miR-21在非小细胞肺癌中的研究进展

肺癌是我国最常见的恶性肿瘤,发病率高且预后差。mi R-21可通过转录后调控机制调节多种与细胞增殖、血管生成和侵袭迁移相关的肿瘤抑制因子的表达,在肿瘤的发生发展及转移中发挥重要作用。mi R-21在非小细胞肺癌中高表达,与非小细胞肺癌细胞增殖、血管生成、侵袭和转移密切相关,是一个潜在的肺癌诊断与转移的分子靶标。     

miRNA在防治非小细胞肺癌中的研究进展

微RNA(micro RNAs;mi RNA)是一类长度约为22核苷酸的非编码核苷酸,能在转录后水平抑制蛋白的翻译而调控靶向基因的表达。非小细胞肺癌(NSCLC)占所有肺癌比例的80%,确诊后一般为晚期,且具有早期确诊率低,治疗效果差,治疗后易复发,预后不良等特征。目前用于治疗NSCLC的方法主要是手术、放化疗、中医中药治疗以及生物免疫治疗,总体治疗效果不明显,死亡率高。近年来,大量研究表明mi RNA在癌症的发生发展、转移及复发中具有重要的作用,但目前尚未建立系统规范的使用mi RNA对NSCLC诊断、治疗、预后的标准化方案,临床实施难度大。本文就近几年来mi RNA在NSCLC诊断、治疗及预后功能上进行综述,期望有助于促进mi RNA在实际临床中发挥其应有的作用。     

AMPK在非小细胞肺癌发生发展中的研究进展

腺苷酸活化的蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK),是细胞内重要的能量感受器,在调控细胞和机体的能量代谢中起到极其重要的作用。活化的AMPK可以增强分解代谢,抑制合成代谢,应对细胞内外环境的刺激。并且影响细胞的生长、增殖、凋亡、自噬等基本生物学过程。肿瘤细胞具有独特的能量代谢方式——Warburg现象,用于应对营养和能量的相对缺乏。AMPK干扰肿瘤细胞的独特能量代谢方式,广泛影响肿瘤的发生、生长、转移,发挥重要的肿瘤拮抗作用。非小细胞肺癌(non-small cell cancer,NSCLC)是常见恶性肿瘤的一种,具有一般恶性肿瘤的特征,近年来在NSCLC的研究进程表明:AMPK及其相关信号分子LKB1,PI3K/AKT,Ca MKKβ,PTEN等与NSCLC密切相关,活化相应通路或抑制相应通路,可显著拮抗NSCLC。从而AMPK及其相关信号分子有可能作为抗NSCLC药物的作用靶点。     

检测非小细胞肺癌的表皮生长因子受体方法研究进展

肺癌是当今社会发病率较高的恶性肿瘤,仍以手术治疗和放化疗为主,不仅给患者带来极大的痛苦,而且化疗药物较大的细胞毒性致使部分患者由于耐受差而失去治疗机会。现可通过检测患者的基因型进行更为行之有效的个体化治疗,降低不良反应与毒副作用,提高治疗效率。我们就近年国内外对非小细胞肺癌检测手段的进展情况做简要综述。     

非小细胞肺癌免疫治疗的研究进展

肺癌(lung cancer)是全球发病率及死亡率最高的恶性肿瘤之一,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占肺癌的85%,其五年生存率只有15%,传统的抗肿瘤治疗方法(手术、放疗和化疗等)在抑制肿瘤进展中的作用有限,即使有手术机会,也有40%以上患者出现局部复发或远处转移。目前多学科治疗较大程度提高了晚期NSCLC的生存期,研究表明,免疫治疗(immunotherapy)可改善肺癌的预后,有望成为肺癌的重要辅助治疗方式。其中,治疗性肿瘤疫苗(vaccination)如MAGE-A3、L-BLP25、Belagenpum atucel-L等、免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibition)如ipilimumab、nivolumab、pembrolizumab等得到广泛关注。一系列临床试验表明免疫治疗可以使非小细胞肺癌的死亡率得到缓解,本文就其原理、临床试验、不良反应及有待解决问题的临床研究作系统综述。     

Livin蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的：研究livin蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其与非小细胞肺癌的生物学特性及临床预后的关系。方法：通过免疫组化的方法检测和比较88例非小细胞肺癌组织和20例癌旁正常肺组织中livin蛋白的表达,并分析其与非小细胞肺癌的临床病理特征和预后的相关性。结果：非小细胞肺癌组织及癌旁正常肺组织中livin蛋白的阳性表达率分别为54．55％和5％,差异有显著统计学差异（P〈0．05）。非小细胞肺癌组织中livin蛋白的表达水平与淋巴结转移、TNM分期显著相关（P〈O．05）,但与患者的性别、年龄、分化程度及病理学类型无关（P〉0．05）。Livin高表达的非小细胞肺癌患者生存时间显著短于livin低表达的患者（P〈0．05）。结论：Livin蛋白在非小细胞肺癌的发生及发展中起重要作用并与患者的预后相关,可能作为非小细胞肺癌新的防治靶点。     

Livin 蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的：研究livin 蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其与非小细胞肺癌的生物学特性及临床预后的关系。方法：通过免疫组化 的方法检测和比较88 例非小细胞肺癌组织和20例癌旁正常肺组织中livin 蛋白的表达,并分析其与非小细胞肺癌的临床病理特 征和预后的相关性。结果：非小细胞肺癌组织及癌旁正常肺组织中livin 蛋白的阳性表达率分别为54.55%和5%,差异有显著统计 学差异(P<0.05)。非小细胞肺癌组织中livin 蛋白的表达水平与淋巴结转移、TNM分期显著相关(P<0.05),但与患者的性别、年龄、 分化程度及病理学类型无关(P>0.05)。Livin 高表达的非小细胞肺癌患者生存时间显著短于livin 低表达的患者(P<0.05)。结论： Livin 蛋白在非小细胞肺癌的发生及发展中起重要作用并与患者的预后相关,可能作为非小细胞肺癌新的防治靶点。     

波形蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的:探究波形蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与肺癌浸润转移的相关性。方法:收集2012年6月-2014年6月我院手术切除的NSCLC癌组织标本150例及癌旁正常组织(距肿瘤5 cm)79例,提取两组的RNA,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测波形蛋白m RNA表达水平,免疫组化法检测波形蛋白的蛋白表达,分析波形蛋白表达水平与淋巴结转移、TNM分期的相关性。结果:波形蛋白m RNA在NSCLC癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织(P0.05)。NSCLC癌组织中波形蛋白m RNA表达水平的上调与淋巴结转移及TNM分期(P0.05)相关。结论:波形蛋白在NSCLC患者中表达异常升高,与NSCLC的发生和浸润转移密切相关。     

SRPX2在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨含Sushi重复蛋白X连锁2(Sushi repeat containing protein,X-linked 2,SRPX2)在非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方检测93例NSCLC组织和23例癌旁正常组织中SRPX2的表达,并分析与NSCLC患者临床病理特征及预后的关系。结果 SRPX2在NSCLC中的表达率为52.7%(49/93),显著高于癌旁正常组织中的表达率0%(0/26),在Ⅲ期中的阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期,有淋巴结转移组织中的阳性表达率明显高于无淋巴结转移组织,而与患者性别、年龄、有无吸烟、组织学类型及分化程度无关。Kaplan-meier生存曲线显示,SRPX2阳性表达的患者生存率明显低于表达阴性者。结论 SRPX2在NSCLC组织中阳性表达,对肿瘤细胞的浸润和转移起促进作用,阳性表达患者生存率低。     

Ets-1在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

原癌基因Ets-1,与肿瘤的发生、浸润转移、血管生成及预后密切相关.通过采用免疫组化SP法和RT-PCR技术检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及癌旁正常组织中Ets-1的表达,并分析与临床病理特征及预后的关系.免疫组化结果显示Ets-1蛋白在NSCLC组织中的阳性率为67%(65/97),显著高于对应的癌旁正常组织0%(0/30)(P<0.001).Ets-1阳性率随着肿瘤T分期的增加、淋巴结转移和临床分期的增加而增加(P<0.05),而与性别、年龄、吸烟、组织学类型及分化程度等无关(P>0.05).RT-PCR结果显示Ets-1 mR-NA在20例癌组中和癌旁组中的相对表达强度分别为0.5570±0.0593和0.2965±0.0869(P<0.001).Kaplan-Meier生存曲线显示,Ets-1阳性组的生存时间显著低于阴性组(P<0.05).Cox多因素分析模型显示Ets-1不是NSCLC患者的独立影像因素(P>0.05).结果表明,Ets-1的表达在NSCLC的浸润和转移中扮演了重要的角色,并对NSCLC患者生存期有一定的影响.     

EML4-ALK 融合基因在非小细胞肺癌中的研究进展

肺癌是发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,分子靶向治疗以其特异性高、副反应轻的特点正日益受到关注。近年来临床研究发现EML4-ALK融合基因是除EGFR突变及KRAS突变之外的另-个重要的酪氨酸激酶抑制剂的作用靶点,该融合基因在年轻、不吸烟或少吸烟、腺癌、无EGFR和KRAS突变的非小细胞肺癌患者中发生率较高,且该融合基因阳性者对酪氨酸激酶抑制剂耐药,对于ALK抑制剂(如克唑替尼)则有良好的治疗反应,关于该药的临床试验表明:总有效率达57%(46例确定为部分缓解,1例确定为完全缓解),估计6个月无进展生存概率为72%,常见的副反应是1、2级胃肠道反应。该基因及该药的发现为非小细胞肺癌患者带来了希望。     

非小细胞肺癌低分割放疗研究进展

肺癌是全球发病率和死亡率第一的恶性肿瘤,虽然放疗在NSCLC的治疗中具有可观的局部疗效,但临床上仍有部分患者出现治疗失败。放疗失败的主要原因是局部未控、复发或远处转移。与常规分割相比,大分割放疗可在不增加放疗次数的情况下提高总的放疗剂量;对于接受相同BED照射的NSCLC患者,大分割放疗除了能带来局部控制率上的增加外,还可减少治疗次数,节省治疗时间和费用,增加病人的便捷,提高医用加速器的使用效率。L-Q模型的数据在预测大分割放疗疗效时存在许多局限。除经典L-Q模型所模拟的机制外,还可能有其他机制的参与。分子影像是无创性评价放疗疗效的可靠手段,利用不同分子显像剂结合胞内特定靶分子,能够对恶性肿瘤的代谢水平、乏氧状态、增殖能力等情况进行较为准确的评估,为大分割放疗提供良好的疗效评估手段并成为研究其特殊放射生物效应的有力工具。     

趋化因子CXCL12 及其受体CXCR4 在胶质瘤中的研究进展

CXCL12是趋化因子家族成员之一,是能够特异性结合其受体CXCR4发挥趋化性作用的细胞因子。最初,CXCL12及CXCR4被发现于炎症细胞,参与机体炎症、免疫等病理反应。接下来的几年中发现,它在机体发育、成熟过程中也有重要作用。如今,大量研究表明它与肿瘤的生长、侵袭及转移密切相关。据报道,在乳腺癌、肺癌、卵巢癌等二十余种肿瘤组织中发现CXCL12及CXCR4的表达,其中也包括中枢系统肿瘤-胶质瘤。CXCL12/CXCR4参与胶质瘤生长过程的多个步骤,包括肿瘤增殖、侵袭、转移等。有实验指出,转移灶的CXCR4表达水平较原发灶高,CXCR4有可能成为抑制胶质瘤生长、转移的重要靶目标。     

趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在胶质瘤中的研究进展

CXCL12是趋化因子家族成员之一,是能够特异性结合其受体CXCR4发挥趋化性作用的细胞因子。最初,CXCL12及CXCR4被发现于炎症细胞,参与机体炎症、免疫等病理反应。接下来的几年中发现,它在机体发育、成熟过程中也有重要作用。如今,大量研究表明它与肿瘤的生长、侵袭及转移密切相关。据报道,在乳腺癌、肺癌、卵巢癌等二十余种肿瘤组织中发现CXCL12及CXCR4的表达,其中也包括中枢系统肿瘤-胶质瘤。CXCL12/CXCR4参与胶质瘤生长过程的多个步骤,包括肿瘤增殖、侵袭、转移等。有实验指出,转移灶的CXCR4表达水平较原发灶高,CXCR4有可能成为抑制胶质瘤生长、转移的重要靶目标。     

miR-32在非小细胞肺癌中的表达

目的:基于芯片数据库分析的基础上,探讨miR-32在非小细胞肺癌患者中的表达水平。方法:在GEO和Array Expression数据库中搜索关键词microRNA和肺癌检索出两个样本量最大的芯片数据,分别是GEO数据库中编码为GSE61741和Array Expression数据库中编码为E-TABM-22的芯片数据,对两组数据进行分析找出有差异的microRNA。另外收集2010.02-2012.09期间在吉林大学附属中日联谊医院胸外科进行肺癌手术切除的32名患者的肺癌组织及配对的癌旁正常肺组织标本,检测标本中miR-32的表达水平。结果:综合分析GSE61741和E-TABM-22的芯片数据发现有共同差异的microRNA共有8个,其中上调的有2个,分别是hsa-miR-192与hsa-miR-197,下调的有6个,分别是hsa-miR-126、hsa-miR-199b-3p、hsa-miR-219-1-3p、hsa-miR-26a、hsa-miR-32与hsa-miR-9。为了进一步探讨miR-32在癌症中的作用,我们对GSE61741中其他癌症患者及健康者血浆中miR-32的芯片数据进行分析,发现miR-32在结肠癌、神经胶质瘤、肾癌、前列腺癌、Wilm's瘤中的表达水平均显著低于健康者(P0.01)。对32例及E-TABM-22芯片数据中65例NSCLC患者癌及配对的癌旁正常肺组织中miR-32的表达水平分析发现癌组织中miR-32的表达水平显著下调(P0.001)。结论:miR-32在非小细胞肺癌组织中低表达,提示miR-32可能为新的NSCLC诊断标记分子。     

TMEM131L在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨transmembrane 131-like(TMEM131L)在非小细胞肺癌中的表达及临床意义。方法通过免疫组织化学染色检测TMEM131L在104例非小细胞肺癌组织及36例癌旁正常组织的表达情况,Pearsonχ2检验分析TMEM131L与临床病理因素的关联。结果 TMEM131L在肺癌组织中的表达水平明显高于癌旁正常组织;TMEM131L在非小细胞肺癌中的表达与p-TNM分期、阳性淋巴结转移及不良预后呈显著正相关。结论 TMEM131L在非小细胞肺癌中可能作为一种促癌基因起着促进肿瘤转移等关键作用,并可能成为诊断和治疗的新靶点。     

趋化因子SD-1及其受体CXCR4在卵巢癌中的研究进展

基质细胞衍生因子-1(Stromal cell derived factor-1,SDF-1)是CXC趋化因子家族的重要成员,系统命名为CXCL12,能与它的唯一受体CXC趋化因子受体-4(CXC chemokine receptor-4,CXCR4)形成CXCL12-CXCR4生物学轴,CXCL12-CXCR4生物学轴在肿瘤生长、侵袭、转移过程中发生重要作用。到目前为止,已发现CXCL12-CXCR4在卵巢癌、胰腺癌、肝癌等多种肿瘤组织中表达。然而,国内目前还没有关于CXCL12-CXCR4与卵巢癌关系的相关综述,本文将从趋化因子CXCL12及其受体CXCR4,CXCL12/CXCR4轴与卵巢癌细胞系实验研究,CXCL12-CXCR4轴与卵巢癌的临床研究,CXCL12/CXCR4与卵巢癌预后,CXCL12/CXCR4与卵巢癌治疗展望等五个方面对CXCL12-CXCR4生物轴与卵巢癌的关系,及其在卵巢癌治疗中的应用展开综述。     

c-Met在非小细胞肺癌中的作用及中药干预的研究进展

肺癌是全世界发病率和死亡率最高的恶性肿瘤.非小细胞肺癌是肺癌的主要病理类型,目前治疗以放化疗为主,但患者的5年生存率仍无显著升高.分子靶向治疗是近年来兴起的肺癌治疗方法.肝细胞生长因子受体(c-mesenchymal-epithelia transition factor,c-Met)在肺癌的发生发展过程中发挥着重要作...     

趋化因子及其受体在神经系统发育中的作用

趋化因子是具有趋化作用的一类细胞因子,参与白细胞迁移的调控,在炎症中诱导性表达,与炎症过程密切相关,最初的研究主要局限于免疫系统。近几年来研究发现,趋化因子不仅参与神经系统疾病的炎症过程,而且在神经细胞成熟、发育等生理情况下组成性表达,发挥重要的生理调节作用,这一有趣的现象日益成为关注的焦点。本文主要针对趋化因子及其受体在神经系统发育中的作用及相关机制的研究成果予以综述,将有助于深入理解趋化因子与神经系统发育的关系,为进一步的研究提供依据。     

MiRNA调控非小细胞肺癌转移的研究进展

微小RNA是内源性的非编码小RNA分子,通过与靶mRNA的结合在转录后水平调控基因的表达,从而参与众多生命活动的调控。NSCLC是严重威胁人类健康的恶性肿瘤,侵袭转移是其主要特征,也是其治疗失败和死亡的主要原因。miRNA可以通过促进上皮-间质转化、金属基质蛋白酶表达,以及血管生成来促进NSCLC转移,而且miRNA在调节肺癌干细胞特性中也发挥着重要作用。转移相关的miRNA已成为肺癌靶向治疗的新靶点。