大鼠肢体缺血预处理对肝缺血/再灌注损伤的保护作用

目的：研究肢体缺血预处理对大鼠肝缺血/再灌注损伤是否具有保护作用。方法：雄性SD大鼠32只,随机分为对照组（S组）;缺血/再灌注组（I/R组）;经典缺血预处理组（IPC组）;肢体缺血预处理组（远端缺血预处理组,RPC组）。S组仅行开腹,不作其他处理;IPC组以肝缺血5min作预处理;RPC组以双后肢缺血5min,反复3次作预处理,2个预处理组及I/R组均行肝缺血1h再灌注3h。取血用于血清谷丙转氨酶（ALT）与血清谷草转氨酶（AST）检测。切取肝组织用于测定湿干比（W/D）、中性粒细胞（PMN）计数及观察显微、超微结构的变化。结果：与I/R组比较,IPC组,RPC组ALT,AST,W/D值,及PMN计数均明显降低（P〈0.01）,肝脏的显微及超微结构损伤减轻。结论：肢体缺血预处理对大鼠肝脏I/R损伤有明显的保护作用,强度与经典缺血预处理相当,其机制可能与抑制肝脏炎症反应、减轻肝脏水肿、改善肝组织微循环有关。     

肾缺血预处理对心脏缺血／再灌注损伤的保护作用

目的：探讨肾缺血预处理对家兔心脏缺血／再灌注（I／R）损伤的影响及意义。方法：32只大耳白家兔随机分为假手术（SO）、心脏I／R、经典缺血预处理（CIPC）及肾缺血预处理（RIPC）4组。观察各组心肌梗塞面积、左室舒缩功能、心脏超微结构及心律失常发生率的变化。结果：CIPC、RIPC组,心肌梗塞面积、再灌性心律失常发生率较I／R组明显降低,左室舒缩功能明显恢复（P＜0.01）,心脏超微结构损伤明显减轻。结论：RIPC可诱导出与CIPC类似的心脏保护效应。     

缺血预处理对大鼠肺缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 :观察缺血预处理 (IPC)对大鼠肺缺血 /再灌注 (I/R)损伤的保护作用 ,并初步探讨其作用机制。方法 :建立离体大鼠肺灌流模型 ,36只wistar大鼠随机分为对照组、I/R组和IPC组 ,处理完毕后分别测定平均肺动脉压(MPAP)、肺组织湿 /干重比、支气管肺泡灌洗液中肺表面活性物质磷脂及表面张力改变 ,肺组织标本送电镜检查。结果 :①电镜下观察IPC组肺损伤明显减轻。②肺组织湿 /干重比值IPC组为 4.41± 0 .2 4,显著低于I/R组 ,但仍高于缺血前 (P <0 .0 1) ;③IPC组大鼠缺血 1h后MPAP为 ( 1.88± 0 .2 9)kPa ,明显低于I/R组 (P <0 .0 1) ;④IPC组支气管肺泡灌洗液中总磷脂为 ( 2 33 .42± 14.0 5 ) μg/kg ,大聚体为 ( 10 5 .39± 6 .17) μg/kg ,与I/R组相比显著增高 ,但低于对照组 (P <0 .0 1) ,三组之间小聚体含量没有显著差异 ;⑤IPC组表面张力为 ( 36 .88± 3.49)mN/m ,显著低于I/R组 ,与对照组相比则无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :缺血预处理对大鼠肺I/R损伤有保护作用 ,保护机制可能与促进肺表面活性物质 (PS)磷脂分泌、改善PS组成 ,从而提高PS功能有关。     

缺血预处理对缺血/再灌注离体心脏的保护作用

目的：探讨连续多次短暂缺血预处理对缺血/再灌注损伤心肌的保护作用及机制。方法：采用大鼠离体心脏Lan-gendorff灌流模型,观察缺血预处理对心肌缺血/再灌注后不同时间点冠脉流出液中AST、CPK、UDH及冠脉流量,心肌组织中SOD、LPO以及再灌注性心律失常的影响。结果：缺血预处理可以减少缺血/再灌注损伤的心肌冠脉流出液中AST、CPK、LDH的含量,提高心肌SOD活性,降低LPO水平,并且抑制再灌注性心律失常的发生,提高再灌注期间的冠脉流量。结论：缺血预处理对心肌缺血/再灌注损伤具有一定保护作用。     

自噬在高压氧预处理预防脊髓缺血再灌注损伤中 的作用机制研究*

目的:研究自噬在高压氧预处理预防脊髓缺血再灌注损伤中的机制。方法:新生大鼠脊髓神经元原代培养,分为对照组(氧糖剥夺)和高压氧(HBO)预处理组。通过应用免疫组织化学、Western blot分析两组LC3-Ⅱ与凋亡相关分子Beclin-1,Bcl-2,Casp-ase-3的表达变化。结果:发现重复高压氧预处理对氧糖剥夺诱导原代培养的脊髓神经元损伤具有明显的保护作用。免疫组化和Western blot显示与对照组相比高压氧预处理显著增加脊髓神经元细胞Bcl-2的表达,降低Beclin-1,Caspase-3以及自噬的特异性标记蛋白LC3-Ⅱ的表达。氧糖剥夺后对照组与高压氧组相比,LDH释放量明显增多(P<0.05)。结论:HBO预处理通过调节自噬减轻缺血再灌注损伤,为HBO预处理神经保护提供一条新的作用机制。     

后肢远程缺血预处理对小鼠全脑缺血再灌注的保护作用及机理

目的:探讨肢端远程缺血预处理(limb remote ischemic preconditioning)对小鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:36只雄性C57小鼠,随机分为3组,即假手术组、对照组和LRPC预处理组,每组12只,假手术组分离双侧颈总动脉不结扎;对照组分离颈总动脉后结扎双侧颈总动脉,20 min后松线;LRPC组首先暴露双侧股动脉,然后结扎1 min,松开5 min,进行3个循环,最后结扎颈总动脉20min后松线.观察和比较各组小鼠海马神经元形态,MPO及炎性因子IL-1β、TNF-α和IL-10含量的变化.结果:再灌注24 h后,LRPC可明显抑制神经元形态的改变(P＜0.05),减少MPO、IL-1β和TNF-α含量,而增加抗炎因子IL-10的含量.结论:LRPC可显著减轻脑缺血再灌注损伤,可能与其降低海马组织TNF-o,IL-1β的含量,增加IL-10的含量有关.     

缺血预处理对肢体缺血/再灌注大鼠胃粘膜损伤的保护效应

目的：观察肢体缺血再灌注（LI／R）对胃粘膜的损伤作用及缺血预处理对其影响,探讨胃粘膜损伤的机制及缺血预处理（IPC）的作用机理。方法：观察并测定肢体缺血4h再灌注4h后以及应用肢体缺血预处理干预后各组胃粘膜损伤指数,胃结合粘液量;检测胃粘膜中髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、黄嘌呤氧化酶（XOD）含量的变化以及血浆中乳酸脱氢酶（LDH）的含量变化。结果：大鼠LI／R后胃粘膜损伤指数增加;胃结合粘液量较对照组显著下降;胃粘膜中MPO、MDA、XOD的值均较对照组增加,血浆中LDH的含量亦较对照组显著增加,胃粘膜组织中SOD的酶活力下降;IPC组与LIR组对比,胃结合粘液量较LIR组显著增加：胃粘膜损伤指数、胃粘膜中MPO的含量、以及胃粘膜中MDA、XOD、LDH均较LI／R组明显降低;胃粘膜中SOD酶活力增强。结论：LI／R作为应激原可引起胃粘膜损伤,导致应激性溃疡的发生;自由基在肢体缺血再／灌注后继发胃粘膜损伤过程中发挥作用。缺血预处理可减轻肢体缺血再灌注后的胃粘膜损伤,其作用机制可能是通过减少自由基的产生而发挥其保护作用。     

缺血预处理及低温对幼兔心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的：探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)及低温对幼兔心脏缺血／再灌注损伤的影响。方法：采用Langendorff离体心脏灌注模型,取3～4周龄幼兔心脏,分别给予不同次数的IP后使其在20℃低温下缺血或给予同样次数的IP后使其分别在不同低温下缺血。常温再灌注30min。记录心脏缺血／再灌注前后左心室功能指标,测定再灌注末心肌组织中ATP和丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及Ca^2 -ATP酶的活性。结果：再灌注末,IP2组左心室各功能指标的恢复率及心肌组织的ATP含量及Ca^2 -ATP酶的活性均显著高于Con组和IP3组;SIP1、SIP2组的左心室各功能指标的恢复率及心肌组织的ATP含量均分别显著高于SConn1组和SCon2组。其心肌组织MDA含量亦分别低于SCon1组和SCon2组。结论：IP可减轻低温缺血的幼兔心肌缺血／再灌注损伤,其效应与IP的次数和低温程度有关。     

缺血预处理对肢体缺血/再灌注时肺损伤的保护作用

目的：观察肢体缺血/再灌注（LI/R）时肺损伤的变化并探讨缺血预处理（IPC）对其保护作用。方法：复制家兔LI/R损伤模型,观察肢体缺血4 h再灌注4 h肺损伤的变化以及采用肢体IPC干预后对肺损伤的影响。从右颈外静脉和左颈总动脉采血,分别代表入肺血和出肺血,检测入、出肺血及肺组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性、脂质过氧化物的代谢产物丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的含量;同时测定肺组织总一氧化氮合酶（tNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性以及肢体IPC对上述指标的影响。结果：与对照组和缺血前比较,LI/R组松夹再灌注4 h入、出肺血及肺组织SOD活性明显降低,MDA和NO含量增高（P〈0.05,P〈0.01）;肺组织tNOS和iNOS活性亦升高,与对照组比较,有统计学意义（P〈0.01）。在缺血前给予IPC组,SOD活性升高,而MDA、NO含量降低,tNOS、iNOS活性也降低（P〈0.01）。相关分析显示MDA与SOD间存在明显负相关（P〈0.01）,而MDA与NO及iNOS呈显著正相关（P〈0.01）。结论：LI/R时并发的急性肺损伤与组织氧化代谢紊乱有关,IPC通过改善LI/R时肺组织氧化与抗氧化之间的平衡,进而增强肺组织的抗氧化能力,对LI/R肺损伤具有保护作用。     

高压氧对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法:56只SD大鼠被随机分为三组,假手术组(n=8);I/R组(n=24),夹闭双肾动脉45分钟后恢复血流灌注;I/R+HBO组(n=24),夹闭双肾动脉45分钟并在恢复血流后1h、24 h、48 h行HBO治疗,每次HBO后采血并取双肾,比色法测定血浆尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)值,原位末端标记(TUNEL)法检测肾小管上皮细胞凋亡情况,实时定量PCR法检测促凋亡基因Bax的mRNA含量.结果:与sham组(BUN值为9.563± 1.384 mmol/L;Cr值为45.912±2.685 mmo1/L,TUNEL值为2.088％)比较,I/R组大鼠再灌注1小时尿素氮(12.5±1.487 mmol/L)和血肌酐水平(51.388±3.092 mmol/L)升高,但差异无统计学意义,而TUNEL阳性细胞数(9.775％)和Bax的mR-NA(3.219± 0.427)表达水平均显著升高(P＜0.05),再灌注24小时及48小时后尿素氮(28.087± 2.012 mmol/L、41.225± 1.397mmol/L)和血肌酐(241.75± 11.853 mmol/L、278.75± 12.578 mmol/L)水平、TUNEL阳性细胞数(12.512％、14.413％)和Bax的mRNA(5.541±0.227、6.407± 0.291)表达水平均显著升高(P＜0.05);而HBO治疗可显著降低再灌注24小时及48小时的大鼠尿素氮(14.15±1.397 mmol/L、25.962± 2.497 mmol/L)和血肌酐(146.375± 8.782 mmolL、210.125± 11.519 mmol/L)水平(P＜0.05),但仍显著高于假手术组(P＜0.05).结论:HBO治疗可以改善I/R后肾功能,其作用机制可能与在早期明显降低Bax的mRNA表达,减轻肾小管上皮细胞凋亡有关.     

异氟烷预处理对小鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带炎性小体NALP3表达的影响

目的:研究吸入麻醉药异氟烷预处理对小鼠急性脑梗死缺血半暗带的保护作用,探讨NALP3(NACHT-LRR-PYD-containing Protiein-3 inflammsome)其中发挥的作用。方法:将45只ICR小鼠分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R),异氟烷预处理组(Iso),每组数字15只。其中假手术组仅分离血管,缺血再灌注组采用线栓法制备缺血再灌注小鼠脑缺血半暗带模型,异氟烷预处理组造模前吸入2.0%异氟烷2 h。再灌注24 h后处死小鼠,激光共聚焦检测脑组织内NALP3的表达分布;蛋白免疫印迹(Western blot)法和荧光实时定量PCR(Polymerase Chain Reaction)法检测脑缺血半暗带中NALP3、NF-κB的表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测脑缺血半暗带中IL-1β的表达。结果:脑组织内NALP3的表达主要集中于脑缺血半暗带中,正常组织与梗死区NALP3表达较少;脑缺血再灌注后,I/R组小鼠脑缺血半暗带中NALP3、NF-κB的蛋白表达水平升高,mRNA表达水平显著升高,与sham组相比,差异均有统计学意义(P0.05);异氟烷与处理后,Iso组小鼠脑缺血半暗带中NALP3、NF-κB的蛋白表达水平降低,mRNA表达水平显著降低,与I/R组相比,差异均有统计学意义(P0.05);ELISA检测结果显示,I/R组脑缺血半暗带中IL-1β表达水平较Sham组升高了4倍,而异氟烷预处理组的小鼠脑缺血半暗带IL-1β表达水平较I/R组降低36%,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:异氟烷预处理可抑制NALP3的表达及炎症因子IL-1β的分泌,这种抑制作用可能与异氟烷抑制NF-κB的表达有关。     

尼可地尔预处理对大鼠缺血再灌注心肌mtDNA4834bp片段缺失的影响

目的:探讨尼可地尔预处理对大鼠缺血再灌注心肌mt DNA4834 bp缺失突变的影响。方法:体重200 g-300 g,7-9周龄健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠50只,随机平均分为5组,假手术(Sham)组、心肌缺血再灌注损伤(MIRI)组、缺血预处理(IPC)组、尼可地尔(Nic)组、尼可地尔+5羟基葵酸钠(Nic+5-HD)组。建立心肌缺血再灌注模型后取心肌组织,提取mt DNA,应用巢式PCR法定性检测mt DNA4834 bp片段缺失突变。结果:MIRI组、IPC组、Nic组和Nic+5-HD组突变频率分别为100%、20%、30%和89%。Sham组未检测到mt DNA4834 bp缺失突变。Nic组mt DNA4834 bp片段缺失明显低于MIRI组和Nic+5-HD组(P0.05),与IPC组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:尼可地尔预处理可降低大鼠MIRI后mt DNA4834 bp片段缺失突变,改善线粒体能量衰竭。     

腺苷预处理对大鼠心脏移植缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的探讨腺苷（adenosine,Ado）预处理在心脏移植缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康雄性Sprague．Dawley（SD）大鼠40只,建立大鼠同系异位心脏移植模型。随机分为3组：假手术组、对照组、实验组（供体心在获取前15min给予Ado预处理后4℃改良St．Thoms液10mL。主动脉根部灌注停跳）。术后5h测定血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量,电镜观测心肌细胞超微结构变化。结果实验组MDA、CK-MB明显减少（P〈0．01）,SOD明显增加（P〈0．01）,心肌超微结构改变明显减轻。实验组的移植心脏存活时间较对照组明显延长[（22．1±2．9）dw（12．0±1．8）d,P〈0．01）]。结论Ado预处理对心脏移植缺血再灌注损伤有保护作用,使受者的移植心脏存活期延长。     

高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:研究高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性新西兰白兔32只,随机分为4组(n=8),结扎-开放冠状动脉左前降支(LAD)建立心肌缺血再灌注模型。假手术组(Sham组)只穿线环绕LAD不结扎;吸氧组(OX组)结扎前30 min经鼻吸纯氧2L/min;在结扎LAD前30 min分别静脉注射HO 10 ml/kg(HO1组)、20 ml/kg(HO2组)。于结扎LAD前即刻(T0,基础值)、开放LAD前即刻(T1)、再灌注60 min(T2)及再灌注120 min(T3)时记录HR和MAP,于T3时抽取动脉血样3 ml,测定血清肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白I(cTNI)的活性和IL-6和TNF-α的浓度,并测定心肌梗死范围。结果:I/S组与T0时比较,T 1-3时各组HR、MAP进行性下降(P<0.05);三组间HR、MAP比较差异无统计学意义(P>0.05)。与Sham组比较,I/S组血清CK、cTNI、IL-6和TNF-α含量明显升高(P 0.01);与OX组比较,HO2组上述酶及炎症因子浓度显著下降(P<0.01),心肌梗死范围减小(P<0.05)。结论:高氧液预处理可减轻兔心肌缺血再灌注损伤,机制可能与其抑制炎性反应有关。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的实验研究

目的 制备一种新型的心肌急性缺血再灌注损伤模型,以探讨一种更符合临床实际需求的实验方法.方法 将20只雌性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分成2组(对照组、实验组),采用结扎主动脉根部引起心肌缺血5min再灌注30 min建立心肌急性缺血再灌注模型;通过应用透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变,同时检测心肌组织匀浆丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力.结果 透射电镜下超微结构显示实验组较对照组明显加重了心肌组织结构和线粒体的损害;实验组心肌组织MDA明显高于对照组(P<0.01),而SOD明显低于对照组(P<0.01).结论 本实验成功建立了方法简便、易于操作、取材范围广泛的心肌缺血再灌注损伤模型,为心肌缺血再灌注损伤研究提供了一种更为可行的模型.     

右美托咪定预处理对小鼠肠缺血再灌注损伤的作用研究

目的:右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)属于α-2肾上腺素能受体激动剂具有抗焦虑、催眠、镇痛和交感神经阻滞作用。最新研究发现右美托咪定对心脏和肺的缺血再灌注损伤具有显著的保护效应,但是右美托咪定是否对肠缺血再灌注损伤具有保护作用,迄今为止还没有相关研究。因此,本研究以小鼠为模型,观察右美托咪定预处理对小鼠肠缺血再灌注损伤的影响。方法:建立肠缺血再灌注损伤小鼠模型,并分为假手术组、缺血再灌注组和右美托咪定与处理组。不同剂量(10,25,50和100μg/kg)右美托咪定预处理小鼠。提取小鼠肠组织,用不同的试剂盒分别测定超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD),丙二醛(Malondialdehyde,MDA),谷胱甘肽(Glutathione,GSH),一氧化氮(Nitric Oxide,NO)和髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)的水平变化。结果:右美托咪定预处理可以显著提高肠缺血再灌注损伤小鼠的存活率并呈剂量依赖性。右美托咪定预处理(100μg/kg)抑制由肠缺血再灌注损伤引起的不良效应,包括SOD水平降低,MDA水平升高,GSH水平降低,NO水平升高和MPO水平升高。结论:我们的研究表明右美托咪定可以提高小鼠肠缺血再灌注损伤的生存率,并且抑制氧化应激反应,炎症细胞的活化和侵润以及NO的水平,对肠缺血再灌注损伤具有显著的保护效应。本研究不仅进一步证实了右美托咪定的广泛的药理活性,而且为肠缺血再灌注损伤的治疗提供了潜在的治疗药物,其进一步的药理效应和作用机制值得进一步的研究。     

Cardioprotective Effects of an Aminothiazole Compound on Isoproterenol-Induced Myocardial Injury in Mice

Lactate dehydrogenase (LDH), marker of anaerobic metabolism, is associated with highly invasive and metastatic breast cancer. Novel studies show that increased anaerobic metabolism (LDH), as well as activity of antioxidative enzymes (superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT)), is correlated with higher mammographic density, as known predictor of breast cancer risk. In this study, we measured LDH, MDH, and SOD activity in tumor and adjacent tissues of breast cancer patients by spectrophotometric assay. Mammograms were evaluated according to the American College of Radiology Breast Imaging Reporting and Data system. Mammographically dense breast tissue is associated with higher activity of LDH in tumor tissue of breast cancer patients. Moreover, patients with masses have significantly higher activity of LDH compared to patients with focal asymmetries or architectural distortion. Patients with spiculated mass margin had higher activity of LDH compared to patients with focal asymmetries or architectural distortion. Activity of LDH in patients significantly increases, while activity of CAT significantly decreases with the increase of BIRADS category. These results suggest that the association of activity of LDH and CAT in tumor tissue with mammographic characteristics could help in defining aggressive breast cancers.     

复方丹参片-维生素C配伍保护大鼠心肌缺血再灌注损伤

急性心肌梗塞（myocardial infarction, MI）是全世界死亡和致残的主要原因。常规心肌缺血再灌注治疗通常伴有缺血-再灌注损伤的发生,这是急性心肌梗塞患者治疗中最大的临床挑战之一。因此,迫切需要开发新型治疗药剂和方法来减轻缺血再灌注的心肌损伤。在此,我们设计了基于丹参片和维生素C的有效联合疗法。将50只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术、模型对照、丹参片、维生素C以及丹参片联合维生素C治疗组（每组10只大鼠）。检测了血液动力学参数、Bcl-2和Bax的表达以及心肌细胞丙二醛（malondialdehyde, MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）的含量。研究结果表明,与单药治疗相比,丹参片联合维生素C治疗组能明显增加左心室收缩压,左心室形成压,左心室内压最大上升速度和心率-收缩压乘积;同时,它降低了左室舒张末压和心率。进一步机制研究表明,复方丹参片-维生素C配伍可通过上调Bcl-2和下调Bax基因表达,抑制心肌缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡。联合疗法还能调控心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛（MDA）的含量,从而抑制机体内脂质过氧化。这些研究结果为逆转缺血再灌注损伤治疗提供新的策略,并为进一步研究基于丹参片和维生素C的联合治疗提供了实用建议。     

Ischemia-reperfusion Model of Acute Kidney Injury and Post Injury Fibrosis in Mice

Ischemia-reperfusion induced acute kidney injury (IR-AKI) is widely used as a model of AKI in mice, but results are often quite variable with high, often unreported mortality rates that may confound analyses. Bilateral renal pedicle clamping is commonly used to induce IR-AKI, but differences between effective clamp pressures and/or renal responses to ischemia between kidneys often lead to more variable results. In addition, shorter clamp times are known to induce more variable tubular injury, and while mice undergoing bilateral injury with longer clamp times develop more consistent tubular injury, they often die within the first 3 days after injury due to severe renal insufficiency. To improve post-injury survival and obtain more consistent and predictable results, we have developed two models of unilateral ischemia-reperfusion injury followed by contralateral nephrectomy. Both surgeries are performed using a dorsal approach, reducing surgical stress resulting from ventral laparotomy, commonly used for mouse IR-AKI surgeries. For induction of moderate injury BALB/c mice undergo unilateral clamping of the renal pedicle for 26 min and also undergo simultaneous contralateral nephrectomy. Using this approach, 50-60% of mice develop moderate AKI 24 hr after injury but 90-100% of mice survive. To induce more severe AKI, BALB/c mice undergo renal pedicle clamping for 30 min followed by contralateral nephrectomy 8 days after injury. This allows functional assessment of renal recovery after injury with 90-100% survival. Early post-injury tubular damage as well as post injury fibrosis are highly consistent using this model.     

熊果苷对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：本研究旨在探讨中药熊果苷对缺血再灌注损伤后脑细胞的影响,为中药熊果苷的临床应用提供理论依据。方法：昆明种小鼠40只,随机分成4组,即空白组、模型组、药物预防组和药物治疗组。根据缺血时脑损伤原理制成脑缺血再灌注损伤模型,以TTC染色、HE染色观察细胞形态学变化,并检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的变化。结果：与模型组相比,药物预防组和药物治疗组分别TTC染色缺血区域都不如模型组坏死明显,HE染色显示细胞损伤程度减轻,SOD、GSH—Px活性提高有显著性差异,MDA含量减少（均P〈0．05）。结论：药物熊果苷具有抗氧化作用,能有效地预防和保护脑细胞损伤。