腹腔注射法制备一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型

目的:建立可靠的急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病的动物模型。方法:雄性SD大鼠,分次腹腔注射CO染毒制备模型,动态监测尾血碳氧血红蛋白(HbCO)浓度;Morris水迷宫检测大鼠1-5w逃避潜伏期;尼氏染色及TUNEL原位末端凋亡染色检测大脑皮质及海马细胞损伤及凋亡。结果:染毒后,大鼠出现典型的CO重度中毒症状,体内血液HbCO浓度迅速升高,使用分次腹腔注射法,大鼠可维持长时间(>12h)高HbCO状态(HbCO>48%);中毒组大鼠水迷宫检测认知功能较对照组下降,病理学检查显示大鼠出现脑细胞损伤、凋亡明显。结论:本研究建立了一种较为符合迟发性脑病临床特征的动物模型,具有简单、可靠、重复性好的特点,为深入研究急性CO中毒致迟发性脑损伤的机制提供可靠基础。     

七叶皂苷钠对一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型细胞凋亡 及调控凋亡基因表达的影响

目的:探讨七叶皂苷钠对一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型细胞凋亡及Caspase-3表达的影响。方法:将30只大鼠随机分为正常对照组、一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型对照组和七叶皂苷钠治疗组,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫组化法检测Caspase-3的表达。结果:治疗组大鼠脑细胞凋亡率及Caspase-3表达较迟发性脑病对照组显著降低(P<0.01)。结论:七叶皂苷钠对一氧化碳中毒迟发性脑病的脑保护作用机制可能与干预脑细胞凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关。     

腹腔注射法制备一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型

目的：建立可靠的急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病的动物模型。方法：雄性SD大鼠,分次腹腔注射CO染毒制备模型,动态监测尾血碳氧血红蛋白（HbCO）浓度;Morris水迷宫检测大鼠1-5w逃避潜伏期;尼氏染色及TUNEL原位末端凋亡染色检测大脑皮质及海马细胞损伤及凋亡。结果：染毒后,大鼠出现典型的CO重度中毒症状,体内血液HbCO浓度迅速升高,使用分次腹腔注射法,大鼠可维持长时间（〉12h）高HbCO状态（HbCO〉48%）;中毒组大鼠水迷宫检测认知功能较对照组下降,病理学检查显示大鼠出现脑细胞损伤、凋亡明显。结论：本研究建立了一种较为符合迟发性脑病临床特征的动物模型,具有简单、可靠、重复性好的特点,为深入研究急性CO中毒致迟发性脑损伤的机制提供可靠基础。     

急性一氧化碳中毒131例临床分析

目的：探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）患者的发病特点、临床表现及其对预后的影响。方法：回顾性分析2006年1月一2011年12月我院收治的131例ACOP患者,将其按病情的严重程度分为轻、中、重度3组,比较各组的发病原因和临床表现。结果：接触时间、基础疾病、血清肌酸激酶（CK）、昏迷时间在3组间差异有显著性（P〈0．01）,年龄、性别、中毒原因方面3组间差异无显著性（P〉0．05）。迟发性脑病组和无迟发性脑病组在年龄、基础疾病、并发症、接触时间、昏迷时间、CK方面差异有显著性（P〈0．01）;而在性别、中毒原因方面差异无显著性（P〉0．05）。结论：对于ACOP患者而言,接触时间长、伴有基础疾病、昏迷时间长、CK高不仅提示病情的严重程度,更是迟发性脑病的易患因素。而高压氧治疗是ACOP的首选及有效的治疗方法。     

一氧化碳中毒并发迟发性脑病的护理

急性一氧化碳中毒患者经过及时的积极治疗后,多数可以治愈,但也有部分患者出现迟发性脑病,又称急性一氧化碳中毒后续症、后发症、续发症等,是指急性一氧化碳患者,意识清醒后,经过一段假愈期,突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病[1]。该病病程长,恢复慢,并发症多,致残率高,严重危害人们的健康,影响生活质量。我院于2003年12月~2007年2月共收治958例一氧化碳中毒患者,其中并发迟发性脑病患者123例(占12·8%),现将护理体会总结如下。1临床资料123例患者中,男78例,女45例,年龄8~52岁,病因为通风条件不良的室内使用热水器…     

高氧液治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病的临床疗效观察

目的:观察高氧液治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病的临床效果。方法:对68例急性一氧化碳中毒迟发脑病患者进行高氧液治疗,分析治疗前、后脑电图变化及临床疗效。结果:高氧液治疗组同治疗前及对照组相比,急性一氧化碳中毒迟发脑病患者脑电图明显好转,临床总有效率显著提高。结论:高氧液对急性一氧化碳中毒迟发脑病患者有显著治疗效果,脑电图可作为诊断病情及观察临床疗效的一个重要的客观指标。     

高氧液治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病的临床疗效观察

目的：观察高氧液治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病的临床效果。方法：对68例急性一氧化碳中毒迟发脑病患者进行高氧液治疗,分析治疗前、后脑电图变化及临床疗效。结果：高氧液治疗组同治疗前及对照组相比,急性一氧化碳中毒迟发脑病患者脑电图明显好转,临床总有效率显著提高。结论：高氧液对急性一氧化碳中毒迟发脑病患者有显著治疗效果,脑电图可作为诊断病情及观察临床疗效的一个重要的客观指标。     

鼻咽癌放疗后致迟发性放射性脑病34例临床分析

目的：探讨鼻咽癌放疗后致迟发性放射性脑病的临床特征。方法：对中南大学湘雅医院神经内科所收治的34例鼻咽癌放疗后致迟发性放射性脑病患者临床资料、治疗方法及预后进行回顾性研究。结果：34例迟发性放射性脑病患者的临床特征包括头痛、头晕、记忆力下降、精神异常、抽搐、复视、面瘫或面部麻木、听力下降、言语增多、肢体无力、走路不稳、肢端麻木等。头部MRIT1WI呈低信号,T2WI呈高信号,增强后呈不规则强化。34例均随访,其中死亡11例,占32.35%;现存活23例,17例伴有严重症状,生存质量差,占50%。结论：鼻咽癌放疗后致迟发性放射性脑病临床表现各异,患者预后较差,临床上需尽早诊断,积极治疗,定期随诊。     

对肝炎患者进行胆碱酯酶活性监测的临床意义分析

目的:血清胆碱酯酶活性(CHE)是反应肝细胞损害的灵敏指标,对于肝炎疾病的临床应用具有重大的价值,评估血清胆碱酯酶的活性变化是本文的主要目的.方法:对各种类型肝炎患者的CHE活性采用医院引进的国外先进的全自动生化分析仪进行检测,并对患病肝炎组与正常组进行胆碱酯酶活性的对照(P＜0.01).结果:三组肝炎患者在接触时间、基础疾病、血清肌酸激酶(CK)、昏迷时间等有差异有显著性(P＜0.01),在年龄、性别、中毒原因方面没有显著性差异(P＞0.05).迟发性脑病组和无迟发性脑病组在年龄、基础疾病、并发症、接触时间、昏迷时间、CK方面差异有显著性(P＜0.01);而在性别、中毒原因方面差异无显著性(P＞0.05).结论:最终结果表明,CHE活性检测对于判定肝炎患者的预后具有重大的价值和作用,应得到充分的重视,而广泛、有效的应用于临床.     

高压氧治疗一氧化碳中毒79例

目的:探讨一氧化碳中毒后高压氧(HBO)综合治疗的临床效果.方法:对79例一氧化碳中毒患者应用高压氧治疗后的临床效果进行分析.结果:痊愈65例(82%),有效9例(11%),死亡2例(3%),发生迟发性脑病3例(4%),其中1例在治疗17次后中毒症状基本控制,但放弃治疗1周后复发.结论:HBO在一氧化碳中毒治疗中具有突出疗效,HBO治疗患者治愈率高,清醒快,病死率低,并发症少.     

有机磷农药中毒反跳的预防

急性有机磷农药中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前,多在急性中毒后48～96h突然死亡,称为反跳。此症状在中毒早期如果治疗、护理不及时,发生率极高。我院2001年1月－2008年12月收治53例有机磷农药中毒患者,经采取一系列治疗及护理措施,除6例病情较重死亡外,无1例发生反跳,现总结报告如下。     

奥拉西坦联合高压氧治疗重度一氧化碳中毒的疗效及对血清LPA、H-FABP及认知功能的影响

目的:探讨奥拉西坦联合高压氧治疗重度一氧化碳中毒的疗效及对血清溶血磷脂酸(LPA)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)及认知功能的影响。方法:选择2016年1月-2018年1月我院收治的重度一氧化碳中毒患者90例进行研究,以随机数表法分为观察组(n=48)和对照组(n=42)。对照组给予高压氧治疗,观察组在对照组的基础上加用奥拉西坦治疗。比较两组患者的临床疗效、血清LPA、H-FABP、认知能力、住院时间、迟发性脑病发生率。结果:两组总有效率分别为93.75%、76.19%,差异显著(P0.05);治疗前,两组血清LPA、H-FABP水平无显著性差异;治疗后,两组血清LPA、H-FABP均显著下降,且观察组血清LPA、H-FAB P水平低于对照组,(P0.05);治疗前,两组患者认知功能无显著性差异;治疗后,两组认知功能较治疗前均显著升高(P0.05),且观察组定向力、记忆力、注意力、语言能力水平均明显高于对照组(P0.05);观察组患者住院时间、迟发性脑病发生率均显著低于对照组,差异显著(P0.05)。结论:在重度一氧化碳中毒患者中应用奥拉西坦联合高压氧效果显著,可有效改善患者血清LPA、H-FABP水平及认知功能。     

有机磷中毒反跳的防范和护理

急性有机磷农药中毒在临床上是常见的．然而．治疗时部分患者在症状缓解的恢复期或迟发性神经病发病前。多在急性中毒后48-96h。病情会出现危急变化,甚至死亡,这种现象在临床上称为“反跳”。此症状在中毒早期如果治疗、护理不及时．发生率极高。因此,在救治时应把握有机磷中毒反跳发生的原因与规律,严密观察病情变化,及时发现反跳的先兆症状．及早治疗,降低急性有机磷中毒反跳的发生．从而降低死亡率．提高抢救成功率。我院2005年1月～2008年3月收治60例急性有机磷中毒病人．由于抢救护理措施得当．56例患者抢救成功．其中5例发生反跳14例患者抢救无效死亡。现报告如下。     

扩散性抑制对脑缺血后海马迟发性神经元死亡的影响

目的为了研究阻断大鼠局灶性脑缺血诱导的扩散性抑制对同侧海马迟发性神经元死亡的影响。方法颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,采用电生理学方法记录扩散性抑制波,尼氏染色和TUNEL染色检测海马迟发性神经元死亡;观察阻断局灶性脑缺血再灌注诱导的扩散性抑制对海马迟发性神经元死亡的影响。结果不给予SD阻断剂,大脑中动脉缺血模型有39%的动物出现海马迟发性神经元死亡;用MK-801阻断扩散性抑制后仅10%的动物出现海马迟发性神经元死亡,机率明显减小。结论局灶性脑缺血引起的海马迟发性神经元死亡可能与扩散性抑制由缺血区不断向远隔部位播散有关。     

经内镜鼻胆管引流术治疗腹腔镜胆囊切除术后迟发性胆漏

目的:探讨腹腔镜胆囊切除术后迟发性胆漏经内镜鼻胆管引流术治疗的可行性.方法:对腹腔镜胆囊切除术后7例明确病因的迟发性胆漏患者的临床资料进行回顾分析.结果:最初2例患者行开腹手术1例术中证实胆囊床迷走胆管漏,缝合漏口,腹腔冲洗引流,1例证实肝总管侧壁漏,行肝总管侧壁修补+T管引流术,另5例腹腔镜胆囊切除术后迟发性胆漏患者经内镜鼻胆管引流加腹腔引流治愈.随访1-13年疗效满意.结论:LC术后近期患者腹痛应考虑迟发性胆漏的可能,ERCP+ENBD是治疗腹腔镜胆囊切除术后迟发性胆漏的一种有效方法.     

1例急性马拉硫磷中毒并发急性胰腺炎的护理

马拉硫磷属低毒类有机磷农药,中毒后常并发心肌炎、肝脏损害、肾脏损害、肺水肿、脑水肿、胰腺炎、上消化道出血、中间型综合征、迟发性多发性神经病等．其中,并发急性胰腺炎少见,如不及时治疗,后果严重。我科近期收治1例急性马拉硫磷中毒并发急性胰腺炎患者．经过有效的治疗、精心的护理．效果满意,现将护理报告如下。     

醒脑静联合高压氧对急性一氧化碳中毒患者脑功能、肝肾功能及血清氧自由基的影响

摘要 目的：探讨醒脑静联合高压氧对急性一氧化碳中毒（ACOP）患者脑功能、肝肾功能及血清氧自由基的影响。方法：选取2017年1月至2020年1月期间我院收治的ACOP患者60例,按照随机数字表法将患者分为对照组（n=30）和研究组（n=30）,在常规治疗的基础上,对照组给予高压氧治疗,研究组给予醒脑静联合高压氧治疗,对比两组疗效、脑功能、肝肾功能、血清氧自由基以及平均苏醒时间、平均住院时间、迟发性脑病发生率。结果：研究组的临床总有效率为93.33%（28/30）,高于对照组的70.00%（21/30）（P<0.05）。两组治疗后天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)均较治疗前下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。两组治疗后丙二醛 （MDA）较治疗前下降,且研究组低于对照组（P<0.05）;两组治疗后超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）均较治疗前升高,且研究组高于对照组（P<0.05）。两组治疗后年龄相关性脑白质改变（ARWMC）分级量表、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分均较治疗前下降,且研究组低于对照组（P<0.05）;两组治疗后简易精神状态检查量表(MMSE)评分较治疗前升高,且研究组高于对照组（P<0.05）。研究组平均苏醒时间、平均住院时间均短于对照组,迟发性脑病发生率少于对照组（P<0.05）。结论：醒脑静联合高压氧治疗ACOP患者的疗效显著,有助于患者恢复,可有效清除其血清氧自由基,保护其脑功能、肝肾功能,减少迟发性脑病发生率。     

家兔迟发性面瘫模型建立及药物干预研究

目的:优化迟发性面瘫的建模方法,并对药物的神经保护作用进行观察。方法:家兔48只共96侧面神经,分A、B、C、D 4个实验组,以一侧面神经进行实验处理,另一侧为自身对照。A组:直视下钳夹损伤桥池段面神经;B组:直视下向桥小脑角注射动脉血,以诱导血管痉挛;C组:处理因素=A组+B组;D组:在C组基础上,应用药物(强的松+丹参+维生素B1+维生素B12)干预。观察家兔面瘫,并做面神经病理切片,比较各组间迟发性面瘫发生率、面瘫持续时间及预后。结果:面瘫发生情况:A组6只家兔(6/11,54.5%)出现迟发性面瘫;平均面瘫持续时间为13.2天。B组有2只(2/12,16.7%)出现迟发性面瘫,平均持续8天。C组6只(6/12,50%)家兔出现迟发性面瘫,平均持续14.3天。D组4只(4/12,33.33%)出现迟发性面瘫,平均持续6天。所有自身对照侧均无面瘫发生。病理:各组均见神经纤维水肿;A、C两组呈高度水肿改变,神经束周围结构紊乱;B组见神经内血管细小,而水肿较A、C两组轻微;D组呈轻度水肿改变。结论:C组出现迟发性面瘫几率高,是较好的模型;联合应用强的松、丹参、维生素B1、维生素B12虽不能防止迟发性面瘫发生,但可使迟发性面瘫病程明显缩短。     

家兔迟发性面瘫模型建立及药物干预研究

目的：优化迟发性面瘫的建模方法,并对药物的神经保护作用进行观察。方法：家兔48只共96侧面神经,分A、B、C、D4个实验组,以一侧面神经进行实验处理,另一侧为自身对照。A组：直视下钳夹损伤桥池段面神经;B组：直视下向桥小脑角注射动脉血,以诱导血管痉挛;C组：处理因素=A组＋B组;D组：在C组基础上,应用药物（强的松＋丹参＋维生素BI＋维生素B12）干预。观察家兔面瘫,并做面神经病理切片,比较各组间迟发性面瘫发生率、面瘫持续时间及预后。结果：面瘫发生情况：A组6只家兔（6／11,54．5％）出现迟发性面瘫;平均面瘫持续时间为13．2天。B组有2只（2／12,16．7％）出现迟发性面瘫,平均持续8天。C组6只（6／12,50％）家兔出现迟发性面瘫,平均持续14.3天。D组4只（4／12,33．33％）出现迟发性面瘫,平均持续6天。所有自身对照侧均无面瘫发生。病理：各组均见神经纤维水肿;A、c两组呈高度水肿改变,神经束周围结构紊乱;B组见神经内血管细小,而水肿较A、C两组轻微;D组呈轻度水肿改变。结论：C组出现迟发性面瘫几率高,是较好的模型;联合应用强的松、丹参、维生素B1、维生素B12虽不能防止迟发性面瘫发生,但可使迟发性面瘫病程明显缩短。     

烙铁头蛇咬伤后迟发性出血的临床分析

目的探讨烙铁头蛇咬伤后迟发性出血的临床特点及治疗方法。方法对我院11例烙铁头蛇咬伤后出现迟发性出血的患者进行回顾性分析,总结其临床特点及治疗方法,并分析其病因。结果迟发性出血通常发生在烙铁头蛇咬伤后的第5～6天,发病率约16.42%;11例患者均出现伤口流血不止、皮下淤斑、牙龈出血及鼻衄,其中1例伴有便血及血尿,同时凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间及凝血酶时间均显著延长。经及时给予抗蛇毒血清、补充血容量等治疗,11例患者均痊愈。结论烙铁头蛇咬伤后迟发性出血并不少见,及早发现、积极处理是治愈的保证。