美洲大蠊油脂对过氧化氢诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用

采用人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞,建立过氧化氢(H2O2)诱导的氧化损伤模型,加入H2O2前用美洲大蠊油脂(100、200、400、800、1000μg/m L)预处理,通过MTS法检测细胞存活率,比色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,相关试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)系列抗氧化酶的活性,以及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的变化,从细胞水平研究美洲大蠊油脂对氧化损伤细胞的保护作用,并初步探讨其作用机制。实验结果显示,与对照组相比,模型组细胞存活率明显降低,LDH漏出率明显增加,胞内SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量增多。与模型组相比,美洲大蠊油脂(800、1000μg/m L)能显著增强细胞SOD(P0.01)、GSH-Px(P0.05)活性,降低MDA含量(P0.05),使得细胞存活率显著提高(P0.01),LDH漏出率降低(P0.01)。其中油脂的浓度与细胞存活率、SOD活性之间为正相关,与MDA含量为负相关,均呈现浓度依赖性。结果提示美洲大蠊油脂对H2O2所致SH-SY5Y细胞氧化损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与提高细胞SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量从而增强细胞自身抗氧化能力有关。     

ERK1/2信号通路对黄芪苷Ⅳ抗H_2O_2诱导H9c2细胞氧化损伤的作用

目的:研究黄芪苷Ⅳ(AST)是否通过细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路发挥对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用。方法:用200μmol/L的H2O2处理细胞6 h,采用MTT法检测细胞存活率,建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型;比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量;Western blot检测H9c2细胞ERK1/2蛋白的磷酸化水平。结果:在H2O2浓度为200μmol/L作用6 h条件下,细胞存活率降低程度适中,实验结果重复性好,确定后续实验采用200μmol/L H2O2作用6 h建立模型。与H2O2组比较,10 mg/L及20 mg/L AST均显著提高细胞存活率(P<0.01),使细胞培养液中LDH活性显著降低(P<0.01),T-SOD及Mn-SOD活力显著提高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01)。10 mg/L及20 mg/L AST均显著增加H2O2损伤的H9c2细胞p-ERK1/2蛋白的表达(P<0.01),当用PD98059(ERK1/2的抑制剂...     

ERK1／2信号通路对黄芪苷Ⅳ抗H2O2诱导H9c2细胞氧化损伤的作用

目的：研究黄芪苷Ⅳ（AST）是否通过细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）通路发挥对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用。方法：用200μmoL／L的H2O2处理细胞6h,采用MTT法检测细胞存活率,建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型;比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、总超氧化物歧化酶（T—SOD）和锰超氧化物歧化酶（Mn—SOD）活力以及丙二醛（MDA）含量;Western blot检测H9c2细胞ERK1／2蛋白的磷酸化水平。结果：在H2O2浓度为200μmol／L作用6h条件下,细胞存活率降低程度适中,实验结果重复性好,确定后续实验采用200μmol／L H2O2作用6h建立模型。与H2O2组比较,10mg／L及20mg／L AST均显著提高细胞存活率（P〈0．01）,使细胞培养液中LDH活性显著降低（P〈0．01）,T—SOD及Mn—SOD活力显著提高（P〈0．01）,MDA含量显著降低（P〈0．01）。10mg/L及20mg/L AST均显著增加H2O2损伤的H9c2细胞p—ERK1／2蛋白的表达（P〈0．01）,当用PD98059（ERK1／2的抑制剂）预处理后,AST的作用则被取消。结论：黄芪苷Ⅳ可以通过ERK1／2通路发挥对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用。     

一氧化氮供体对过氧化氢引起的心肌细胞损伤的保护作用

关于一氧化氮(NO)对心肌细胞是否具有保护作用目前尚存在争议,为探讨NO对过氧化氢(H2O2)引起的心肌细胞损伤是否具有保护作用及其可能的机制,实验将体外培养的新生大鼠心肌细胞分为3组(1)阴性对照组(Normal组);(2)H2O2组H2O2(0.1mmol/L)与心肌细胞共育4h;(3)S-亚硝基-N-乙酰青霉胺(SNAP)+H2O2组NO供体SNAP(0.5mmol/L)处理心肌细胞10min后,加入H2O2与心肌细胞共育4 h.用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,心肌细胞损伤程度以心肌细胞存活率和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性来表示,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.通过激光共聚焦显微术检测在不同处理条件下心肌细胞胞内钙的变化.结果表明,正常心肌细胞LDH活性和细胞存活率分别为631.4±75.6 U/L和93.1±6.2%,细胞凋亡率为0;H2O2处理细胞后可使细胞LDH活性显著增高(1580.5±186.7 U/L,P＜0.01),细胞存活率明显下降(58.3±7.6%,P＜0.01),流式细胞仪检测到大量心肌细胞凋亡,凋亡率为26.4±5.7%;SOD活性较正常细胞19.67±0.85 NU/ml显著下降,为14.73±1.68 NU/m(P＜0.01),MDA含量较正常细胞6.95±0.83μmol/L显著增高,为15.35±3.49μmol/L(P＜0.01).SNAP预处理细胞可显著提高心肌细胞存活率(79.7±9.3%,P＜0.01),降低LDH活性和细胞凋亡率(分别为957.8±110.9 U/L和9.1±3.3%,P＜0.01);并提高细胞抗氧化能力,表现为较H2O2处理组的SOD活性增高(21.36±3.11 NU/ml,P＜0.01),MDA含量下降(9.12±1.47 μmol/L,P＜0.01).激光共聚焦显微镜检测结果表明,H2O2可升高细胞内钙,而SNAP则可降低细胞内钙,SNAP预处理细胞后可取消H2O2升高细胞内钙的作用.上述结果提示,NO供体SNAP可对抗H2O2对心肌细胞的损伤,其机制与提高心肌细胞抗氧化损伤能力和对抗H2O2引起的细胞内钙超载有关.     

番茄红素对大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧的保护作用以及其机制

目的:探讨番茄红素对心肌细胞缺氧复氧的保护作用以及其分子机制。方法:采用原代培养心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分8组:正常对照组,H/R组,H/R+番茄红素(1,2,4,8,16,32μmol/L)剂量组。观察各组细胞经H/R损伤后,细胞内天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化情况,选择正常对照组,H/R组,最佳番茄红素剂量组做MTT分析细胞凋亡,Western检测TRL 4以及NF-κB的表达。结果:番茄红素(16,8,4,2μmol/L)剂量组可显著降低缺氧/复氧损伤心肌细胞内AST、CK、LDH释放量及MDA的生成,并能提高SOD活性。此外番茄红素可减少心肌细胞缺氧/复氧损伤后的心肌凋亡,减少TRL 4受体以及NF-κB的表达。结论:番茄红素具有抗缺氧/复氧损伤,保护心肌细胞的作用,其机制可能是通过抑制TRL 4通路来实现的。     

蓝莓提取物对H2O2诱导的体外培养的大鼠海马神经元氧化损伤的保护作用

目的：探讨蓝莓提取物对过氧化氢致大鼠海马神经元氧化应激损伤的减缓作用。方法：将培养7d的海马神经细胞分为8组：①过氧化氢组（H2O2）：培养液中加入50μmol/L的H2O2,作用24h。②不同剂量蓝莓提取物预处理组（BE＋H2O2）：在加入H2O2前24h,分别加入0.01、0.1、1.0、10.0、20.0和40.0μg/mlBE。③空白对照组（Control）：处理步骤同上组,但每次处理物质均为等量的培养液。通过测定细胞存活率和上清液中乳酸脱氢酶（LDH）的活性确定减轻海马神经元损伤的蓝莓提取物的适宜浓度。并检测细胞内丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及细胞凋亡率的变化。结果：①蓝莓提取物组（0.1,1.0和10.0μg/mlBE）LDH活性显著低于H2O2组,细胞存活率由H2O2组的57.44%分别上升至78.42%、87.71%、72.40%;1μg/ml蓝莓提取物组对H2O2诱导的海马神经细胞氧化应激损伤的保护作用最好。②1μg/ml蓝莓提取物组海马神经细胞培养上清液中MDA含量及细胞凋亡率显著低于H2O2组,SOD活性显著高于H2O2组。结论：适宜剂量的蓝莓提取物对氧化应激损伤的海马神经元有一定的保护作用,其机制可能与抑制海马神经元凋亡、增强神经细胞的抗氧化功能有关。     

番茄红素对大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧的保护作用以及其机制

目的：探讨番茄红素对心肌细胞缺氧复氧的保护作用以及其分子机制。方法：采用原代培养心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分8组：正常对照组,H/R组,H/R＋番茄红素（1,2,4,8,16,32μmol/L）剂量组。观察各组细胞经H/R损伤后,细胞内天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的变化情况,选择正常对照组,H/R组,最佳番茄红素剂量组做MTT分析细胞凋亡,Western检测TRL 4以及NF-κB的表达。结果：番茄红素（16,8,4,2μmol/L）剂量组可显著降低缺氧/复氧损伤心肌细胞内AST、CK、LDH释放量及MDA的生成,并能提高SOD活性。此外番茄红素可减少心肌细胞缺氧/复氧损伤后的心肌凋亡,减少TRL 4受体以及NF-κB的表达。结论：番茄红素具有抗缺氧/复氧损伤,保护心肌细胞的作用,其机制可能是通过抑制TRL 4通路来实现的。     

复方龙脉宁不同提取液对H_2O_2诱导H9c2心肌细胞氧化损伤的保护作用

采用不同浓度H_2O_2处理H9c2心肌细胞,MTT法检测复方龙脉宁(Compound Longmaining,CLMN)水提液和醇提液含药血清(5%、10%、20%组)对氧化损伤的H9c2心肌细胞活性的影响,研究CLMN提取液对H_2O_2导致H9c2心肌细胞氧化损伤的修复作用。结果显示,当H_2O_2浓度为100μM,作用时间24 h,可建立稳定的H9c2心肌细胞氧化损伤模型;与对照组相比,经H_2O_2处理后的细胞活性明显下降,SOD活性显著降低,而LDH活性、MDA含量则显著增加,而用CLMN水提液和醇提液含药血清(10%、20%组)处理氧化损伤的H9c2心肌细胞,可显著提高细胞存活率及SOD活性,降低LDH活性和MDA含量。说明CLMN水提液和醇提液均对H_2O_2诱导H9c2心肌细胞氧化损伤具有很好的保护作用。     

王不留行黄酮苷对过氧化氢和高糖诱导损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用

体外培养人脐静脉内皮细胞,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒评价王不留行黄酮苷孵育24 h后的细胞毒性。先给予13.76、6.88、3.44μmol/L的王不留行黄酮苷和维生素C阳性对照组(浓度为100μmol/L)预孵育12 h后,再分别以H2O2和高糖诱导内皮细胞损伤。SRB法测定细胞活力,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。与模型组相比,王不留行黄酮苷13.76、6.88、3.44μmol/L组均可改善H2O2和高糖损伤模型的细胞活力,尤以13.76μmol/L作用最为显著(P0.01);并且王不留行黄酮苷13.76μmol/L显著降低H2O2和高糖损伤组培养液中LDH和MDA释放量,增强细胞内SOD活性。     

山楂叶金丝桃苷对高糖诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及机制

为研究金丝桃苷对高糖诱导的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞氧化损伤的保护作用及机制,用含100mmo L/L葡萄糖和分别为20、50、100μmo L/L金丝桃苷的培养基共同孵育SH-SY5Y细胞36 h,检测细胞活力、细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性,细胞内活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及SIRT1和NF-кB基因的mRNA水平和蛋白含量。结果显示金丝桃苷可提高高糖诱导后SH-SY5Y细胞的存活率,抑制细胞LDH释放,清除ROS,降低MDA含量与caspase-3活性,增强SOD、CAT活性和GSH含量;同时,金丝桃苷还能提高SIRT1基因的mR-NA表达及蛋白含量,降低NF-кB基因的mRNA水平和蛋白含量。结果表明金丝桃苷能通过激活SIRT1基因,抑制NF-кB基因保护高糖所致SH-SY5Y细胞的氧化损伤。     

唐古特大黄多糖对过氧化氢所致肠上皮细胞损伤的保护作用

目的:观察唐古特大黄多糖(Rheumtanguticum polysaecharide,RTP)对过氧化氢所致正常人肠上皮细胞损伤的保护作用.方法:以过氧化氢(100μmol/L)诱导正常人肠上皮细胞损伤,损伤前用RTP(30,100,300 μg/ml)预处理细胞.采用MTT比色法测定细胞活力并进行形态学观察;吖啶橙染色法及流式细胞术观察细胞凋亡情况,采用分光光度法,用相应试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:加入过氧化氢后,细胞活力及SOD活性均降低,而MDA含量、LDH释放量及细胞凋亡数量均增高,与正常组比较具显著性差异(P＜0.05或0.01);以RTP预处理细胞后发现,细胞活力明显增高,且SOD活性增强,同时,MDA水平、LDH活性均降低并可使凋亡细胞数减少.结论:RTP对过氧化氢所致的肠上皮细胞损伤具保护作用,且能抑制细胞凋亡及坏死,表明其具有一定的抗氧化损伤作用.     

过氧化氢预处理对H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的：活性氧介导的氧化损伤是缺血再灌注损伤的重要机制,本研究通过观察H2O2预处理对氧化损伤的H9c2心肌细胞存活率和细胞凋亡的影响,探讨其保护H9c2心肌细胞的作用机制。方法：体外培养H9c2心肌细胞,取对数生长期细胞用于实验研究。建立H2O2预处理抵抗高浓度H：O：诱导的细胞氧化损伤模型,实验分组如下：（1）正常对照组（CTL）;（2）损伤组（INJURY）;（3）预处理组十损伤组（PC）。应用CCK8法检测细胞存活率;试剂盒检测胞内MDA水平和T．sOD活性;Hoechst33258染色观察凋亡形态;Annexin-V／PI双染与流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：25vLmol／L的H202预处理90rain能明显地保护H9c2心肌细胞抵抗400μmol／LH2O2诱导的氧化损伤,提高细胞存活率,下调MDA水平,上调SOD活性,抑制细胞凋亡,降低细胞凋亡率。结论：低浓度H2O2预处理能减轻H9c2心肌细胞的氧化损伤,抑制氧化损伤诱导的心肌细胞凋亡,具有很好的抗氧化损伤和抗心肌细胞凋亡的保护作用,其作用机制可能与细胞SOD活性上调有关。H2O2预处理为临床治疗心肌缺血／再灌注损伤提供了一项新策略。     

荭草花醇提物对H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用机制研究

研究荭草花醇提物对H9c2心肌细胞氧化损伤的保护作用机制。采用200μmol/L H_2O_2作用H9c2细胞0.5 h,建立H9c2细胞氧化损伤模型。将细胞分为正常对照组、H9c2细胞氧化损伤模型组、不同浓度荭草花醇提物(20、40、80μg/m L)预处理组。采用MTS法检测细胞存活率;生化试剂盒检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量,细胞内丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力;Western blot测定cleavedcaspase-3、Bcl-2、Bax、p-AKT和AKT的表达。与模型组比较,荭草花醇提物能明显增加心肌细胞存活率,降低LDH释放量和MDA含量,提高SOD及CAT活性,并呈剂量依赖性抑制H_2O_2诱导的氧化应激损伤。荭草花醇提物下调cleaved caspase-3和Bax的蛋白水平,上调Bcl-2的表达,减少心肌细胞凋亡;增加细胞中p-AKT的表达,且这种表达可被PI3Ks抑制剂LY294002抵消。表明荭草花醇提物可减轻H_2O_2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤,其机制可能与减少细胞凋亡,平衡氧化应激产物有关,且部分依赖于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K/Akt)通路。     

番茄红素对血管内皮细胞氧化应激损伤的作用及机制研究

目的:观察番茄红素(lycopene,LYC)对于血管内皮细胞功能的作用,探讨其作用机制。方法:人脐静脉内皮细胞(HUVECs)处理实验分组:对照组,H2O2组,H2O2+LYC组(1、2、4、8μmolL-1)。MTT法检测HUVECs存活率;免疫印迹法(Western blot)检测p38MAPK蛋白磷酸化水平、抗凋亡蛋白B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2)及线粒体凋亡通路相关蛋白bax的表达;细胞黏附能力测定和伤口愈合实验检测HUVECs粘附率和迁移率;TUNEL法检测HUVECs凋亡率;ELASA法测定HUVECs内活性氧(ROS),超氧化物歧化酶(SOD),乳酸盐脱氢酶(LDH)释放量和caspase-3的活性。结果:H2O2损伤后HUVECs存活率显著降低(P0.01),凋亡率显著增加(P0.01),黏附和迁移能力显著降低(P0.01),bax和p-p38MAPK的表达上调,bcl-2的表达下调,并且ROS、LDH的释放和caspase-3的活性增加(P0.01),SOD的释放减少。而LYC的预处理可以明显逆转H2O2以上作用。结论:H2O2氧化应激损伤中,LYC保护内皮细胞可能与其抗过氧化损伤细胞凋亡,抑制异常的p38MAPK信号通路有关。     

籽瓜多糖对H_2O_2致PC12细胞氧化损伤的保护作用

本文研究了籽瓜多糖(SWP)对H2O2致PC12细胞氧化应激损伤的影响及其机制。通过建立H2O2诱导PC12细胞氧化损伤模型,CCK-8法测定细胞存活率;硫辛酰胺脱氢酶催化的INT显色反应检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量,DCFH-DA检测细胞内ROS;ELISA法检测8-OHd G;JC-1染色检测细胞线粒体膜电位;利用caspase-3可以催化底物Ac-DEVD-p NA的反应检测caspase-3活性;应用caspase-9催化特异性底物Ac-LEHDp NA检测caspase-9活性。结果显示:过氧化氢组与对照组相比,终浓度为500μmol/L H2O2作用细胞24 h后,细胞活力显著下降(P0.01);LDH释放量和细胞内ROS增加(P0.01);8-OHd G含量上升(P0.01);线粒体膜电位下降(P0.01);caspase-3和caspase-9活性增强(P0.01)。与H2O2损伤组相比,不同剂量的SWP预处理后,能显著改善H2O2引起的上述指标的变化(P0.05)。由此得出:SWP对H2O2诱导的PC12细胞的氧化损伤具有一定的保护作用。     

五味子对H_2O_2诱导的HaCaT细胞氧化应激损伤的保护作用

检测五味子不同组分对H2O2诱导的HaCaT细胞氧化应激损伤的保护作用,筛选得到其活性组分。利用大孔吸附树脂法,对五味子果实提取物进行分离纯化,得到不同的组分段。以DPPH自由基清除能力和总抗氧化能力(ABTS法)为考察指标,对五味子各组分的抗氧化活性进行评价;采用MTT法筛选五味子各组分对H2O2诱导的HaCaT细胞氧化应激损伤的保护作用,获得活性组分。结果显示,50%乙醇洗脱物抗氧化活性最强,能提高H2O2处理后的HaCaT细胞存活率,减少MDA的生成,上调SOD酶和GSH酶活性。研究结果证实,50%乙醇洗脱物是五味子保护皮肤细胞免受H2O2诱导氧化应激的活性组分。     

低能氩离子注入对甜瓜种子发芽及幼苗某些生理生化指标的影响

以能量25 keV、不同剂量Ar 离子注入甜瓜种子,其发芽率均有所降低,且可不同程度提高O2-·产生速率和H2O2含量,同时过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性增加,膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)含量下降;剂量过大时,CAT、SOD活性下降,MDA含量上升.     

核糖核酸酶抑制因子对H_2O_2损伤的大鼠神经胶质瘤细胞系C6的影响

核糖核酸酶抑制因子 (ribonucleaseinhibitor,RI)是广泛存在于哺乳动物细胞浆中的一种酸性糖蛋白 .为了进一步了解RI的功能 ,根据RI分子结构富含巯基的特点 ,研究了RI对过氧化氢(H2 O2 )损伤的大鼠神经胶质瘤细胞 (C6 )的影响 .用不同浓度的H2 O2 分别作用于转染有RIcDNA并且RI过表达的C6细胞和正常C6细胞 ,对比损伤前后 2者的细胞存活率、LDH漏出量、细胞内GSH和MDA含量差别 ,以及细胞内抗氧化酶类GPX、CAT和GST活性的差别 .结果表明 ,与正常C6细胞相比 ,RI过表达的C6细胞在H2 O2 作用下存活率高 ,LDH漏出量、MDA含量明显减少 ,而细胞内GSH较多 ;RI过表达的C6细胞在损伤前后均表现出更强的CAT和GST活性 .提示RI具有抗氧化功能 ,能够减轻H2 O2 所致的细胞过氧化损伤 .     

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对损伤心肌细胞的保护作用

目的：观察3,6-（二甲氨基）-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐（IHC-93）对培养心肌细胞损伤的影响。方法：在培养的心肌细胞建立低氧／复氧损伤模型和过氧化氢损伤模型,观察心肌细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA含量,以研究IHC-93对培养心肌细胞损伤的影响。结果：10、20、40μmol／LIHC-93呈剂量依赖地提高损伤心肌细胞存活率和SOD的活性,减少LDH的释放,降低MDA含量。结论：IHC-93对损伤心肌细胞具有直接保护作用。     

微囊藻毒素缓解过氧化氢胁迫下铜绿微囊藻损伤的初步研究

过氧化氢可抑制藻类生长, 同时会导致微囊藻毒素(Microcystins, MCs)的释放, 实验设置4个处理组探讨了外源微囊藻毒素MC-LR对H2O2胁迫下铜绿微囊藻生理生化变化的影响。结果表明: 在H2O2胁迫下, 微囊藻的生长和光合活性受到显著抑制, 藻细胞存活率降低, ROS含量明显增加, SOD活性上升。与单独H2O2胁迫相比, 加入MC-LR能增加微囊藻细胞的存活率。250 mol/L H2O2处理24h和48h后, 在培养基中加入200 ng/mL MC-LR可以缓解H2O2对铜绿微囊藻光合系统PSII活性的抑制作用。当微囊藻暴露于250 mol/L H2O2环境中时, 添加了MC-LR处理组藻细胞中的ROS含量明显减少(P0.05)。在相同浓度H2O2且加入了外源MC-LR后藻细胞SOD活性下降(P0.05)。因此, 微囊藻毒素MC-LR可缓解250 mol/L H2O2引起的氧化损伤并增强微囊藻自身的生存能力。研究结果有利于阐明H2O2胁迫影响产毒蓝藻生长代谢的途径及MCs生物学意义。