T细胞代谢及其调节研究进展

代谢涉及到机体内物质与能量的支配、流向及转化,而T细胞免疫则负责机体防御及稳态维持。宿主代谢状态与细胞代谢状态对特定器官与组织,以及对不同免疫细胞的分化发育及功能皆有非常重要的调节作用。代谢与免疫相互交叉,代谢失衡与免疫紊乱互为因果,其相关机制值得深入研究,也是当前免疫学研究的前沿与热点领域。深入理解T细胞代谢的调控机制、信号转导及其动态调控将为自身免疫、肿瘤以及重大传染性疾病等相关疾病的防治提供有效的分子靶点和潜在临床治疗新方法、新工具。     

流感病毒感染中的T细胞应答

本文中总结了应用T细胞受体转基因模型和主要组织相容性复合物Ⅰ类四聚体研究流感感染时的效应细胞和记忆细胞应答,包括抗原特异性CDC4CD+T细胞的生成,多样性及其向肺部的移动,以及其在清除病毒中的作用.对于效应细胞和记忆细胞在病毒感染中的作用以及效应细胞如何转变为记忆细胞,都有比较详尽的阐述.     

HIV-1逃逸HLA限制性细胞毒性T淋巴细胞应答的研究进展

特异性细胞毒性T淋巴细胞(Cytotoxic T lymphocyte,CTL)在控制人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)感染和病毒复制过程中起关键作用。HIV-1通过在CTL表位内部或侧翼发生突变逃逸HLA限制性CTL造成的免疫压力,但是部分逃逸突变是以损失病毒适应性为代价。病毒逃逸会导致相应CTL反应水平减弱,免疫系统会产生针对突变病毒株的CTL反应。HIV-1逃逸突变与宿主的CTL反应在宿主体内相互博弈。本文重点综述CTL免疫压力下HIV-1病毒发生逃逸突变的研究进展。     

流感病毒感染诱导T细胞免疫应答的研究进展

A型流感病毒(Influenza A virus,IAV)属正粘病毒科流感病毒属,是造成人畜呼吸道感染的重要病原微生物。随着研究的不断深入,国内外不断发现肺脏效应CD4+T细胞、CD8+T细胞和调节性T细胞利用多重效应和调节机制控制IAV感染。本文通过查阅流感病毒介导T细胞免疫反应的有关文献,主要对IAV逃逸T细胞免疫的策略、宿主感染IAV过程中T细胞亚群和固有免疫样T细胞产生的免疫反应等方面展开综述,为国内相关领域的研究提供理论依据。     

植物应答非生物胁迫的代谢组学研究进展

代谢组学技术是研究植物代谢的理想平台, 通过现代检测分析技术对胁迫环境下植物中代谢产物进行定性和定量分析, 可以监测其随时间变化的规律。而各种组学平台包括基因组学、转录组学及代谢组学的整合, 更是一个强有力的工具箱, 将所获得的不同组学的信息联系起来, 有利于从整体研究生物系统对基因或环境变化的响应, 如可判断代谢物的变化是从哪一个层面开始发生的, 帮助人们揭开复杂的植物胁迫应答机制。该文对近期代谢组学技术及其与蛋白质组学、基因组学技术相结合探索植物应答非生物胁迫的研究进行了综述。代谢组学的应用, 拓展了对植物耐受非生物胁迫分子机制的认识, 开展更多这方面的研究, 再通过植物代谢组学、转录组学、蛋白质组学和基因组学整合, 有助于从整体水平上把握植物胁迫应答机制。     

NK T细胞研究进展

NKT细胞是一群介于NK细胞和T细胞间的细胞,它们同时表达多种NK细胞和T细胞的一些表面标志分子。在生物体的多种免疫反应中,如抗微生物感染,自身免疫病的发生,移植物的存活和抗肿瘤的发生和转移,均发挥重要作用。     

调节性T细胞研究进展

调节性T细胞（regulatory T cells,Treg）是具有调节功能的成熟T细胞亚群（Akira等．2002）,最初在自身免疫性疾病及肿瘤治疗的免疫学研究中被发现（Shevach等．2000）,因其具有抑制免疫反应的作用,一直被称作抑制性T细胞（Ts）。但随着细胞及分子生物学的飞速发展,Treg分子作用机制逐渐被阐明,其调节功能在机体免疫稳态维持、移植耐受、肿瘤免疫、过敏反应及微生物感染等方面均得到了证实。     

T细胞苗的研究进展

近年来有关ＣＤ４＋和ＣＤ８＋Ｔ细胞识别的抗原研究，扩大了制备有效Ｔ细胞疫苗新的途径，在Ｔ细胞疫苗的研究上也有了新的进展。这些研究进展在诱发针对细胞内寄生病原体的保护性免疫以及自身免疫病、过敏反庆性疾病和癌症的免疫治疗上，都有其理论和实际意义。     

γδT细胞的研究进展

γδＴ淋巴细胞抗原识别受体（γδＴＣＲ）,主要分布于皮下、肠道等粘膜的细胞中,约占人外周血成熟Ｔ细胞的３％～１０％。研究表明其既能分泌多种细胞因子又能参与细胞毒作用。此类细胞在感染免疫,自身免疫病,肿瘤免疫等方面的行为受到众多学者的关注。故对γδＴ细胞近年的研究进展作一综述     

HIV-1附属蛋白特异性细胞毒性T细胞应答研究

人类免疫缺陷病毒(Humanimmunodeficiencyvirus,HIV)附属蛋白Nef、Vpu、Vpr和Vif在病毒复制中起着关键作用,并能被细胞毒性T细胞(CytotoxicTLymphocyte,CTL)识别。然而,对我国HIV感染者体内附属蛋白特异性的CTL应答研究比较少。本研究应用覆盖HIV-1B、C亚型附属蛋白(Nef、Vpu、Vpr和Vif)的142个肽段作为抗原,通过酶联免疫斑点实验(Enzyme-LinkedImmunospot,ELISPOT)检测61例中国HIV/AIDS患者和10例HIV-1血清阴性对照的HIV-1附属蛋白特异性CTL应答。无论对HIV-1B亚型还是HIV-1C亚型附属蛋白都能产生特异性CTL应答,特别是Nef区蛋白的反应频率和累积应答强度都较高(P<0.001),B、C亚型间的应答频率和累积应答强度都无显著差别(P>0.05),其免疫优势区也大致相同。附属蛋白特异性的累积CTL应答强度将近达到总应答的21%。这些结果表明尽管HIV-1附属蛋白的体积小,但它们在诱导特异性的CTL应答中发挥了重要作用,对评价HIV-1免疫应答的幅度和特异性以及研发针对中国人群的HIV疫苗有重要的意义。     

HIV-1附属蛋白特异性细胞毒性T细胞应答研究

人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus, HIV)附属蛋白Nef、Vpu、Vpr和Vif 在病毒复制中起着关键作用,并能被细胞毒性T细胞(Cytotoxic T Lymphocyte, CTL)识别.然而,对我国HIV感染者体内附属蛋白特异性的CTL应答研究比较少.本研究应用覆盖HIV-1B、C亚型附属蛋白(Nef、Vpu、Vpr和Vif)的142个肽段作为抗原,通过酶联免疫斑点实验(Enzyme-Linked Immunospot,ELISPOT)检测61例中国HIV/AIDS患者和10例HIV-1血清阴性对照的HIV-1附属蛋白特异性CTL应答.无论对HIV-1B 亚型还是HIV-1C亚型附属蛋白都能产生特异性CTL 应答,特别是Nef区蛋白的反应频率和累积应答强度都较高(P＜0.001),B、C亚型间的应答频率和累积应答强度都无显著差别(P＞0.05),其免疫优势区也大致相同.附属蛋白特异性的累积CTL应答强度将近达到总应答的21%.这些结果表明尽管HIV-1附属蛋白的体积小,但它们在诱导特异性的CTL应答中发挥了重要作用,对评价HIV-1免疫应答的幅度和特异性以及研发针对中国人群的HIV疫苗有重要的意义.     

γδT细胞在结核杆菌免疫应答中的作用

γδＴ细胞是新近发现的一类独特的细胞群体,它在免疫应答中的作用及其作用机制引起的人们的关注。在γδＴ细胞的多种刺激物中,结核杆菌能够非常有效地活化γδＴ细胞。本文介绍近年来γδＴ细胞识别的结核杆菌抗原成分、作为效应细胞的作用、结核杆菌活化的γδＴ亚群（即Ｖγ２／Ｖδ２亚群）,以及结核病患者体内的γδＴ细胞变化等方面研究进展。     

CD1限制性T细胞应答与微生物感染

人CD1c同种型分子也与天然免疫有关。CD1c可被细胞毒性γδT细胞识别,这群细胞多分布于肠道,表达Vδ1γδTCRs,具有限的多样性。其功能可能与CD1d—自身反应性自然杀伤T细胞相似,在应激或感染状态下引发天然免疫应答。     

免疫检查点阻断剂促进T细胞应答的影响因素

抑制免疫调节检查点,比如PD-1/PD-L1与CTLA-4,是癌症免疫治疗的前沿科学。然而这样的免疫疗法只对少部分患者的癌症形成有效。本文通过分析肿瘤的成瘤原因、微环境及其自体相关因素后发现这些因素均会导致免疫检查点阻断剂在体内失去T细胞免疫应答。因此,本文描述了免疫系统与宿主肠道微生物群可调控癌症免疫治疗的应答,并且在使用免疫检查点阻断剂的同时或之前调节肠道微生物群可以优化治疗效果。     

细胞代谢复杂网络研究进展

复杂网络理论为细胞代谢网络研究提供了新的工具,基于复杂网络理论的细胞代谢网络研究可称细胞代谢复杂网络研究．先简要介绍了细胞代谢复杂网络的研究背景;随后详细总结和论述了细胞代谢复杂网络在建模、分析和控制三个方面的研究现状;再进一步指出了细胞代谢复杂网络在建模、分析和控制这三个方面研究中所存在的一些问题．为细胞代谢复杂网络领域的研究指出了一些有意义的方向,具有一定的参考价值。     

结核杆菌感染T细胞介导免疫应答研究的新进展

结核病对免疫学家构成了巨大的挑战,因为它是一种慢性传染性疾病,病原体具有持久性特点.在对人和动物进行实验时,检测到结核分枝杆菌适应性免疫应答的特点之一为感染早期T细胞免疫应答延迟.新近研究揭示了此种延迟应答的机制:通过结核杆菌抑制免疫细胞(CD4+和CD8+T细胞及DC)凋亡延迟应答,通过特异性Treg细胞抑制作用延迟应答.结核杆菌慢性感染期间存在IFNγ信号调节网络和ESAT-6抗原的慢性刺激作用,抗原特异性PD-1+ CD4+T细胞具有高度增殖分化为更多终末效应性T细胞的潜能,以此可调节和维持免疫应答.深入了解抗原特异性T细胞调节与维持适应性免疫应答的机制,有益于抗结核疫苗的设计和研制.