“一枝好”育发液促进毛发生长及机制探讨

目的:考察利用新疆维吾尔族传统药物研制成的"一枝好"育发液促进毛发生长的效果,并探讨其可能的作用机制。方法:采用硫化钠溶液建立昆明小鼠化学性脱发实验模型,将30只昆明小鼠随机分为实验组、阳性对照组(章光101育发剂)、空白对照组,以毛发评分、毛长、毛重以及毛囊数为指标,考察小鼠新生毛发生长情况。对脱毛后21天的脱毛区皮肤毛长、毛重、毛囊数进行测量和统计分析。并利用MTT法初步探讨"一枝好"育发液对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖的影响。结果:实验组脱毛区体毛生长评分及毛长,与空白对照组差异显著,并且略高于阳性对照组。对小鼠毛重与毛囊数的统计结果显示,与空白对照组和阳性对照组相比,实验组均有显著性差异(P0.01,P0.001)。"一枝好"育发液能够促进人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖。结论:利用新疆维吾尔族传统药物研制成的"一枝好"育发液,能够显著促进小鼠毛发生长,初步推断其作用机制与促进毛囊生长和促进血管内皮细胞增殖有关。     

基于肠-皮肤轴的益生菌改善脱发机制研究进展

随着人们生活压力的提升,许多男性在中年时期出现脱发,严重者甚至会出现斑秃、全秃现象,其中以雄激素脱发最为常见。雄激素脱发的发生主要由于头皮中睾酮(testosterone,T)及其代谢产物二氢睾酮(dihydrotestosterone,DHT)含量较多,其主要机制为毛囊中5α-还原酶将游离的T转化为活性更高的DHT,导致雄激素水平过高。雄激素水平过高会引起毛囊微小化,使毛发生长周期变短而产生脱发。基于肠-皮肤轴的理论,越来越多的研究表明益生菌(probiotics)能够改善或治疗脱发症状。通过益生菌调节肠道菌群的平衡,可促进体内毛发生长因子的表达和毛囊细胞的生长,改善由于压力过大或雄激素水平过高等因素引起的脱发症状。本文主要探讨益生菌与毛发生长的相关性,通过其对神经系统、免疫系统和内分泌系统的调节作用,对益生菌改善脱发的功能和机理进行综述,以期为研发改善脱发的食品和药物提供理论依据。     

不同剂量当归口服对硫化钠致小鼠斑秃模型的影响

目的:探讨当归口服对硫化钠致小鼠斑秃模型的影响及其可能机制。方法:将50只雄性KM小鼠随机均分为空白对照组、模型组和当归高、中、低剂量组,每组10只。模型组和当归高、中、低剂量组均以8%硫化钠酒精溶液局部外涂建立斑秃模型,当归高、中、低剂量组予以不同剂量当归煎剂灌胃,空白对照组和模型组予以等体积生理盐水灌胃,每天1次,连续7 d。采用酶联免疫吸附(ELISA)和苏木-伊红素(HE)染色法分别检测小鼠血清白细胞介素-10(IL-10)水平和单位视野毛囊数,同时对小鼠背部脱毛区毛发生长情况进行评分。结果:模型组毛发生长评分、单位视野毛囊数及血清IL-10水平均显著低于空白对照组(P0.05)。与模型组比较,高、中、低剂量组毛发生长评分、单位视野毛囊数及血清IL-10水平均显著高于模型组(P0.05)。中剂量组组毛发生长评分明显高于高、低剂量组(P0.05),低剂量组评分与高剂量组毛发生长评分、单位视野毛囊数及血清IL-10水平比较无明显差异(P0.05)。结论:口服当归对硫化钠致斑秃小鼠模型有生发作用,且以中剂量效果最佳,其生发作用可能与提高血清IL-10水平有关。     

中药复方提取液对脱发模型小鼠毛发生长的影响

目的:使用低温高压差提取与多级膜分离浓缩结合技术,提取中药复方活性成分,观察其对脱发模型小鼠毛发生长的影响。方法:在前期的工作基础上,设计中药复方2组,并使用低温高压差提取与多级膜分离浓缩结合技术提取其活性成分。以纯净水为阴性对照,以5%米诺地尔为阳性对照,将复方活性成分,涂擦小鼠脱毛区,记录小鼠新生毛发生长时间,并观察小鼠毛囊组织学变化。结果:与阴性对照(纯净水)相比,2组中药复方活性成分可加快小鼠生发进程,并且在毛囊数目上存在统计学差异。2组中药复方活性成分均可达到阳性对照相似效果。结论:葛根、桑叶、苦参、何首乌、侧柏、甘草、黄芪、女贞子、以及X成分按一定比例所组成的复方合剂,可促进脱发模型小鼠毛发的生长。     

β-catenin在小鼠雄性激素源性脱发模型毛囊分化发育中的作用

[目的]旨在构建雄性激素源性脱发的小鼠毛囊分化发育及周期的模型,并研究雄性激素对雄性激素源性受体(AR)、β-catenin等毛囊发育周期中关键性调控因子在脱发模型小鼠毛囊分化发育中的作用机制的影响。[方法]小鼠皮下注射高浓度睾酮(5 mg/kg)后进行背部皮肤毛发脱毛的同步化处理,通过HE染色观察毛囊发育情况,并利用qPCR、免疫组化检测AR、β-catenin基因和蛋白的表达情况。[结果]睾酮组毛囊首个毛囊兴盛期的发育时间推迟5 d且提前进入休止期,休止期毛囊的毛干与真皮之间间隙增大。睾酮组与对照组相比,AR在毛囊发育早期减弱,第7 d对照组表达下降而睾酮组开始均匀分布于除毛乳头处的整个毛囊。22 d时,对照组毛囊已经进入休止期,AR基本不表达,而睾酮组在外根鞘和连接组织鞘仍可看到有少量表达。睾酮组第5 dβ-catenin在新生的内根鞘、皮质区与毛母质区有较高的表达,随后表达差异与对照组不明显。qPCR结果 AR基因表达与免疫组化趋势基本一致,但雄性激素对β-catenin基因表达的抑制一直持续到了兴盛期后期。[结论]通过建立雄性激素源性脱发的小鼠动物模型,发现雄性激素对毛囊发育分化的作用可能是通过影响AR和β-catenin等毛囊发育关键调控因子来实现的,其具体机制有待进一步研究。     

侧柏叶、何首乌复合提取物防脱发功效研究

制备侧柏叶、何首乌复合提取物,采用体外1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基清除率实验、5α-还原酶抑制实验和小鼠动物模型对其进行防脱发功效研究.结果表明,该复合提取物在100 mg/mL的有效浓度下可有效清除DPPH,体外可显著抑制5α-还原酶活性,动物试验结果表明能明显改善小鼠雄激素源性脱发.该复合提取物...     

淫羊藿苷可缓解肾阳虚小鼠睾酮及性腺雄激素受体基因的表达下调

本文主要研究肾阳虚(kidney yang deficiency)小鼠血清睾酮及性腺雄激素受体基因的表达,旨在揭示淫羊藿苷(icariin)对肾阳虚症状的影响．雄性小鼠随机分为6组,除正常组注射生理盐水外,其余组注射氢化可的松15 d;再分别给大、中、小剂量组淫羊藿苷,阳性组甲基睾酮,正常组和模型对照组蒸馏水,灌胃15 d．放射免疫法测血清中睾酮含量; RT-PCR和免疫组织化学方法检测雄激素受体基因在性腺组织中mRNA和蛋白质的表达情况．对照组小鼠平均体重最轻,与正常组比较差异显著(P＜0.05)．对照组小鼠血清睾酮的含量显著低于正常组(P＜0.05);大、中剂量给药组,阳性组睾酮与正常组相比差异不显著(P＞0.05);性腺组织中,对照组雄激素受体和mRNA比正常组表达量低,差异显著(P＜0.05);中、小剂量给药组,阳性组雄激素受体和mRNA与正常组相比差异不显著(P＞0.05). 结果表明,肾阳虚小鼠血清睾酮含量,性腺雄激素受体mRNA和蛋白质的表达与正常组相比均有所下降,淫羊藿苷能够抑制其下降,缓解肾阳虚症状．     

羧甲基壳聚糖促进小鼠皮肤毛囊再生修复的组织形态学研究

目的:观察羧甲基壳聚糖(CMC)促进小鼠皮肤毛囊再生修复的组织形态学结构变化,并与新生小鼠皮肤毛囊的组织形态学结构对比。方法:通过切除皮肤组织建立小鼠背部皮肤组织全层缺损模型,随机分为4组:CMC组、清得佳组、生理盐水组与空白对照组,除空白对照组外其余3组每天分别连续给药,第21天处死;为评估造模后小鼠皮肤毛囊组织的再生修复程度,另取新生小鼠36只,每日处死3只;应用Image J技术观察并测量各组小鼠皮肤组织创面修复率;HE染色后光镜下观察新生小鼠皮肤组织厚度、毛囊及"腺泡样"结构数量;对比分析各组小鼠模型第21天和新生小鼠皮肤毛囊的组织形态学结构。结果:第3天和17天各组小鼠模型皮肤创面再生修复率:CMC组为33.07±9.52%和96.75±2.11%,清得佳组为24.18±6.14%和92.22±0.62%,生理盐水组为21.06±11.59%和87.38±2.79%,空白对照组为8.66±2.27%和85.15±1.34%;采用线性模型重复度量方差分析法,对CMC组与清得佳组、生理盐水组和空白对照组小鼠皮肤创面第17天再生修复率比较存在显著性差异(F=11.970,17.666,8.828,P0.05)。新生小鼠皮肤厚度、毛囊及"腺泡样"结构数量随小鼠日龄增长而增加(r=0.983,0.922,P0.05)。与新生小鼠皮肤毛囊的组织形态学结构相比,第21天CMC组、清得佳组、生理盐水组及空白对照组小鼠模型皮肤组织再生修复程度分别相当于新生小鼠皮肤毛囊发育后期、中期、初期及瘢痕组织。结论:CMC具有促进皮肤毛囊组织形态学结构再生修复的重要作用。     

Hr突变体转基因小鼠的构建和表型分析

无毛基因（Hr）定位于8p12,在染色体上跨越14 kb,包含19个外显子。无毛基因的自发突变能引起人和动物毛发脱落及相关毛发疾病的产生。为深入研究Hr基因的功能,本文利用Gateway技术构建Hr表达载体,在该基因的3 427位引入点突变(G→A),通过显微注射建立转基因小鼠。采用PCR方法鉴定出阳性的转基因小鼠,确定首建鼠,通过与C57BL/6小鼠回交后互交数代建系。观察转基因小鼠毛发生长发育规律。结果表明,成功构建了pRP(Exp)-EF1A>mHairless mutant>IRES/EGFP真核表达载体,通过与野生型小鼠杂交获得阳性子代,进行同窝交配,第2代小鼠出生后14 d开始脱发,30 d左右脱落的毛发重新长出。取部分皮肤组织做石蜡切片,皮肤组织学观察发现,脱毛期无毛小鼠毛囊瓦解,真皮内形成大小不等的包囊,毛发重新生长时,真皮内见大量新生的毛囊。蛋白印迹实验表明,转基因小鼠脱发时HR蛋白表达量明显高于同龄阴性小鼠。本文成功建立稳定遗传的Hr突变的转基因小鼠品系,推测无毛基因突变引发转基因小鼠的脱发,为研究Hr基因的功能提供了良好的动物模型。     

虫草素预防佐剂诱导的小鼠脚掌炎性肿胀的抗炎作用

探究虫草素(3'-脱氧腺苷,3'-deoxyadenosine,Cor)预防佐剂诱导的小鼠脚掌炎性肿胀模型的抗炎作用。随机将小鼠分为空白对照组(control)、模型组(modle)、虫草素(Cor)组(20 mg/kg)、地塞米松(dexamethasone,Dexa)阳性对照组(2 mg/kg)。各组小鼠均为腹腔注射给药,1次/d。用完全弗式佐剂(complete Freund's adj,CFA)诱导脚掌产生炎性水肿模型。观察脚掌肿胀变化;ELISA法检测各组小鼠血清中炎性因子TNF-α、VEGF释放水平的变化;计算脾脏指数;HE染色观察脚掌足跖部位炎症病理变化。结果显示与空白组比较,模型组的脾脏指数以及血清中炎性因子含量显著增加(p0.01或p0.05);与模型组相比,Cor组能显著降低小鼠脚掌肿胀厚度、脾脏指数以及血清炎症因子含量(p0.01或p0.05),且能显著改善小鼠脚掌病理反应。本研究揭示了虫草素对佐剂诱导的小鼠急性脚掌炎性肿胀有抑制作用,其机制可能与虫草素通过下调TNF-α及VEGF等炎性因子,减轻脚掌组织炎性细胞浸润,抑制炎症部位血管内皮生长因子释放及降低致炎小鼠脾脏指数有关。     

丙戊酸钠对LPS诱导的急性呼吸窘迫综合征小鼠的治疗作用

为了探讨丙戊酸钠(valproic acid,VPA)对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)小鼠治疗作用及分子机制,本研究将30只雌性C57BL/6小鼠分为空白组、LPS组、LPS+VPA组,LPS+VPA组小鼠造模前腹腔预注射VPA,以LPS气管内注射诱导ARDS小鼠模型,6 h后检测各组小鼠肺水肿(湿重/干重),检测各组小鼠血液SOD和MDA水平;通过ELISA检测各组小鼠肺泡灌洗液中TNFα和IL-1β水平,Western blotting检测各组小鼠NF-κB p65和p-H2A.X蛋白表达水平。研究结果表明:与空白组相比,LPS组小鼠肺水肿显著升高,与LPS组比较,LPS+VPA组和阳性组小鼠肺水肿显著降低,差异具有统计学意义(p<0.01)。ELISA结果显示,与空白组比较,LPS组小鼠肺组织TNFα和IL-1β含量显著升高,与LPS组比较,LPS+VPA组小鼠肺组织TNFα和IL-1β含量显著降低,差异具有统计学意义(p<0.01)。与空白组比较,LPS组小鼠血液SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,与LPS组比较,LPS+VPA组和阳性组小鼠血液SOD活性显著升高,MDA含量显著降低。Western blotting结果显示,与空白组比较,LPS组小鼠肺NF-κB p65和p-H2A.X蛋白表达显著升高,与LPS组比较,LPS+VPA组和阳性组小鼠肺NF-κB p65和p-H2A.X蛋白表达显著降低,差异具有统计学意义(p<0.01)。本研究初步表明:VPA能够抑制NF-κB通路,抑制小鼠氧化应激和炎症反应,保护ARDS小鼠肺组织。     

不同免疫抑制剂对小鼠罹患侵袭性肺曲霉病的影响

目的比较两种免疫抑制状态造成侵袭性曲霉感染(IPA)后天然免疫反应的异同。方法清洁级雄性BALB/c小鼠,分别使用地塞米松(A组)及环磷酰胺(B组)预处理后气道接种烟曲霉孢子建立IPA模型。观察小鼠存活率,肺病理检查,评估肺部及肺外脏器真菌负荷;支气管肺泡灌洗液(BALF)检测促炎、抗炎细胞因子浓度。结果 A组小鼠平均生存期与B组比较有显著差异。病理提示A组小鼠肺组织有大量炎症细胞聚集;B组可见到典型的曲霉菌丝浸润性生长。B组小鼠肺部烟曲霉CFU、烟曲霉18srRNA较A组升高;B组肺外各脏器与A组比较均具有统计学差异。检测BALF中炎症因子:A组TNF-α未检测到,IL-10峰值在72h出现,IL-1α自第一天起即升高,第3天达峰值;B组TNF-α及IL-10在24h后均明显升高,于48h达峰值;IL-1α一直在低水平维持;B组与各组间比较,TNF-α、IL-1α及IL-10均有显著差异。A、B两组IL-1β表达在接种烟曲霉后均迅速升高,并一直在高水平维持,两组间无差异。结论不同预处理造成小鼠免疫抑制后建立IPA模型,激素组肺部出现明显的炎症反应;环磷酰胺组可出现显著的全身真菌播散。     

独一味对葡聚糖硫酸钠诱导UC小鼠保护作用及其机制

目的：研究独一味对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠的改善作用及其机制。方法：将36只SPF级C57雄性小鼠随机分为空白对照组、模型组、柳氮磺吡啶阳性对照组、独一味低剂量组、独一味高剂量组、空白给药组6组,每组6只,各组小鼠在动物屏障中培养1周后,除空白对照组及空白给药组给予正常饮用水外,其他四组给与2.5%DSS溶液。造模及给药期间每日对动物进行检查并称重,连续给药至第11天将动物处死后,收集全结肠及脾脏器官,测量其长度和重量。采用HE染色法观察结肠病理变化,ELISA法测定小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)含量,并用qRT-PCR测量结肠组织中NF-κB的mRNA表达水平。结果：与空白对照组和空白给药组比较,DSS模型组小鼠体重下降、脾重显著升高、结肠长度显著缩短、血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量和NF-κB mRNA的表达水平显著升高、结肠组织表现出明显的黏膜损伤,浸润腺上皮等病理改变。与模型组比较,独一味给药组小鼠的体重增加、脾重无明显改变、结肠长度显著升高、结肠组织病理情况得...     

曲古抑菌素A保护刀豆素A诱导的小鼠急性肝炎

为探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(Trichostatin A,TSA)对刀豆素A(Concanavalin A,Con A)诱导的小鼠急性肝炎的保护作用及可能的作用机制,本研究利用Caspase 3活性试剂盒、流式细胞分析仪和酶联免疫法(ELISA)来分别检测Con A注射后12 h的小鼠肝组织中Caspase 3活性、CD4+/CD69+淋巴细胞比例变化和血清中干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果与模型组相比,TSA给药组小鼠血清转氨酶活性显著降低,IFN-γ、TNF-α水平明显降低;肝脏炎症损伤程度明显减轻,肝组织中Caspase 3活性显著降低。与模型组相比,TSA给药组小鼠肝组织中CD4+/CD69+比例显著降低。该研究表明曲古抑菌素A对刀豆素A诱导的急性肝炎具有保护作用,该作用可能与抑制肝脏T细胞介导的免疫反应有关。     

菊苣根超微粉对免疫抑制小鼠肠道菌群的影响

本实验研究菊苣根超微粉对免疫抑制小鼠肠道菌群的影响,为菊苣的进一步开发利用提供理论依据。应用环磷酰胺(cyclophosphamide,CY)制备免疫功能抑制模型,小鼠分为空白对照组、CY模型组、菊苣根超微粉高剂量组、低剂量组。以菌落计数法检测其盲肠内容物中乳酸杆菌、双歧杆菌、肠杆菌和肠球菌的数量,以ELISA检测肠黏膜分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A,s Ig A)含量。与CY模型组相比,菊苣根超微粉高剂量组小鼠肠道的乳酸杆菌、双歧杆菌数量显著增加,大肠杆菌、肠球菌数量显著降低,肠道s Ig A含量显著升高。菊苣根超微粉对CY所致的免疫抑制小鼠肠道菌群紊乱有恢复作用。     

催乳素对大鼠前列腺上皮细胞内雄激素受体和5α－还原酶活性的影响

本实验建立了无血清培养的大鼠前列腺上皮细胞内雄激素受体（ＡＲ）的测定方法,并研究了催乳素（ＰＲＬ）对细胞内ＡＲ数量和５α－还原酶活性的影响。结果表明：ＰＲＬ使前列腺上皮细胞内ＡＲ数量显著增加,其中１０ｎｇ／ｍｌＰＲＬ的作用最强,但高剂量的ＰＲＬ则失去对ＡＲ的刺激作用。ＰＲＬ还能拮抗雄激素引起的其自身受体的下调作用,使受体的数量回升至对照组水平。对５α－还原酶的催化产物双氢睾酮（ＤＨＴ）的测定结果显示ＰＲＬ对ＤＨＴ的产生无明显影响,提示ＰＲＬ对５α－还原酶的活性无显著影响。     

艰难梭菌特异性鸡卵黄抗体的研制及初步应用

目的制备艰难梭菌菌体特异性鸡卵黄抗体,探讨其对艰难梭菌感染小鼠的治疗作用。方法建立艰难梭菌相关腹泻(CDAD)小鼠模型,将30只CDAD小鼠随机分为5组,每组6只,以11.86mg/mL、1.186mg/mL、0.1186mg/mL艰难梭菌菌体特异性IgY灌胃,设立空白对照组及阴性对照组,1d/次,0.5mL/只,连续3d。末次治疗24h后处死小鼠,取盲肠组织中段制作病理切片;其余盲肠组织进行DAO、D-乳酸和TNF-α含量测定;测定回肠组织含水率。结果阴性对照组和空白对照组小鼠盲肠黏膜脱落伴大量炎细胞浸润;高IgY组小鼠盲肠黏膜完整,未见炎性细胞浸润;中IgY组小鼠盲肠黏膜少量炎细胞浸润;低IgY组小鼠盲肠黏膜上皮细胞脱落,少量炎细胞浸润。高IgY组小鼠盲肠DAO含量均显著高于空白对照组和阴性对照组(P0.01);中IgY组小鼠DAO含量高于阴性对照组(P0.05);中、高IgY组小鼠TNF-α含量均低于低IgY组、空白对照组和阴性对照组(P0.05)。结论艰难梭菌菌体特异性IgY对艰难梭菌感染小鼠具有治疗作用。     

地鳖虫对小鼠免疫功能的调节作用

研究中华真地鳖Eupolyphaga sinensis Walker免疫调节作用。经口给予小鼠1.89、3.78、7.56g/kg/d地鳖虫水煎萃取物,观察其对4周喂养小鼠免疫调节作用。地鳖虫水煎萃取物对小鼠廓清指数和吞噬指数明显增高;血清溶血素抗体滴度水平增加,小鼠脾细胞抗体生成有促进作用;中、高剂量组NO含量极显著高于空白对照组,碱性磷酸酶和酸性磷酸酶活性只有高剂量组高于对照。试验结果表明地鳖虫对机体免疫有提高的作用,说明地鳖虫具有免疫调节功能,具有较高的资源开发利用价值。     

基于RNA干扰CMTM7 对肺腺癌A549细胞凋亡的影响

目的:探讨基于RNA干扰CMTM7对肺腺癌A549细胞凋亡的影响。方法:选择肺腺癌A549细胞株分为si RNA组、阴性对照组与空白对照组,在对数生长的A549细胞中转染RNA干扰CMTM7载体、脂质体空载体和不进行转染,观察A549细胞的生长、凋亡与细胞周期状况。结果:MTT实验显示si RNA转染组的抑制率明显高于阴性对照组和空白对照组(P0.05),阴性对照组与空白对照组的对比无明显差异(P0.05)。流式细胞术实验表明si RNA转染组的细胞凋亡率明显高于阴性对照组和空白对照组(P0.05),阴性对照组与空白对照组的对比无明显差异(P0.05)。流式细胞术实验表明si RNA转染组的G0/G1期细胞数目较阴性对照组和空白对照组增多明显(P0.05),同时si RNA转染组的S、G2/M期细胞数目较阴性对照组和空白对照组明显减少(P0.05),阴性对照组和空白对照组对比差异无统计学意义(P0.05)。结论:RNA干扰CMTM7能够促进肺腺癌A549细胞凋亡,抑制肿瘤细胞的生长,其作用机制可能通过干扰细胞周期而实现。     

绿原酸对小鼠急性肺损伤的保护作用研究

本文探讨了绿原酸对补体旁路激活致小鼠急性肺损伤的保护作用及可能的作用机制。将32只KM小鼠随机分为正常对照组、模型组、白藜芦醇组、绿原酸组,预防给药7 d后,用特异性补体旁路激活蛋白眼镜蛇毒因子(CVF)尾静脉注射复制小鼠急性肺损伤模型。测定肺含水量、肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数目和蛋白含量,ELISA法检测BALF和血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、P选择素(P-selectin)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量,HE染色法观察肺组织病理形态学变化,免疫组化法测定肺组织中NF-κB p65的磷酸化水平。研究发现,绿原酸可以降低小鼠BALF中蛋白含量、炎性细胞数目、IL-6和TNF-α含量以及肺组织匀浆中MPO活性,并可显著降低血清中IL-6、TNF-α及P-selectin、ICAM-1水平;病理形态学显示绿原酸可以显著抑制炎性细胞浸润,免疫组化结果显示绿原酸可显著抑制小鼠NF-κB p65的磷酸化水平。以上结果说明绿原酸可明显减轻补体旁路激活诱导的小鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB p65的磷酸化及降低炎症反应程度有关。