党参多糖对Ana-1巨噬细胞和小鼠的免疫调节作用

以中药党参为材料,研究其多糖成分对小鼠巨噬细胞Ana-1和小鼠的免疫活性的影响。通过MTT实验,检测党参多糖对Ana-1细胞增殖的影响。利用ELISA实验,检测不同浓度的党参多糖对Ana-1细胞释放TNF-α和IL-1β的影响。用不同剂量的党参多糖灌胃小鼠,分别测定小鼠脾脏指数、淋巴细胞增殖活力以及血清中TNF-α和IL-1β的含量。体外实验结果显示党参多糖不影响Ana-1细胞的增殖,却显著提高TNF-α和IL-1β的分泌,并呈浓度依赖关系。体内实验结果显示:与对照组相比,党参多糖中、高剂量组小鼠胸腺指数、淋巴细胞增殖指数以及血清中TNF-α和IL-1β的含量均显著增高,呈剂量依赖关系。因此,党参多糖能够有效提高小鼠巨噬细胞Ana-1的免疫活力,增强小鼠的免疫功能。     

罗汉果多糖对环磷酰胺所致的免疫 抑制小鼠免疫功能的影响

该研究将小鼠随机分成正常组,模型组,罗汉果多糖低、中、高剂量组(25、50、100 mg·kg~(-1))和左旋咪唑组,采用腹腔注射环磷酰胺(20 mg·kg~(-1))建立免疫抑制小鼠模型,连续灌胃给药14 d后,测定各组小鼠的免疫器官指数、廓清指数(K)、吞噬指数(α)、T和B淋巴细胞增殖水平、耳肿胀度、半数溶血值(HC50)以及免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α的含量,并观察脾组织病理形态变化,考察罗汉果多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。结果表明:罗汉果多糖各剂量组(25、50、100 mg·kg~(-1))均能显著提高免疫抑制小鼠的免疫器官指数、半数溶血值(HC_(50))、B淋巴细胞增殖能力,明显降低耳肿胀度,显著增加IgG、IgM、IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α的含量。罗汉果多糖中、高剂量组(50、100 mg·kg~(-1))能显著增强T淋巴细胞增殖能力,明显增加廓清指数(K)、吞噬指数(α)。脾组织病理学观察结果表明,罗汉果多糖可以减轻免疫抑制小鼠脾脏的病理损伤。这表明罗汉果多糖能明显增强环磷酰胺所致免疫抑制小鼠的免疫功能。     

酵母多糖对S_(180)荷瘤小鼠抗氧化作用和免疫机能的影响

目的:研究酵母多糖(zymosan)对S180荷瘤小鼠抗氧化状态和免疫功能的影响。方法:将昆明小鼠70只随机分为7组,第1组作为正常组,另6组将S180瘤细胞悬液接种于小鼠右前肢腋皮下制备荷瘤小鼠动物模型,分为zymosan低、中、高剂量组和环磷酰胺(Cy)组、肿瘤对照组及zymosan联合Cy治疗组,灌胃第7 d接种S180瘤,第19 d后测定小鼠肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活力,评价zymosan对小鼠抗氧化能力的作用。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-2、TNF-α、TGF-β1mRNA的表达,评价zymosan对小鼠免疫功能的影响。结果:zymosan各剂量组均能提高肝脏中GSH-Px活性和SOD活力,但zymosan高剂量组显著降低MDA水平(P<0.01)。zymosan各剂量组荷瘤小鼠肿瘤组织内TNF-α、IL-2 mRNA相对表达量明显高于Cy组和肿瘤对照组(P<0.01),同时下调TGF-β1水平。zymosan高剂量对小鼠S180瘤有明显抑制作用,且与Cy合用后有协同作用,并提高了小鼠的TNF-α、IL-2 mRNA的表达。结论:zymosan的抑瘤机制可能主要是抗氧化作用和免疫调节作用,且作用与剂量有关。     

板蓝根多糖体内抗肿瘤作用与免疫功能调节实验研究

本研究主要探讨板蓝根多糖(RIP)对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及其对免疫功能的影响。通过建立S180小鼠移植瘤和腹水瘤模型,以环磷酰胺(CTX)为阳性对照药,观察RIP对其的影响。连续给药12 d后,测定移植瘤小鼠的瘤重,计算肿瘤生长抑制率和胸腺、脾脏指数;检测脾淋巴细胞的转化功能和NK细胞杀伤活性以及血清中的TNF-α、INF-γ、IL-2水平;并对肿瘤组织进行HE染色和细胞周期分析;对进行相同给药周期的腹水瘤小鼠继续正常饲养,记录各组小鼠自然死亡的时间。结果显示,不同剂量的RIP均可明显抑制小鼠肿瘤的生长,其100 mg/kg和50 mg/kg剂量组的抑瘤率分别为35.4%,38.5%;各剂量组移植瘤小鼠胸腺指数和脾指数与对照组比较有所提高,还能刺激脾淋巴细胞的转化及增强NK细胞的杀伤活性,升高血清中TNF-α、INF-γ和IL-2的含量,其50 mg/kg组与模型对照组相比有统计学差异(P0.01)。此外,移植瘤组织HE染色观察可见各给药组肿瘤组织坏死面积呈不同比例增大,流式细胞仪检测出给药后G_0/G_1期细胞比例增加,S期细胞比例降低,G_2/M期细胞周期未见明显变化。由此提示,RIP能够增强荷瘤小鼠的免疫功能,对荷瘤小鼠具有抗肿瘤作用,能延长荷瘤小鼠的生存时间。     

黄芪多糖对Lewis肺癌小鼠细胞因子及顺铂所致免疫功能低下的影响

目的观察黄芪多糖(APS)对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长、细胞因子及顺铂(DDP)所致免疫功能低下的影响。方法 90只小鼠,设空白对照组10只,余80只依次造模为荷瘤小鼠,并随机分为8组:模型组(等体积生理盐水),顺铂阳性对照组(6 mg/kg DDP),APS低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高剂量(200 mg/kg)组,联合用药低、中、高剂量组(DDP剂量减半,APS各剂量同上),于造模次日起各组分别腹腔注射等体积的药物0.3 mL。DDP每周一次,其余药物每天1次,连续20d。于第21天取血清采用ELISA法测定细胞因子IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α的水平,并观察各组抑瘤率及免疫器官指数。结果 DDP、APS低、中、高剂量及联合用药低、中、高剂量组对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤率分别为49.30%、17.21%、39.68%、42.98%、51.02%、57.21%、65.11%(与模型组比较P0.05或0.01;联合用药组与DDP组比较P0.05)。与空白对照组比较,APS中、高剂量组和联合用药组脾脏指数显著升高;与模型组比较,APS高剂量和联合高剂量脾脏指数差异有显著性(P0.05);与DDP组比较,APS各剂量和联合用药组小鼠胸腺指数和脾脏指数均升高。结论 APS能提高Lewis肺癌小鼠血清中细胞因子IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α的水平;增强DDP所致免疫功能低下小鼠的免疫功能,对免疫器官有一定的保护作用;能抑制小鼠Lewis肺癌细胞的生长,在与DDP减半量联合使用时可使DDP抑瘤作用增强,且其机制可能与增强机体的免疫功能有关,说明APS对DDP有一定的增效减毒作用。此项研究在实体瘤的治疗中有潜在的应用前景。     

黄芪多糖对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮炎的干预作用及其机制

目的:探讨黄芪多糖对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮炎的干预作用及其机制。方法:40只健康雌性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、黄芪多糖高剂量组(200 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)和低剂量组(50 mg/kg),共5组,每组8只,利用5%咪喹莫特乳膏涂抹小鼠背部制备银屑病样皮炎模型,监测各组小鼠PASI评分,并采用ELISA测定小鼠炎症因子分泌的变化,通过流式细胞术检测皮炎中巨噬细胞的浸润程度。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠PASI评分明显增加(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显升高(P<0.05),皮肤组织中浸润的巨噬细胞明显增加(P<0.05);与模型组比较,黄芪多糖高、中剂量组小鼠PASI评分明显明显减少(P<0.05),小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显下调(P<0.05);黄芪多糖高剂量组小鼠皮肤组织中浸润的巨噬细胞明显减少(P<0.05)。结论:黄芪多糖通过抑制皮肤组织中巨噬细胞浸润,降低血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌,来改善小鼠银屑病样皮炎。     

脂蛋白受体激动剂调节COPD小鼠炎症反应机制研究

目的:探究脂蛋白受体激动剂BML-111调节COPD小鼠炎症反应的机制。方法:构建COPD小鼠模型,通过HE染色检测小鼠肺组织和血管周围炎性细胞侵润程度;通过ELISA检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β、TNF-α、IL-1β和IL-10的含量;通过Western blot检测小鼠肺组织中NLRP3、Cleaved-IL-1β、Cleaved-caspase-1和Nrf-2的表达。结果:番红染色结果显示,与对照组相比,COPD模型组显示出严重的炎症反应,炎症细胞侵润程度增加,肺泡囊和间隙增大,支气管壁增厚。与模型组相比,低BML、高BML和Dex组的肺组织和血管周围的炎性细胞浸润程度明显降低(P0.05)。ELISA检测结果显示,COPD模型组中TGF-β、TNF-α、IL-10和IL-1β的表达均明显高于对照组(P0.05);在高BML组中,TGF-β、TNF-α、IL-10和IL-1β的表达明显低于COPD模型组中的表达(P0.05)。与COPD模型组相比,Dex组的TNF-α、IL-10和IL-1β的表达显著下调(P0.05),TGF-β的表达无显著差异(P0.05)。Western blot检测结果显示,与对照组相比,COPD模型组中NLRP3、cleaved-IL-1β和cleaved-caspase-1的表达显著上调(P0.05);与COPD模型组相比,低剂量BML组、高剂量BML组和Dex组中NLRP3、cleaved-IL-1β和cleaved-caspase-1的表达显著下调(P0.05)。活性检测结果显示,与对照组相比,COPD模型组的SOD活性显著降低(P0.05),MDA活性显著增强(P0.05)。BML-111处理后,与模型组相比,10 mg/kg的BML-111和2 mg/kg的Dex显著提高SOD活性,并显著降低MDA活性(P0.05)。与对照组相比,COPD模型组的Nrf-2的表达显著下调;而低剂量BML组,高剂量BML组和Dex组中Nrf-2的表达明显高于COPD模型组(P0.05)。结论:BML-111对COPD小鼠的抗炎作用可能是通过调节NLRP3炎症小体激活和ROS的产生来介导。     

植物乳杆菌JLK0142胞外多糖对RAW264.7巨噬细胞和免疫抑制小鼠的免疫调节作用

【目的】研究植物乳杆菌JLK0142胞外多糖(EPS)对RAW264.7巨噬细胞和免疫抑制小鼠免疫活性的影响。【方法】从植物乳杆菌JLK0142培养液中分离纯化EPS,采用体外细胞培养,测定EPS对巨噬细胞增殖、吞噬活性和一氧化氮(NO)分泌的影响;采用环磷酰胺构建免疫抑制小鼠模型,灌胃不同剂量的EPS,分别测定小鼠脾脏指数、T淋巴细胞增殖活力及血清中IL-2和TNF-α水平。【结果】植物乳杆菌JLK0142胞外多糖在50–800μg/m L浓度范围内能促进正常状态RAW264.7巨噬细胞的增殖,显著提高巨噬细胞的吞噬活性及NO的分泌量;与模型组相比,EPS中、高剂量组小鼠脾脏指数和T淋巴细胞增殖活力显著提高;EPS高剂量组小鼠血清中IL-2和TNF-α含量显著提高。【结论】植物乳杆菌JLK0142胞外多糖能有效提高RAW264.7巨噬细胞的免疫活力,并拮抗环磷酰胺对小鼠免疫功能的抑制作用。     

基于TLR3/TRIF通路探讨栀子苷抗流感病毒引起的病毒性肺炎的实验研究

中药在预防和治疗流感病毒方面具有独特的优势,栀子苷具有抗炎抗病毒作用,但栀子苷保护流感病毒引起的肺损伤的作用机制尚不明确。为了基于Toll样受体3(Toll-like receptor 3,TLR3)/β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TIR-domain-containing adaptor inducing interferon-β,TRIF)信号传导途径探讨栀子苷对流感病毒诱导的肺损伤的调节作用,本研究按照随机数字表法将108只小鼠分为空白对照组、模型组、阳性对照组(50mg/kg利巴韦林)、低剂量栀子苷组(5mg/kg栀子苷)、中剂量栀子苷组(10mg/kg栀子苷)、高剂量栀子苷组(20mg/kg栀子苷)、TLR3激动剂组、TLR3激动剂+阳性药物组、TLR3激动剂+高剂量栀子苷组。采用流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)建立流感病毒性肺炎小鼠模型,摘取肺组织,测定小鼠肺指数,HE染色观察肺组织病理学变化,酶联免疫法检测肺组织白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和干扰素-β(Interferon-β,IFN-β)水平,qRT-PCR检测肺组织TLR3和TRIF mRNA表达,Western Blot检测肺组织TLR3、TRIF和p-NF-κB65蛋白表达。结果显示,与空白对照组相比,模型组小鼠肺指数、IL-6、TNF-α水平显著升高(P0.05),TLR3和TRIF的mRNA和蛋白、p-NF-κB65蛋白水平均显著升高(P0.05)。与模型组比,中、高剂量栀子苷组和阳性对照组小鼠肺指数、IL-6和TNF-α水平均显著降低(P0.05),TLR3和TRIF的mRNA和蛋白、p-NF-κB65蛋白水平均显著降低(P0.05)。与阳性对照组比,高剂量栀子苷组小鼠肺指数、IL-6、TNF-α、TLR3和TRIF的mRNA和蛋白、p-NF-κB65蛋白均无显著差异(P0.05)。与空白对照组相比,TLR3激动剂组小鼠肺指数显著升高(P0.05),与TLR3激动剂组相比,TLR3激动剂+高剂量栀子苷组小鼠肺指数显著降低(P0.05),TLR3激动剂+阳性药物组小鼠肺指数无显著差异(P0.05)。本研究揭示,栀子苷可能通过调节TLR3/TRIF通路介导的p-NF-κB65活性增强机体的抗病毒能力。     

刺参酸性粘多糖对H22肝癌小鼠免疫功能的影响(英文)

目的:刺参酸性粘多糖作为一种天然生物活性物质,具有较强抗肿瘤作用。本研究观察刺参酸性粘多糖对荷瘤小鼠免疫功能的影响,以探讨刺参酸性粘多糖的抗肿瘤作用机制。方法:皮下接种H22小鼠肝癌细胞,建立移植瘤小鼠模型。将50只荷瘤小鼠随机分为五组(阴性对照组、氟尿嘧啶组、SJAMP低剂量组、SJAMP中剂量组、SJAMP高剂量组),腹腔注射不同剂量刺参酸性粘多糖,每日一次,连续12天。眼球摘除取血后颈椎脱臼处死小鼠,计算抑瘤率和脏器指数,中性红法测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,CCK-8法测定小鼠脾淋巴细胞增殖能力,ELISA法测定小鼠血清TNF-α水平。结果:SJAMP能够明显抑制肿瘤生长(P0.05);与5-FU组相比,SJAMP干预组脾指数和胸腺指数明显升高(P0.05),腹腔巨噬细胞吞噬能力和脾脏淋巴细胞增殖功能显著提高(P0.05),TNF-α的血清含量显著减少(P0.05)。结论:刺参酸性粘多糖通过促进免疫器官生长,增强机体的免疫功能,抑制小鼠H22肝癌生长。这为SJAMP的抗肿瘤作用研究提供了试验依据和理论基础。     

秀珍菇粉对H22荷瘤小鼠体内抗肿瘤作用研究

目的本试验旨在研究秀珍菇抗肿瘤作用及其抑瘤机制。方法选用ICR雄性小鼠60只,取10只作为空白组,剩余50只小鼠通过腋部皮下接种H22小鼠腹水构建荷瘤小鼠模型,造模后随机分为模型组、阳性药(CTX)组、秀珍菇低、中、高剂量组,每组10只。模型组小鼠灌服生理盐水,阳性药组小鼠按20 mg/kg体重隔天腹腔注射注射环磷酰胺(CTX)生理盐水溶液,秀珍菇低、中、高剂量组小鼠分别按750、1500、3000 mg/kg体重每天剂量灌服秀珍菇生理盐水混悬液。给药10 d后,测定各组小鼠平均瘤重,肿瘤抑制率;测定免疫器官脏器指数、血清免疫球蛋白和细胞因子含量;测定肝、肾抗氧化指标;观察肿瘤和脾组织HE染色病理切片。结果 (1) CTX及秀珍菇低、中、高剂量组小鼠的平均瘤重均极显著低于模型组(P0. 01),四组小鼠肿瘤抑制率分别为55. 18%,29. 06%、47. 47%和48. 80%。(2)与空白组比较,模型组小鼠脾指数、血清Ig A和TNF-α含量及肝MDA含量显著升高(P0. 05,P0. 01),血清IL-6含量有上升趋势(P 0. 05),而血清IL-2含量、肝CAT和GSH-Px活性及肾SOD、GSH-Px和CAT活性显著降低(P0. 05,P0. 01);同时,CTX组小鼠胸腺指数显著低于空白组(P0. 05)。(3)秀珍菇对荷瘤小鼠免疫和抗氧化功能异常改变具有逆转作用:与模型组比较,秀珍菇各剂量组小鼠血清Ig A和TNF-α含量及高剂量组小鼠IL-6水平显著降低(P 0. 05,P 0. 01),低剂量组小鼠血清IL-2水平显著升高(P 0. 01);秀珍菇处理还显著提高了各剂量组荷瘤小鼠肝CAT活性及肾SOD和CAT活性(P 0. 05,P 0. 01),显著升高中、高剂量组肝GSH-Px活性和低、中剂量组肾GSH-Px活性(P 0. 05,P 0. 01),并显著降低中剂量组的肝MDA含量(P 0. 05)。(4)与CTX组比较,秀珍菇高剂量组小鼠脾指数显著提高(P 0. 05),而血清IL-6水平显著降低(P 0. 05)。(5)肿瘤组织病理切片显示CTX组和秀珍菇各剂量组的肿瘤坏死面积明显增加。结论秀珍菇可抑制H22实体移植瘤生长,其机制与其具有较强的免疫调节和抗氧化作用有关。     

广叶绣球菌多糖对免疫低下小鼠肠道免疫功能的调节作用

通过研究广叶绣球菌多糖对免疫低下小鼠肠道菌群、细胞因子表达量及短链脂肪酸的影响,探究广叶绣球菌多糖的免疫作用机制。腹腔注射环磷酰胺构建免疫低下小鼠模型,将小鼠分为6组：正常对照组、模型组、广叶绣球菌多糖低、中、高剂量组以及阳性对照组,连续饲养30d后处死取样,HE染色观察小肠组织结构,酶联免疫吸附法测定小肠白细胞介素-6（IL-6）、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）的表达水平,高通量测序技术分析小鼠肠道菌群的变化,气-质联用（GC-MS）技术分析盲肠内容物短链脂肪酸（SCFAs）的含量。结果表明,广叶绣球菌多糖高剂量组可显著改善绒毛肿胀和变短现象,提高绒毛长度/隐窝深度的比值（V/C值）和小肠IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ细胞因子含量（P<0.05或P<0.01）,提高拟杆菌属Bacteroides、拟普雷沃菌属Alloprevotella、丁酸弧菌属Butyrivibrio、Intestinimonas、链球菌属Streptococcus的相对丰度（P<0.05或P<0.01）;各剂量组均可提高盲肠内6种主要短链脂肪酸含量,差异达显著或极显著水平（P<0.05或P<0.01）。试验组与阳性对照组趋势一致。广叶绣球菌多糖可通过改善免疫低下小鼠的肠道粘膜形态,提高小肠细胞因子水平,调节肠道菌群结构,增加SCFAs产生菌的相对丰度,提高短链脂肪酸含量,调节免疫低下小鼠的肠道免疫功能。     

新疆野生及栽培一枝蒿多糖对树突状细胞免疫功能的影响

研究和比较新疆野生与栽培一枝蒿多糖对骨髓来源树突状细胞(dendritic cells,DCs)成熟和功能的影响。超声法制备野生及栽培一枝蒿粗多糖;Sevage法除蛋白;蒽酮-硫酸法测定多糖含量;流式细胞术检测DCs的成熟;ELISA法检测IL-12和TNF-α的表达水平。结果显示,野生及栽培一枝蒿多糖含量分别为26.18%和22.14%,去除蛋白质后多糖含量分别为30.94%和27.06%;野生及栽培一枝蒿多糖均可以显著增强小鼠骨髓来源CD11c+DCs表面分子CD40,CD86及CD80的表达(P0.05);显著促进IL-12和TNF-α的表达(P0.05);显著降低DCs吞噬FITC-Dextran的能力;且相同剂量对DCs的免疫活性无显著性差异(P0.05);除蛋白和不除蛋白的野生及栽培一枝蒿多糖的免疫活性均无显著差异(P0.05)。新疆野生和栽培一枝蒿多糖含量差异较小,并均可以促进小鼠骨髓来源DCs的成熟和功能,且差异不大。     

桔梗皂苷对慢性支气管炎小鼠肺细胞中的IL-1β和TNF-α表达的影响

探讨炎性细胞因子在慢性支气管炎小鼠肺细胞中的表达及桔梗皂苷(kikyosaponin,KS)治疗慢性支气管炎的作用机制。将50只健康小鼠分成正常对照组、模型组和桔梗皂苷低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余四组动物均采用烟熏加浓氨水吸入法建立慢性支气管炎模型,然后分别用药物进行治疗。实验结束后,取各组小鼠肺组织进行石蜡制片,HE染色光镜观察支气管和肺组织病理形态的变化;免疫组化分析肺细胞中IL-1β和TNF-α的表达。Western blot检测肺组织中IL-1β和TNF-α的表达。免疫组化检测显示,与正常对照组相比,模型组小鼠肺组织细胞中IL-1β和TNF-α的表达非常显著。在连续用药30天后,与模型组相比,各治疗组小鼠肺组织细胞中IL-1β和TNF-α的表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。蛋白印迹术检测显示,模型组小鼠肺组织细胞中IL-1β和TNF-α的表达水平明显增加,与正常对照组比较,差异十分显著(P<0.01)。而连续用药30天后,各治疗组小鼠肺组织细胞中IL-1β和TNF-α的表达量明显下降,且呈较好的量效关系。结果表明,桔梗皂苷对慢性支气管炎小鼠肺组织中炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的表达有明显的抑制作用。推测其作用机制可能是通过抑制肺组织中炎性细胞因子和自由基的生成而达到抗炎、止咳平喘作用的。     

姜黄提取物对小鼠肝纤维化的影响

目的:探究姜黄提取物对小鼠肝纤维化的影响。方法:通过CCl4诱导建立肝纤维化小鼠模型,经过姜黄提取物和姜黄素给药干预后,测定并比较每组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、α肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的水平和肝脏中TC、TG、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平。结果:与模型组相比,经姜黄提取物给药干预后,小鼠血清中ALT(P0.01)、AST(P0.05)、TNF-α(P0.05)、IL-6(P0.05)有显著差异,而TG及TC无显著差异;经姜黄素给药干预后,血清中ALT(P0.01)、AST(P0.01)、TG(P0.05)、TNF-α(P0.05)、IL-6(P0.05)有显著差异,而TC无显著差异。与模型组相比,姜黄提取物及姜黄素给药的小鼠肝脏组织中的TG、TC、SOD、MDA和GSH-Px均无显著差异。与姜黄素给药组相比,经姜黄提取物给药干预后,小鼠血清及肝脏中的各项生化指标均无显著差异。病理切片分析观察结果表明,与模型组相比,姜黄提取物给药组及姜黄素给药组小鼠的胶原纤维沉积显著减少,2组间无显著差异。结论:姜黄素提取物对CCl4诱导的小鼠肝纤维化有一定的改善作用,且与姜黄素的效果相当。     

仙茅多糖对氟尿嘧啶增效减毒作用

本文探讨了仙茅多糖(COP)对氟尿嘧啶的增效减毒作用。实验中建立小鼠S180实体瘤模型,连续给药10 d,测定小鼠瘤重,体质量、白细胞、红细胞、胸腺指数、脾脏指数以及小鼠脾脏中的超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。同时建立小鼠S180腹水瘤模型,连续给药30 d,记录小鼠存活天数,计算生命延长率。结果显示,仙茅多糖能改善氟尿嘧啶引起的小鼠白细胞减少、胸腺萎缩、脾脏肿大(P0.05或P0.01);但联用高剂量组使小鼠脾脏中SOD活力(P0.01)降低,联用低、中剂量组使MDA含量增加(P0.05)。COP和5-FU均延长荷瘤小鼠的生存期,(5-FU+COP)联合用药组生命延长率比5-FU单独用药组明显增高,且与联用的COP剂量呈量效关系。从而表明仙茅多糖对氟尿嘧啶具有一定的增效减毒作用,机制可能与其能调节机体免疫力有关,而与过氧化反应无关。     

百尾参多糖脱色脱蛋白工艺及其免疫活性研究

以百尾参多糖脱色率、多糖损失率为指标,通过单因素和正交试验研究活性炭含量、时间、温度和pH对多糖脱色效果的影响,优化百尾参多糖最佳脱色条件;对Sevage法、三氯乙酸（TCA）法、蛋白质等电点法以及酶法4种脱蛋白方法进行比较,选择较好的脱蛋白方法。建立环磷酰胺免疫低下小鼠模型,研究百尾参多糖的免疫调节活性。结果表明活性炭脱色的最佳条件是活性炭加入量1%、温度60 ℃,时间45 min、pH 4.5;酶法为4种方法中较好的脱蛋白方法。百尾参多糖能加速恢复环磷酰胺致小鼠免疫器官萎缩,也能剂量依赖性地提高小鼠血清中的白介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等细胞因子含量,表明百尾参多糖对环磷酰胺的免疫抑制具有保护作用。     

砂生槐水提取物对免疫抑制小鼠细胞免疫功能的影响

探讨藏药砂生槐水提取物对免疫抑制小鼠免疫功能的影响.通过小鼠腹腔注射环磷酰胺建立免疫抑制动物模型,应用砂生槐水提取物对免疫抑制小鼠进行治疗,采用MTT比色法检测免疫抑制小鼠T淋巴细胞增殖和放免法测定其血清IL-2和TNF-α水平.结果表明:与模型对照组比较,砂生槐水提取物三个剂量组均可协同ConA促进免疫抑制小鼠T淋巴细胞的增殖(P＜0.01),同时提高免疫抑制小鼠血清IL-2、,INF-α的水平,尤其2.4 g/kg·d剂量组的IL-2、TNF-α水平升高较为明显(P＜0.05).提示砂生槐水提取物可以增强免疫抑制小鼠的T细胞免疫功能.     

马齿苋水提物对溃疡性结肠炎保护作用的实验研究

目的:探讨马齿苋水提物对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的保护作用。方法:利用葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)诱导C57BL/6复制UC模型,将小鼠随机分为6组,分别为正常组,DSS模型组,SASP对照组,马齿苋低、中、高剂量组(100,200 mg/kg和400 mg/kg),每天ig给药1次,记录小鼠体重并统计疾病活动指数(Disease activity index,DAI)评分,连续7天。于第8天,测定结肠长度,测定MDA、SOD以及NO含量,观察结肠病理学形态变化,并测定IL-6,IL-1β与TNF-αm RNA的表达。结果:模型组与正常组比较,小鼠体重,结肠长度及SOD有显著降低(P0.05),而DAI评分,MDA、NO含量以及TNF-α,IL-6与IL-1βm RNA的表达有明显升高(P0.05)。而马齿苋水提物中、高组与模型组比较,小鼠的体重,结肠长度以及SOD含量均有显著性提高(P0.05),结肠组织病理损伤有所改善,DAI评分MDA、NO含量以及TNF-α,IL-6与IL-1βm RNA的表达均有明显降低(P0.05)。结论:马齿苋水提物对UC具有保护作用,可能与改变SOD、NO与MDA而抑制氧化应激反应及下调TNF-α,IL-6与IL-1β等细胞因子m RNA的表达而降低炎症反应有关。     

红曲多糖抑瘤作用初步研究

以昆明种小鼠为试验动物,通过皮下注射建立小鼠移植性S180肿瘤模型,红曲多糖灌胃2周后,摘取瘤体和脾脏,计算抑瘤率和脾指数,并用SPSS软件进行统计分析。结果显示,红曲多糖低、中、高剂量组均能抑制荷瘤小鼠的肿瘤生长,抑瘤率分别达24.70%、31.03%、39.82%,呈量效关系,对S180肉瘤生长有明显的抑制作用;红曲多糖能提高小鼠的免疫力,高剂量组免疫器官质量显著增加。研究表明红曲多糖有抗肿瘤作用,具有一定的开发价值。