膈肌运动与呼吸运动的演示实验

人们在安静状态下,呼吸运动是由肋间外肌和膈肌的收缩和舒张引起的。本实验可以演示:膈肌的收缩和舒张引起膈膜的下降和上升,使胸廓的上下径增大和减小(即胸腔容积扩大和缩小),造成肺内气压的降低和升高,因而产生吸气和呼气的动作。取一支三通玻璃管,在其上端外径贴一根内径3毫米的塑料管(可用粗细相似的玻璃管代替),用橡皮膏把三通玻璃管上端和塑料管包上几圈,再把它插进大号(直径100毫米左右)玻璃漏斗的颈管内,插口涂上凡士林,防止漏气。接着,在三通玻璃管的下面二端各套上一个小气球(小朋友玩的橡皮气球)。然后,取一只乳胶(或橡皮)的手术手套,将套口套上漏斗体的     

剪破喉气管观察膨胀肺

观察青蛙的肺是观察和解剖青蛙中的一个很重要的内容。按九年义务教育《生物》第一册（下）教材中所介绍的“观察和解剖青蛙”实验方法，学生很难把细玻璃管插入喉部，观察到膨胀的青蛙肺。因为初中学生一则很难搞清青蛙喉门和咽的位置关系，二则处死后的青蛙喉门孔不是很明显，玻璃管稍大就无法插入，因此，实验效果不理想，为了改变这种状况，根据青蛙喉气管短的特点，我试着把青蛙的喉气管的上端剪破，再插玻璃管，吹气肺就膨胀，学生也就很容易观察到肺膨胀起来后的结构和状态，效果相当理想。剪破喉气管观察膨胀肺@彭斌强$湖南省荣陵第…     

用荧光血管造影对大鼠肺表面微循环的活体观察

本实验采用人工胸膜再造及荧光素钠血管内造影的方法观察了大鼠活体肺表面的微循环及其运动反应并同时进行连续摄像录像分析。这种肺微循环的观察方法能清楚地判断肺血流方向,区分肺微动、静脉,而且各级血管显影清晰、边界明确,能准确地测量微血管的真实口径变化及其对刺激的反应与动态改变。血管紧张素Ⅱ收缩管径40μm以上的肺微动脉,去甲肾上腺素既收缩肺微动脉,又收缩微静脉,而血小板激活因子则轻度扩张肺微动脉,急性肺泡缺氧亦可致肺微动脉及微静脉收缩。这些结果提示:肺微血管对循环中的活性物质及肺泡缺氧有明显的反应,这种反应可能在通气/血流比值调节方面起重要作用。该实验模型可用于肺微循环的调节及某些药物和致病因素作用的研究。     

肺机械扩张增进表面活性物质分泌机制的研究

采用大鼠离体肺灌流模型,观察肺泡灌洗液中肺表面活性物质(PS)含量的变化。结果表明:在增大潮气量机械扩张肺时PS分泌显著增加(p<0.05),该分泌增加现象能被细胞松弛素B及硝苯吡啶所抑制(p<0.05),但不为细胞外缺钙所抑制(p>0.05)。从而提示扩张所引起的PS分泌增加可能与细胞内的收缩结构有关,而与细胞外钙离子无关。     

对一个生物演示实验的改进

对一个生物演示实验的改进朱红兵（牡丹江铁路一中,１５７０１１）生物第二册Ｐ５９,为说明胸廓上下径和肺的变化,利用无底玻璃瓶、丫字形玻璃管及小气球等组成一个膈运动的模型。其模型用橡皮膜代表膈肌。演示时,用手下拉橡皮膜,示：“膈”收缩、“膈”顶部下降。放...     

埃他卡林对低氧暴露大鼠脑和肺微动脉选择性扩张作用

目的:研究低氧暴露对大鼠脑和肺微动脉内皮功能的影响以及埃他卡林(Ipt)对以上微动脉的扩张作用特征。方法:将雄性SD大鼠随机分为2组,常压常氧组(control)和低氧暴露组(hypoxic),后者置于常压低氧暴露舱内(O27.8%)8 h。分离大鼠管径为(204±5)μm的脑基底动脉、肺微动脉组织,利用DMT微血管张力测定仪在6nmol/L内皮素-1(ET-1)致血管预收缩条件下,利用乙酰胆碱(ACh)考察微动脉内皮功能及观察不同浓度Ipt对脑和肺微动脉张力变化的影响。结果:与常压常氧组对比,10-5 mol/L乙酰胆碱(ACh)对低氧暴露脑肺微动脉扩张率显著降低(P0.05);新型ATP敏感性钾通道开放剂Ipt在(10-11~10-3)mol/L对低氧暴露肺微动脉呈剂量依赖性扩张作用,明显强于对常压常氧组(P0.01),在(10-11~10-3)mol/L对低氧暴露脑微动脉呈剂量依赖性扩张作用,但与常压常氧组相比无显著差异。结论:低氧暴露可导致脑基底动脉和肺微动脉内皮功能受损,Ipt具有选择性增强扩张低氧暴露肺微动脉的作用,但不影响以上条件低氧暴露后脑基底动脉的扩张作用,提示该药可应用于改善低氧暴露所致的肺微血管收缩,为Ipt发展为新型治疗肺动脉高压的药物提供理论基础。     

用冷冻干燥法制作蛙肺干制标本

蛙类 (两栖类 )具有 1对囊状肺 ,结构十分简单 ,肺的内壁仅有少数皱褶 ,内有隔膜把肺隔成很多肺泡 ,呼吸面积有限 ,还需借助皮肤进行辅助呼吸。这在教学及动物进化过程研究中都是较好的材料。虽然在实验解剖蛙类时常可看到 1对膨胀的囊状肺 ,但这对囊状肺稍不注意就缩小 ,不易观察 ,特别是中间的隔膜不易看得清楚。为了让学生清楚、形象地观察到两栖类肺的结构以及与其功能的适应性 ,我利用实验后用过的蛙类肺完整取下 ,制成干制蛙肺标本 ,以供教学用。制作过程 :1)把蛙肺完整 (左、右两叶 )取下 ,从蛙肺基部把两叶剪开。 2 )用玻璃管一端套…     

对"呼吸运动与膈的运动的关系" 演示实验操作及其模型的改进

初中《生物》第二册“呼吸”一章的“呼吸运动与膈的运动的关系”演示实验中 ,用无底瓶子做成的膈肌运动与呼吸的关系模型 ,可谓是生物教学中的一个经典模型 ,可惜由于操作上的错误以及模型的缺陷性 ,在课堂教学中 ,对学生正确理解其生命活动过程及其原理可能会产生不利影响。因此 ,笔者觉得其实验操作过程及其模型都有进行改进的必要。从课本中的操作过程 ,我们不难观察到这样的现象 :当一手下拉代表膈肌的橡皮膜 ,即“膈肌”舒张 ,代表肺的气球扩张进气 ;放松橡皮膜 ,即“膈肌”收缩 ,代表肺的气球收缩排气。由此 ,我们不难进一步推导出如…     

血管内皮细胞在氧自由基所致肺内动脉收缩反应中的作用

应用生物测定法观察黄嘌呤(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)系统产生的氧自由基对正常、缺氧(5000m,10d)Wistar大鼠肺内动脉环张力的影响及内皮细胞在其中的作用。发现XO在一定浓度范围内产生的氧自由基可引起肺内动脉剂量依赖性收缩。正常鼠肺内动脉去内皮或加内皮舒张因子 (EDRF) 灭活剂后,此剂量依赖性收缩明显增强。慢性缺氧大鼠肺内动脉无论内皮完整与否,上述收缩反应均增强。提示缺氧使内皮细胞和(或)EDRF的功能受到损害。应用超氧化物歧化酶(铜锌SOD),在正常或缺氧鼠肺内动脉上可分别加强或恢复内皮细胞抑制氧自由基的缩血管作用。提示慢性缺氧时,内皮细胞和(或)EDRF受到超氧阴离子的严重破坏,这一机制可能在缺氧性肺动脉高压的形成中起重要作用。     

岛氏日本血蜱Haemaphysalis japonica douglasi Null et Warb.生活史的研究

岛氏日本血蜱Haemaphysalis japonica douglasi Null et Warb.分布于苏联以及我国的黑龙江、吉林和内蒙古等森林地区。根据过去的报道,该种蜱与森林脑炎、蜱传斑疹伤寒等疾病的传播有关。 本文介绍岛氏日本血蜱生活史在实验室的研究结果。 材料和方法 试验材料是从呼和浩特市市郊大青山林区采获的,从牛体上采集吸饱血的雌虫在实验室内进行试验观察。 雌虫的产卵、卵的孵化以及发育各期的蜕皮等的观察都是在玻璃管中进行。玻璃管的两端覆以绸布,再用橡皮圈捆紧,将装着蜱的玻璃管放入盛有水的玻璃缸内,把玻璃管垫起以防与水直接接触。玻璃缸的上口用盖盖好,并稍留些间隙以保持流通空气。在试     

在正常和冠状动脉狭窄犬中扩张胃对冠脉血流动力学的影响

饱餐和扩张胃对心血管的影响早已引起人们的注意,但结论是不一致的。以往的实验都是在正常冠脉的动物上进行。本文在造成冠脉狭窄的情况下进行观察。在22条开胸狗的左旋支上,用微米狭窄器造成临界狭窄和重度狭窄。把一个气球送入胃中并充气600ml连续观察30min。正常冠脉组在扩张胃的最初15min内(前期)冠脉流量增多,主动脉压升高,血管总阻力下降,冠脉扩张;在扩张胃后15分钟(后期)无显著变化。冠脉临界狭窄组,前期冠脉流量增多,血管总阻力下降,冠脉扩张;后期流量减少,壁内血管阻力增加,冠脉收缩。冠脉重度狭窄组,前期冠脉流量无明显增加;后期流量显著减少,血管总阻力及心外膜、壁内血管阻力均增加,提示左旋支血管各段都发生收缩。 我们认为,餐后心绞痛的发作可能主要是在原有冠脉狭窄基础上冠脉流量进一步减少的结果。     

血管内皮舒张因子在氧自由基所致慢性缺氧大鼠肺内动脉收缩中的作用

以黄嘌岭(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)系统产生氧自由基,应用微量生物测定法观察慢性缺氧(5000m,10d)对大鼠氧自由基所致肺内动脉收缩的影响及内皮舒张因子(EDRF)在其中的作用。慢性缺氧大鼠有内皮的肺内动脉环对氧自由基的收缩反应较正常环境中的对照动物明显增强,加入EDRF灭活剂还原型血红蛋白(RHb)后更加显著;而加入超氧化物歧化酶(铜锌SOD)后则减弱,甚至消除。反之,不论加入RHb或SOD对氧自由基所致去内皮肺内动脉环的收缩反应均无明显影响。上述结果表明慢性缺氧引起肺内动脉收缩增强与EDRF有密切关系:慢性缺氧可能使EDRF的作用减弱,肺内动脉对氧自由基的反应性增强。表示EDRF及其与氧自由基的关系在慢性缺氧性肺动脉高压的形成中可能具有十分重要的意义。     

原矛头蝮蛇毒对小鼠器官形态的影响

目的:观察原矛头蝮(P.mucrosquamatus)蛇毒对小鼠脏器形态结构的影响,从组织学角度探讨该蛇毒的致病机理。方法:用原矛头蝮攻击小鼠,待小鼠死亡后,立即进行解剖,观察心脏和大血管内部血栓形成情况。取心脏、血管、周围神经、肾脏、肝脏、脾脏和肺,观察外形,并进行石蜡切片,H.E染色观察。用健康小鼠相同器官为对照,比较二者的差异。结果:被原矛头蝮攻击致死小鼠的心脏、肝脏和肺发生了显著收缩;心腔和血管腔被血栓堵塞;在心脏、肝脏和肾脏组织血管中观察到了血栓;脾脏中白细胞显著增多;肺泡收缩,细支气管严重收缩致管腔堵塞;股动脉血管内膜发生了脱落;在股神经中发生了脱髓鞘现象。结论:急性凝血和窒息是导致小鼠死亡的重要原因;原矛头蝮蛇毒兼具血循毒和神经毒的特征;原矛头蝮蛇毒可导致多种脏器内部结构发生改变。     

白细胞介素-16在脓毒症肝和肺组织中表达的免疫组织化学研究

观察白细胞介素－16（interleukin-16,IL-16)在脓毒症时肝和肺组织中的细胞定位及分布,并探讨其在脓毒症发病中的作用和意义。应用新型敏感的免疫组织化学方法（超敏感－SP法）检测本校近年收集的18例感染、败血症和脓毒症尸检肝和肺组织白细胞介素－16的原位表达,在肝组织中IL－16主要定位于肝窦枯否细胞、单核细胞以及部分中性粒细胞、阳性率达72.3%。肝细胞形态改变主要包括肝窦扩张充血,枯否细胞增生肿胀,肝细胞变性及不同程度的灶性坏死,在肺组织中IL－16定位于肺部质及感染灶内的巨噬细胞,中性粒细胞以及少量淋巴细胞,其阳性率达66.7％。肺组织形态改变主要包括肺泡壁毛细血管扩张充血,间质及肺泡壁内大量炎性细胞浸润,部分肺泡扩张,肺泡壁断裂;可灶性坏死,坏死区肺结构消失,纤维组织增生。同时,观察到IL－16随组织病理变化的加重表达增强的趋势。本研究结果提示IL－16可能在脓毒症所致脏器损害中发挥重要作用。     

不同激动剂引起大鼠肺动脉主干与三级分支收缩反应的比较

为观察苯肾上腺素(phenylephrine,Phen)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和KCl引起大鼠肺动脉主干与三级分支间收缩反应的差异,本文分别用传统的大血管张力检测技术和DMT微血管张力检测技术,记录KCl、Phen和ET-1引起的去内皮肺动脉主干和三级分支血管张力变化。结果显示:Phen可引起肺动脉主干显著收缩,但是不引起肺动脉三级分支的明显收缩;与肺动脉主干相比,ET-1导致肺动脉三级分支的收缩反应减弱,反应的最大值和亲和力指数(pD_2)值均降低;与肺动脉主干相比,KCl引起肺动脉三级分支的收缩反应增强。上述结果说明,肺动脉主干和肺动脉三级分支的血管反应性存在差异,进行肺小动脉血管功能研究具有重要意义。本实验可为进一步研究肺动脉小分支的血管功能及其在肺高压中的改变提供重要实验依据。     

埃他卡林对间歇性低氧暴露肺微动脉的选择性扩张作用

目的:研究新型ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林(Ipt)对间歇性低氧暴露肺微动脉扩张作用特征。方法:将雄性SD大鼠随机分为3组,对照组(Control),低氧暴露组,置于常压低氧舱内(O210%±0.5%)8 h/d,每周6d,和低氧暴露+醋氮酰胺(Acz)干预组(灌胃给予Acz 80 mg/(kg.d))。12周后分离大鼠管径为(197±4)μm的肺微动脉组织,利用DMT微血管张力测定仪在6 nmol/L内皮素-1(ET-1)致血管预收缩条件下,考察不同浓度Ipt对间歇性低氧暴露肺微动脉张力变化并利用ACh考察肺微动脉内皮活性。结果:与常压常氧组对比,10-5mol/LACh对间歇性低氧暴露肺微动脉舒张率显著降低(P<0.01),而与80 mg/kg Acz干预组肺微动脉舒张率无显著性差异(P>0.05);Ipt在(10-11~10-4)mol/L对间歇性低氧暴露肺微动脉呈剂量依赖性舒张作用,与80 mg/kg Acz干预组间无显著性差异(P>0.05),而对常压常氧组肺微动脉无明显的舒张作用。结论:间歇性低氧暴露肺微动脉内皮细胞功能受损,Ipt可选择性扩张低氧暴露肺微动脉;Acz可改善低氧所致内皮细胞功能异常,但并不影响Ipt对低氧暴露肺微动脉的选择性扩张作用。     

急性缺氧所致大鼠肺动脉内皮依赖性收缩反应

本实验初步证实,急性缺氧可使大鼠肺动脉产生内皮衍生收缩因子,并对其性质作了初步探讨。急性缺氧可使离体大鼠肺内和肺外动脉产生收缩反应,当灌流液氧分压从约17.3kPa降低到4kPa时(pH7.40～7.48),肺内和肺外动脉的基础张力分别比原来静息张力增加了37.5±5.1mg(n=4)和33.2±1.9mg(n=6);当氧分压恢复到约17.3kPa时,肺动脉基础张力也降到缺氧前的静息张力水平,即肺内动脉约300mg,肺外动脉约400mg。去掉内皮细胞后,急性缺氧引起的肺动脉收缩反应消失。消炎痛、去甲二氢愈创木脂酸、阿托品和酚妥拉明均不能阻断急性缺氧所致大鼠肺动脉内皮依赖性收缩反应。急性缺氧可诱发大鼠肺动脉内皮细胞产生释放非花生四烯酸环氧酶和脂氧酶代谢产物的内皮衍生收缩因子。     

内皮素-1对肺表面活性物质分泌的调控

采用离体大鼠非灌流肺,观察生理浓度内皮素－１对肺表面活性物质分泌的影响。结果表明,１０＾－１２和１０＾－１０ｍｏｌ／Ｌ的ＥＴ－１可促进ＰＳ磷脂及其主要组分磷脂酰胆碱的基础分泌;在间歇性肺扩张刺激基础上,ＥＴ－１可进一步加强磷脂和ＰＣ的分泌。蛋白激酶Ｃ抑制剂Ｈ７可阻断ＥＴ－１的促ＰＳ分泌效应。     

组胺H1和H2受体在兔灌流肺低氧性肺动脉加压反应中的作用

本实验采用兔自身血液灌流原位肺,用含氧6％的氮氧混合气进行人工通气,在此基础上,分别用扑尔敏和西咪替丁阻滞肺血管的H_1和H_2受体,观察组胺受体在低氧性肺动脉加压反应(HPPR)中的作用,并测定肺流出血液中血浆cAMP和cGMP含量。结果表明,扑尔敏可使兔灌流肺HPPR减弱,西咪替丁则使之增强。提示组胺参与兔灌流肺的HPPR;H_1和H_2受体在兔的HPPR中以H_2受体的作用占优势;血浆环核苷酸含量变化,可能是兔低氧时肺动脉收缩及组胺发生影响的生化基础之一。     

哮喘豚鼠肺内ADM表达变化及对离体气管条张力的作用

目的：通过观察肾上腺髓质素（ADM）mRNA在豚鼠哮喘模型肺内的表达及对哮喘豚鼠离体气管条张力的影响,研究ADM在支气管哮喘（简称哮喘）发病机制中的作用。方法：用原位杂交方法检测ADM mRNA在豚鼠哮喘模型肺内的表达,用组胺诱导豚鼠离体气管条收缩后,观察不同浓度的ADM对其收缩作用影响。结果：原位杂交结果显示正常及哮喘豚鼠肺内均有ADM mRNA的表达,但哮喘组较正常组明显增多（P＜0．05）,ADM可抑制组胺诱导的哮喘豚鼠离体气管条的收缩,并呈量效关系,当浓度达10^-8mol/L时抑经达到最大,而且即使加大ADM的浓度,抑制率未继续明显增加,并对致敏气管螺旋条的舒张作用明显大于正常气管螺旋条。结论：哮喘时,肺内ADM mRNA的表达明显增多,ADM可抑制组胺诱导的豚鼠离体气管条的收缩,浓度为10^-8mol/L时抑制率达到最大。提示ADM在哮喘发病过程中起重要作用。