灵芝提取液延缓皮肤衰老的实验研究

目的观察灵芝提取液延缓D-半乳糖致亚急性衰老小鼠皮肤衰老的作用。方法以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时背部涂抹灵芝提取液,治疗42 d后,测定小鼠背部皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、脂褐质(LF)含量、羟脯氨酸含量。结果灵芝提取液低、中、高剂量均能不同程度提高皮肤中SOD活力,降低MDA含量,减少LF含量,提高小鼠皮肤中羟脯氨酸的含量(P0.01,P0.05),且具有明显的量效关系。结论灵芝提取液具有延缓D-半乳糖所致衰老小鼠的皮肤衰老作用。     

银耳多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

研究了银耳多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力影响。将ICR小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老模型,同时给予不同剂量的银耳多糖(TP),8周后获取小鼠心、脑,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)含量的差异。结果:TP各剂量组SOD和GSH-Px活力高于对照组(P<0.05),且高剂量组SOD、GSH-Px活力均高于低剂量和中剂量组(P<0.05);中、高剂量TP组MDA含量低于对照组(P<0.05)且高剂量组MDA含量低于低剂量组(P<0.05)。结论:银耳多糖对于衰老模型小鼠抗氧化能力具有一定正性调节作用。     

大蒜素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆调节作用

目的 观察大蒜素对D-半乳糖(D-ga1)致小鼠衰老模型学习记忆的调节作用.方法 小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、大蒜素低剂量组(10 mg/kg·d)、中剂量组(20 mg/kg·d)、高剂量组(40 mg/kg·d),连续给药8周后采用Y型迷宫、跳台实验检测小鼠学习记忆能力及体内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平. 结果 与正常对照组比较,模型对照组小鼠跳台错误次数和迷宫错误次数明显增多,体内MDA含量升高,SOD活性下降;大蒜素组小鼠跳台错误次数减少,迷宫测试潜伏期缩短,体内MDA含量下降,SOD活性升高,并呈现剂量依赖性.结论 大蒜素能改善衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与抗氧化作用有关.     

地鳖多肽提取物的抗氧化衰老机制

目的探讨地鳖多肽（ESW polypeptide）提取物抗氧化衰老机制的研究。方法小鼠连续腹腔注射D-半乳糖20 d,建立衰老模型,同时小鼠灌服不同剂量地鳖多肽提取物每日（0、40、80、160 mg/kg）,观察小鼠的正常活动、运动和耐应激能力。分别采用黄嘌呤氧化酶法、分光光度法检测小鼠血液和不同组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力,以及丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量;免疫荧光法检测细胞核转录因子2（Nrf2）在Caco-2细胞的表达。结果与对照和多肽组比较,衰老组小鼠体重增重缓慢、组织脏器系数降低、运动时间缩短、抗应激能力降低、组织中抗氧化酶活力降低。随着地鳖多肽剂量增加,多肽组小鼠体重增加明显,肝脏、脾脏和肾脏指数增加显著,小鼠静力和动力运动时间明显延长,小鼠耐缺氧、耐高温和运动时间延长并接近对照组,血液和不同组织中的SOD、CAT、GSH-PX活力及GSH含量显著提高,但MDA含量降低。与对照组比较,地鳖多肽组Caco-2细胞核内Nrf2表达量明显增加,接近阳性对照组。结论地鳖多肽可能通过启动Nrf2-ARE抗氧化信号通路,提高D-半乳糖致衰老小鼠抗应激和抗氧化能力,从而延缓小鼠氧化衰老。     

咖啡因预防阿尔兹海默病作用机制的研究

目的:探究咖啡因对阿尔茨海默病(AD)的预防作用。方法:乙醇提取茶叶中咖啡因;颈部皮下注射5%D-半乳糖生理盐水溶液,建立小鼠衰老模型;随机分为实验组(高、低剂量咖啡因)、阳性对照组、阴性对照组;另设正常对照组,连续给药4周。检测超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)的水平,取鼠脑海马组织以western blotting检测脑源性神经营养因子(BDNF)和胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)表达量,同时制作病理切片,行HE染色。结果:Western blot检测脑海马组织BDNF和p-ERK1/2的表达,阴性对照组的BDNF表达水平明显低于正常组、低剂量组和阳性对照组(P0.01);注射D-半乳糖的各组小鼠p-ERK1/2的表达明显低于正常组,阴性对照组与正常组比较,差异显著(P0.05)。模型组SOD活力明显低于正常对照组、高、低剂量咖啡因组和阳性对照组(P0.01),但MDA含量则相反。结论:咖啡因能提高衰老模型小鼠SOD活力,促进BDNF和p-ERK1/2的表达,延缓衰老进程,对阿尔茨海默病(AD)有预防作用。     

螺旋藻对衰老小鼠脑功能的保护作用

目的探讨螺旋藻对衰老小鼠脑功能的作用。方法使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,用螺旋藻灌胃进行实验性治疗。持续6周后,检测小鼠的学习记忆能力及脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果与对照组相比,模型组小鼠的学习记忆能力下降（P〈0.05或P〈0.01）,SOD活力下降、MDA含量升高;当补充螺旋藻后,实验组的学习记忆能力又不同程度的得到恢复（P〈0.05）,SOD活力升高、MDA的含量下降。结论螺旋藻对衰老小鼠的脑功能具有保护作用。     

杭白菊总黄酮对衰老小鼠学习记忆的影响

目的：探讨杭白菊总黄酮（TFCM）对衰老小鼠学习记忆能力及胆碱能系统的影响。方法：采用皮下注射D-半乳糖的方法制备衰老小鼠模型。ICR小鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组,模型组,低、中、高剂量TFCM处理组。TFCM处理组于造模后第2周开始每天给予TFCM（50、100或150mg／kg）灌胃。用Morris水迷宫法检测小鼠学习记忆能力,用比色法测定血清和大脑组织中丙二醛（MDA）含量,以及超氧化物歧化酶（SOD）和乙酰胆碱酯酶（Ach E）活性。结果：与正常对照组相比,模型组学习记忆能力减退,MDA含量和Ach E活性增加,SOD活性降低。与模型组相比,中高浓度TFCM处理组（100、150mg／kg）小鼠学习记忆能力明显改善,MDA含量和Ach E活性明显降低,SOD活性增高。结论：TFEM能显著改善D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与TFCM的抗氧化特性以及提高中枢胆碱能系统功能有关。     

延衰合剂对D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响(英文)

为观察延衰合剂(Yanshuai mixture,YSM)的延缓衰老作用,采用D-半乳糖连续颈背部皮下注射诱导亚急性衰老小鼠模型,造模同时给予YSM低、中、高剂量灌胃,连续10周。观察小鼠衰老征象,Moriss水迷宫检测学习记忆功能,测定血清及脑组织中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果显示,与模型组比较,YSM各剂量组均能使小鼠逃避潜伏期明显缩短,原平台象限游泳时间明显延长(P<0.05);YSM高剂量组T-AOC、SOD活性显著升高(P<0.01),MDA水平显著下降(P<0.01)。表明YSM可明显改善衰老小鼠学习记忆功能,提高抗氧化能力,从而可能具有较好的延缓衰老的作用。     

油橄榄叶提取物体内外抗氧化活性研究

为评价油橄榄叶提取物的体内和体外抗氧化能力,体外抗氧化活性评价采用DPPH·和·OH清除能力实验,体内抗氧化活性评价采用D-半乳糖连续背部注射制作亚急性衰老小鼠模型,以VE为阳性对照组,油橄榄叶提取物58、116、232 mg/kg BW灌胃30 d,处死后测定MDA含量、SOD和GSH-Px活性,观察肝脏和大脑组织病理形态学的改变。结果表明,衰老小鼠MDA的含量明显升高,血清、肝组织中的SOD、GSH-Px和脑组织中的SOD活性均明显降低,与正常小鼠比较有差异(P0.05);各剂量的油橄榄叶提取物均能提高衰老小鼠血清、肝组织中的SOD、GSH-Px和脑组织中的SOD活性,并降低MDA的含量;油橄榄叶提取物可明显改善D-gal致衰老小鼠肝脏、大脑皮质和海马神经元的细胞形态和水肿情况。油橄榄叶提取物清除DPPH·和·OH的IC50分别为0.064 mg/m L和0.066 mg/m L。实验结果表明油橄榄叶提取物具有较好的抗氧化活性。     

阿里红黄酮对衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的：研究阿里红黄酮对衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法：将小鼠随机分为6组（n=12）：正常对照组,衰老模型组,阳性对照组,低、中、高剂量阿里红黄酮组。除正常对照组外,其余各组均采用D-半乳糖颈背部皮下注射建立亚急性衰老小鼠模型,用不同剂量的阿里红黄酮（100、200和400 mg/（kg·d））灌服小鼠6周后,计算衰老模型小鼠脑指数及脾脏指数、胸腺指数,测定其脑组织丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、肝组织过氧化氢酶（CAT）及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：阿里红黄酮3个剂量组可不同程度的升高衰老模型小鼠的脑指数、脾脏指数、胸腺指数、脑组织中的GSH-Px活性及肝组织中的CAT、SOD活性,降低其脑组织中的MDA含量。结论：阿里红黄酮可能通过提高机体的抗氧化能力而达到抗衰老作用。     

归芪多糖延缓衰老作用的研究

本文研究了归芪多糖对衰老小鼠的抗衰老作用。将50只小鼠分为5组,除正常对照组外其余各组均采用D-半乳糖(0.5 g·kg-1)皮下注射建立衰老小鼠模型,以不同剂量的归芪多糖(1 g/kg和0.5 g/kg)给小鼠连续灌胃42 d后,测定其血清中过氧化氢(H2O2)和皮肤组织中羟脯氨酸(Hyp)含量、大脑中单胺氧化酶(MAO)、肝组织中谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)和黄嘌呤氧化酶(XOD)的活性。结果显示,归芪多糖能明显抑制小鼠血清H2O2含量、肝组织XOD和大脑MAO的活性(P<0.01);显著提高肝组织中GSH-PX的活性和皮肤组织中Hyp的含量(P<0.01)。证明归芪多糖可能通过降低衰老小鼠血清H2O2的含量、肝组织XOD和大脑MAO的活性,以及提高肝组织GSH-PX的活性和皮肤组织中Hyp的含量的机制起到一定的抗衰老作用。     

油橄榄叶提取物体内外抗氧化活性研究北大核心CSCD

为评价油橄榄叶提取物的体内和体外抗氧化能力,体外抗氧化活性评价采用DPPH·和·OH清除能力实验,体内抗氧化活性评价采用D-半乳糖连续背部注射制作亚急性衰老小鼠模型,以VE为阳性对照组,油橄榄叶提取物58、116、232 mg/kg BW灌胃30 d,处死后测定MDA含量、SOD和GSH-Px活性,观察肝脏和大脑组织病理形态学的改变。结果表明,衰老小鼠MDA的含量明显升高,血清、肝组织中的SOD、GSH-Px和脑组织中的SOD活性均明显降低,与正常小鼠比较有差异(P<0.05);各剂量的油橄榄叶提取物均能提高衰老小鼠血清、肝组织中的SOD、GSH-Px和脑组织中的SOD活性,并降低MDA的含量;油橄榄叶提取物可明显改善D-gal致衰老小鼠肝脏、大脑皮质和海马神经元的细胞形态和水肿情况。油橄榄叶提取物清除DPPH·和·OH的IC50分别为0.064 mg/m L和0.066 mg/m L。实验结果表明油橄榄叶提取物具有较好的抗氧化活性。     

伤寒头对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机理

本研究将健康昆明种小鼠36只,雌雄各半,随机分为空白对照组、模型组、药物联苯组、伤寒头高剂量、中剂量及低剂量组。各分组连续给药3d,末次给药1h后,除正常对照组外,其余各组腹腔注射1%CCl4花生油溶液0.1mL/10g建立小鼠急性肝损伤模型。测试小鼠禁食24h后,摘眼球取血并处死动物,分离血清进行血清生化指标的测定,检测小鼠血清中门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)和总蛋白(TP)水平;剖检并取肝脏组织测肝脏重量,取部分肝组织研磨成匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)。观察伤寒头处理下小鼠血清中AST、ALT、ALB和TP以及肝脏中SOD、MDA和GSH-PX的变化。结果表明,各伤寒头治疗组对AST、ALT均有明显的降低作用(P0.01),对TP、ALB没有影响(P0.05);各伤寒头治疗组对SOD和GSH-PX有升高作用(P0.05),对MDA有降低作用(P0.05),对肝脏指数没有影响(P0.05)。根据本研究结果,我们推断伤寒头对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,主要是通过提高SOD和GSH-PX酶的活性,降低MDA来达到保护肝脏的作用。     

枸杞多糖抗氧化作用的研究

目的:研究枸杞粗多糖(Lycium Barbarum Polysaccharide,LBP)在小鼠体内的抗氧化作用。方法:用高(400mg/kg.d)、中(200mg/kg.d)、低(100mg/kg.d)剂量的枸杞粗多糖生理盐水溶液对D-半乳糖(100mg/kg.d)之衰老模型小鼠和正常小鼠灌胃。结果:枸杞粗多糖能较显著(P0.01)提高小鼠血清、肝脏及脑组织中SOD活性,降低MDA含量;极显著(P0.01)提高正常小鼠常压耐缺氧能力和游泳抗疲劳能力;此外小鼠的脾指数和胸腺指数均得到显著提高,表明枸杞粗多糖对提高小鼠的机体免疫水平具有重要的促进作用。结论:枸杞粗多糖对小鼠具有显著的抗氧化、抗衰老作用。     

双歧啤酒对延缓衰老作用的研究

目的研究双歧啤酒的延缓衰老作用。方法将老龄小鼠和黑腹果蝇随机分成纯净水对照组、市售啤酒对照组和双歧啤酒低、中、高三个剂量组,进行果蝇生存实验,检测小鼠血液中超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性和丙二醛（MDA）的含量。结果与对照组比较,双歧啤酒高、中剂量组能显著延长果蝇的半数死亡时间、平均寿命和平均最高寿命,提高老龄小鼠血液中SOD、GSH-PX的活性,降低老龄小鼠血液中MDA的含量。结论双歧啤酒具有延缓衰老的作用。     

外源性硫化氢减轻D-半乳糖诱导的亚急性衰老大鼠血管老化

本文旨在观察亚急性衰老大鼠血管壁结构和功能的改变,探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对血管老化的影响。雄性SD大鼠40只,随机分为溶剂组、D-半乳糖组、NaHS(H2S的供体)低、中、高剂量组,每组8只。D-半乳糖组每日背部皮下注射125 mg/kg D-半乳糖,连续8周;溶剂组每日背部皮下注射等体积生理盐水;NaHS低、中、高剂量组每日背部皮下注射125 mg/kg D-半乳糖,同时分别按1、10、100μmol/kg腹腔注射NaHS,连续8周。HE和Masson染色法观察各组大鼠主动脉形态学改变;硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法检测大鼠主动脉超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及抗超氧阴离子含量;生化方法测定大鼠血清H2S浓度的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血浆血管紧张素II(AngII)浓度变化;免疫印迹法测定大鼠主动脉血管紧张素II型1类受体(AT1R)蛋白的表达。结果显示,与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠血清H2S的浓度降低(P0.05);而给予NaHS处理后,NaHS各剂量组大鼠血清H2S的浓度较D-半乳糖组明显升高(P0.05)。血清H2S浓度的增高能够改善D-半乳糖引起的亚急性衰老大鼠主动脉形态学的变化。HE染色结果中,溶剂组主动脉内膜较薄,结构完整,中膜平滑肌排列规则;D-半乳糖组主动脉内膜增厚、隆起,内皮细胞部分脱落,中膜明显增厚,平滑肌增生、紊乱;与D-半乳糖组相比,NaHS各剂量组内皮细胞脱落减少,平滑肌细胞增生减少。Masson染色结果表明:与溶剂组相比,D-半乳糖组胶原纤维增多,平滑肌细胞增生(P0.05);与D-半乳糖组相比,NaHS各剂量组胶原纤维减少,平滑肌细胞增生减少(P0.05)。ELISA检测结果显示:与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠血浆AngII浓度明显升高(P0.05);而给予NaHS处理后,NaHS各剂量组大鼠血浆AngII浓度较D-半乳糖组明显降低(P0.05)。与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠主动脉SOD活性下降、MDA含量升高、抗超氧阴离子含量降低(P0.05);而给予NaHS处理后,血管组织氧化应激水平得到明显改善:与D-半乳糖组相比,NaHS各剂量组主动脉SOD活性升高、MDA含量降低、抗超氧阴离子含量升高(P0.05)。免疫印迹法测定显示,与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠主动脉血管AT1R蛋白表达上调(P0.05),给予NaHS处理能下调主动脉AT1R蛋白的表达。以上结果提示,外源性H2S能够改善亚急性衰老大鼠主动脉形态学变化,降低血浆AngII的浓度、下调主动脉AT1R蛋白的表达,提高血管组织抗氧化应激的能力,延缓血管老化的发生。     

五鹤续断抗小鼠衰老的作用及其机制研究

目的：研究五鹤续断（WHDA）注射液对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的抗衰老作用及其机制。方法：昆明种小鼠（雌雄各半）48只,随机分为对照组、模型组、阳性WHDA组、7．2g/kgWnDA组、3．6g/kgWHDA组及1．8g/kgWHDA组,每组8只。腹腔注射D-半乳糖造模,Morris水迷宫测量小鼠学习和记忆能力。检测各组小鼠皮肤羟脯氨酸、脑组织MDA、LP、SOD及GSH-Px含量,采用双抗体夹心ELISA法检测小鼠血清中IL-2及IL-6含量。结果：Morris水迷宫实验结果表明WHDA各组潜伏期与模型组相比较明显减少（P〈0．05）,模型组小鼠穿越平台的次数比其它各组小鼠少（P〈0．05）。脑组织氧化性指标（SOD、MAD、LP及GSH．Px）检测,对照组及WHDA各组MAD与LP含量低于模型组（P〈0．05）。对照组及WHDA各组SOD与GSH-Px的活性明显高于模型组（P〈0．05）。注射过D-半乳糖小鼠皮肤羟脯氨酸含量都明显低于对照组（P〈0．05）,WHDA组小鼠皮肤中羟脯氨酸的含量明显高于模型组（P〈0．05）。WHDA组小鼠血清中IL-2、IL-6含量显著高于对照组和模型组（P〈0．05）,模型组小鼠血清中的IL-2、IL-6比对照组要低（P〈0．05）。结论：WHDA能改善D．半乳糖所致的衰老小鼠的学习记忆能力,消除其体内自由基,增强机体免疫能力,具有较好的抗衰老作用。     

三种啮齿类动物非酒精性脂肪肝形成及机制探讨

目的 分析物种差异对NAFLD模型复制的影响,探讨不同鼠种NAFLD形成及其机制.方法 长爪沙鼠、SD大鼠、ICR小鼠各20只,按种属随机分为对照组及模型组,对照组给予普通饲料,模型组给予高脂饲料.16周后,观察肝脏HE及Mallory三色染色病理变化,计算肝指数,检测血清血脂(CHO、TG、LDL-c、HDL-c)、肝功能(GOP、GPT)及肝组织中抗氧化酶(SOD、GSH-PX、CAT)活性及羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)水平.结果 与对照组比较,各模型组:沙鼠Hyp、CHO、TG、LDL-c、HDL-c、肝指数、GOP、GPT、MDA、FFA均升高,SOD、GSH-PX、CAT活性降低(P＜0.05,P＜0.01),肝脏出现纤维化;大鼠CHO、肝指数、GOP、GPT、FFA、SOD活性升高,MDA含量、GSH-PX、CAT活性降低(P ＜0.05,P＜0.01),有局灶性脂肪肝炎;小鼠CHO、LDL-c、HDL-c、肝指数、CAT活性升高,MDA含量降低(P ＜0.05,P＜0.01),肝脏病理正常.结论 三种动物在脂质代谢、肝功能、氧化应激等方面有显著的差异,并形成了不同的NAFLD模型:沙鼠形成伴高TG、CHO血症的肝纤维化模型、大鼠形成伴高CHO血症的局灶性脂肪肝炎模型、小鼠形成高胆固醇血症模型但肝脏未发生明显的病理改变.     

山核桃叶总黄酮抗衰老作用的研究

本文就山核桃叶总黄酮对衰老小鼠的抗衰老作用进行了研究.实验采用颈背部皮下注射D-半乳糖1250 mg·kg-1·d-142 d造成衰老模型.结果表明,山核桃叶总黄酮显能使衰老小鼠清中SOD酶活力升高,MDA含量显著降低,脑组织中MAO活性降低.表明山核桃叶总黄酮对D-半乳糖致的衰老小鼠具有延缓衰老作用.     

无瓣海桑果实提取物对衰老小鼠学习 记忆能力的影响及其机制研究

无瓣海桑果实为真红树无瓣海桑的果实。研究无瓣海桑果实不同提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆能力影响及其作用机制。采用Morris水迷宫实验测量无瓣海桑果实不同提取物对小鼠的学习记忆能力影响,HE染色观察各组小鼠脑部神经细胞的变化情况,并测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、一氧化氮(NO)含量和单胺氧化酶(MAO)活力。结果表明:与模型组相比,无瓣海桑果实不同提取物处理组小鼠在水迷宫实验中逃避潜伏期明显缩短(P0.05),目标象限停留时间明显增加(P0.05)。无瓣海桑果实不同提取物处理组小鼠脑部神经细胞损伤与模型组相比明显减少,小鼠脑部SOD酶活力和GSH-Px酶活力提高(P0.05),NO含量和MAO活力在脑部显著降低(P0.05)。无瓣海桑果实不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力有改善作用,无瓣海桑果实不同提取物通过提高小鼠脑内源抗氧化酶(SOD、GSH-Px)活力,降低脑部NO含量和MAO活力来提高D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力。