率减慢;切断双侧窦神经和减压神经后,AⅡ的升压作用更为显著,但心率几乎不再减少;AⅡ对血压和心率的作用不受预先向CNTS注射纳洛酮的影响;注射AⅡ也不影响动脉压力感受器反射的敏感性。这些结果表明:CNTS内小剂量注射AⅡ主要影响脑干内的血管运动神经元,而对控制心率的神经元无明显影响。     

家兔隔核中去甲肾上腺素对皮肤与内脏痛阈的影响

本工作以电刺激内脏大神经或耳尖部皮肤测定清醒家兔内脏痛阈或皮肤痛阈,以探讨隔核去甲肾上腺素在内脏镇痛和皮肤镇痛中的作用以及与中脑导水管周围灰质(PAG)中内阿片肽系统的关系。实验观察到,双侧隔核内微量注射α受体激动剂可乐宁(10μg/2μl)或α受体阻断剂酚妥拉明(10μg/2μl)对内脏痛阈无明显影响。注入β受体激动剂异丙肾上腺素(1μg/2μl)使内脏痛阐明显升高;而注入β受体阻断剂心得安(1Cμg/2μl)则内脏痛阈明显降低。隔核内注入酚妥拉明(10μg/2μl)或心得安(10μg/2μl)均可使皮肤痛阈明显提高。提示,隔核内NA通过β受体调制内脏痛;通过α受体和β受体调制皮肤痛。隔核内注入异丙肾上腺素(1μg/2μl)明显地镇内脏痛,此作用可被PAG内注射纳洛酮(1μg/2μl)或注射抗亮啡肽抗血清(1:20,000)所减弱;但可使PAG内亮啡肽样物质释放量增加。这提示,隔核内NA的镇内脏痛作用与PAG的内阿片肽系统有关;其中亮非肽在这一过程中具有重要作用。     

家兔延髓面神经后核内侧区在吗啡抑制呼吸中的作用

实验在麻醉、切断颈迷走神经、肌肉麻痹和人工通气的家兔上进行。静脉注射吗啡4mg/kg能显著地抑制呼吸,主要是使呼吸频率降低和每分钟膈神经活动减少。如果先向延髓面神经后核内侧区(mNRF)注射1μg/1μl纳洛酮,可大部分阻断静脉注射吗啡引起的呼吸抑制。向一侧mNRF注射10μg/1μl吗啡能显著地抑制呼吸,两侧注射则产生呼吸暂停。先向两侧mNRF注射1μg/1μl纳洛酮,可完全阻断mNRF注射吗啡引起的呼吸抑制。结果说明mNRF存在阿片受体,并在静脉注射吗啡引起的呼吸抑制中起重要作用。本工作还为mNRF在发生和维持呼吸节律中的重要作用提供了新的证据。     

氨对脑细胞胞浆游离钙含量的影响

目的与方法：采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ探针技术观察ＮＨ４Ｃｌ对离体急性分离之Ｗｉｓｔａｒ乳鼠大脑细胞胞头游离钙「Ｃａ＾２＋」ｉ含量的影响。结果：ＮＨ４＾＋浓度为２．５ｍｍｏｌ／Ｌ时脑细胞内「Ｃａ＾２＋」ｉ含量升高。在一定范围内,随着ＮＨ４＾＋浓度的加大,细胞内Ｃａ＾２＋持续升高。ＮＨ４＾＋的升钙作用主要被Ｎｉｃａｒｄｉｐｉｎｅ所阴断,其变化特征类以ＫＣｌ。结论：ＮＨ４＾＋主要通过影响电压依赖性钙离子通     

间断低氧大鼠脑细胞程序性死亡的证据

本文采用ＤＮＡ凝胶电脉、ＴＵＮＥＬ及超微结构观察等技术,观察了常氧和模拟海拨７０００米低氧２、４、６、８ｄ大鼠脑组织变化。低氧６、８ｄ脑组织凝胶电泳出现梯状带,其它各组没见上述变化。ＴＵＮＥＬ法观察到程序性死亡的细胞染成棕黄色,其它细胞不着色,并且着色细胞分布有区域性,主要分布在皮层、海马和丘脑。超微结构观察到一些细胞出现程序性死亡的特征,胞浆空泡化,染色质凝集,边缘化,形成凋亡小体等变化。上述结果表明,低氧能导致大鼠脑细胞的程序性死亡,或程序性死亡至少是低氧性脑损伤的一个因素。