有氧运动联合螺旋藻多糖对糖尿病大鼠学习记忆能力的影响及其机制*

目的:研究有氧运动联合螺旋藻多糖对糖尿病大鼠学习记忆能力及对海马脑组织p75^NTR信号相关蛋白的影响。方法:采用高糖高脂饮食喂养4周配合低剂量腹腔注射的方法复制Ⅱ型糖尿病大鼠实验模型。成模后随机分为:模型组(B组)、运动+糖尿病组(C组)、螺旋藻多糖+糖尿病组(D组)、运动+螺旋藻多糖+糖尿病组(E组),另设正常对照组(A组)。共5组,每组12只。C组和E组施加6周的有氧游泳训练,D组和E组给予螺旋藻多糖灌胃6周,A组不施加任何干预。用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;Tunel染色法检测神经元细胞凋亡情况;ELISA法检测BDNF含量,Western blot法检测p75^NTR和cleaved caspase-3蛋白表达,免疫组化法检测cleaved caspase-3表达变化。同时观察大鼠随机血糖、血胰岛素等指标的变化。结果:①与A组比较,B组不同时间点上的体重均显著降低(P＜0.01);与B组比较,C、D、E组在不同时间点上的体重差异均无统计学意义(P均＞0.05)。与A组比较,B组的血糖和胰岛素水平显著升高(P＜0.01);与B组比较,干预各组的血糖和胰岛素水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01)。②与A组比较,B组寻找平台的逃避潜伏期明显延长(P＜0.01),目标象限时间和穿越平台次数显著减少(P＜0.01);与B组比较,各干预组逃避潜伏期均显著缩短(P＜0.05或P＜0.01),穿越平台次数均显著增加(P＜0.05或P＜0.01),其中以E组效果最好。③与B组比较,干预各组海马神经细胞凋亡减少,p75^NTR、cleaved caspase-3蛋白表达显著降低(P＜0.05或P＜0.01),BDNF含量明显增加(P＜0.05或P＜0.01)。其中以E组效果更为明显。结论:有氧运动与螺旋藻多糖能有效改善糖尿病大鼠学习记忆,其中以两者联合组的效果更为显著,其机制可能与其更好的调节p75^NTR信号相关蛋白的表达,一定程度抑制细胞凋亡,从而有效改善Ⅱ型糖尿病学习记忆,发挥神经保护作用有关。     

有氧运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌ERK1/2活性的影响

目的：观察有氧运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞外信号调节激酶（ERK1/2）活性的影响,探讨有氧运动对2型糖尿病的预防和调控机制。方法：将75只SD大鼠随机分为正常对照组（CON）、糖尿病对照1组（DC1）、糖尿病运动1组（DE1）、糖尿病对照2组（DC2）、糖尿病运动2组（DE2）5组（n=15）。正常对照组用普通饲料喂养,糖尿病组用高脂高糖配方饲料喂养。经过8周高脂高糖喂养后,糖尿病2组大鼠腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）,诱发2型糖尿病;糖尿病运动1组游泳的最后1周初和糖尿病对照1组同时注射STZ,注射剂量为35 mg/kg,3 d后尾部取血测血糖≥ 16.7 mmol/L为造模成功。运动干预8周后,测定大鼠血清胰岛素、骨骼肌中ERK1/2蛋白表达等指标。结果：①与正常对照组比较,糖尿病各对照组血液中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、游离脂肪酸（FFA）显著升高（P<0.05,P<0.01）,空腹血糖（FBG）、胰岛素（FIN）含量和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）显著升高（P<0.01）,ERK1/2磷酸化的蛋白表达显著下降（P<0.05）,糖尿病对照2组ERK1/2蛋白含量显著下降（P<0.05）;②8周游泳运动后,与糖尿病对照组比较,糖尿病运动组血液中TC、TG、FFA、LDL-C显著下降（P<0.05）,FBG、FIN、HOMA-IR显著下降（P<0.05,P<0.01）,ERK1/2磷酸化蛋白表达显著升高（P<0.05）。结论：长时间有氧运动,增加了骨骼肌ERK1/2磷酸化水平,改善了2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的状况,降低血糖。这可能是改善糖代谢紊乱,提高胰岛素敏感性的机制之一。     

糖尿病对学习记忆的影响及其机制

糖尿病是一种严重影响人类健康的疾病,糖尿病慢性脑病则是其并发症之一,主要表现为患学习与记忆能力下降。本针对糖尿病对患学习与记忆能力的影响及其机制予以概述。     

有氧运动联合褪黑素对Ⅱ型糖尿病大鼠骨质疏松的影响

目的：观察有氧运动和褪黑素对Ⅱ型糖尿病大鼠骨质疏松的影响。方法：6周龄的成年雌性SD大鼠60只,随机分为安静对照组（N组）10只和Ⅱ型糖尿病模型组50只,N组大鼠不加任何干预,Ⅱ型糖尿病模型组大鼠一次性腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素（STZ）,1周后检测大鼠血糖大于16.7 mmol/L为Ⅱ型糖尿病造模成功,将40只成模大鼠随机分为糖尿病对照组（D）、糖尿病+有氧运动组（DE）、糖尿病+褪黑素组（DM）、糖尿病+有氧运动+褪黑素组（DEM）,每组10只;DE组和DEM组大鼠采用20 min的递增负荷的方式进行跑台有氧运动,训练持续6周,DM组和DEM组大鼠每天灌胃40 mg/kg褪黑素,观察各组大鼠体重、脊椎骨以及左右股骨骨密度（BMD）、观察大鼠血糖、血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、血清总钙（Ca）、无机磷（P）和甲状旁腺素（PTH）的变化。结果：与N组相比,D组大鼠体重、血清SOD、GSH-Px水平、血Ca、腰椎和左右股骨BMD显著降低（P < 0.05,P < 0.01）,血糖、血清MDA和血PTH水平显著升高（P < 0.01）,血P无明显变化（P > 0.05）;与D组比较,DE组、DM组大鼠大鼠体重、血清SOD、GSH-Px水平、血Ca、腰椎和左右股骨BMD显著升高（P < 0.05,P <0.01）,血糖、血清MDA和血PTH水平显著降低（P < 0.05,P < 0.01）,血P无明显变化（P > 0.05）,有氧运动和褪黑素同时干预效果更好。结论：有氧运动和褪黑素均能改善糖尿病骨质疏松,且两者联合干预的效果更加显著,其可能与通过提高糖尿病大鼠的抗氧化应激能力,调节糖的代谢从而有效地降低血钙和PTH,改善BMD来缓解骨质疏松有关。     

亚麻木酚素对2型糖尿病小鼠学习记忆的影响及其机制初探

目的:研究亚麻木酚素(Flax ligands,FL)对2型糖尿病模型小鼠空间学习记忆的影响及其初步机制。方法:雄性C57小鼠随机分为对照组(Con)、糖尿病模型组(DM)及亚麻木酚素治疗组(DM+FL),DM与DM+FL组给予高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导2型糖尿病模型,之后DM+FL组灌胃给予FL 10 mg/kg,每日一次,连续14天,Con与DM组给予等量生理盐水。通过新物体识别试验、Morris水迷宫试验检测小鼠的学习记忆能力,利用Western blot技术测定小鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)及谷酰胺AMPA受体845位磷酸化(pGluA1-Ser845)蛋白表达水平。结果:与Con组比较,DM组小鼠新物体识别指数显著下降(P<0.01),在Morris水迷宫中逃避潜伏期延长(P<0.05),在目的象限内徘徊时间减少(P<0.01);小鼠海马区BDNF和pGluA1-Ser845的蛋白表达水平均显著低于对照组(P<0.01)。与DM组相比,DM+FL组小鼠新物体识别指数显著提高(P<0.01),在Morris水迷宫中逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),目的象限徘徊时间显著增多(P<0.05);小鼠海马区BDNF和pGluA1-Ser845的蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。结论:亚麻木酚素对2型糖尿病小鼠学习记忆有明确改善作用,增加海马BDNF和pGlu-A1-Ser845的表达可能是其潜在作用机制。     

有氧运动和褪黑素对2型糖尿病大鼠抗氧化运动功能的影响

目的：探讨有氧运动和褪黑素对糖尿病大鼠抗氧化功能的影响。方法：成年sD大鼠50只随机分为5组（n=10）：正常对照组（N）、糖尿病组（D）、糖尿病运动组（D＋E）、糖尿病褪黑素组（D＋M）、糖尿病运动和褪黑素组（D＋E＋M）,观察大鼠血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）、血糖和血脂的变化。结果：与N组相比,D组大鼠血清SOD、cSH-PX水平、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量下降,MDA水平、血糖、胆固醇（TC）、血清甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量明显上升（P〈0．05,P〈0．01）。D＋E组和D＋M组大鼠与D组比较血清中SOD、GSH-Px活性、HDL-C含量显著升高,MDA水平、血糖、TC、TG和LDL-C含量显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,有氧运动和褪黑素同时干预可使糖尿病大鼠血清中SOD、GSH-Px活性、HDL-C含量进一步升高,MDA水平、血糖、TC、TG和LDL-C含量进一步降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：有氧运动扣褪黑素均能对糖尿病大鼠氧化应激有明显的抑制作用,且两者联合干预的效果更加显著,其可能机制与糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱状态改善有关。     

APP5肽对糖尿病小鼠学习记忆功能与海马神经元蛋白表达的影响

目的研究APP5肽对糖尿病模型小鼠学习记忆能力及海马神经元蛋白表达的影响。方法用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型,应用APP5肽（0.0014 mg/kg）皮下注射治疗,5周后进行Morris水迷宫试验;小鼠脑组织海马做Akt、PI3K、P-CREB、Bcl-2、Bax、CytoC免疫组织化学染色;另一部分鼠脑海马,做Bcl-2、Bax抗体蛋白免疫印记。结果（1）水迷宫试验：糖尿病模型小鼠到达站台游动时间比正常对照组延长（P〈0.01）;而APP5肽皮下注射治疗组较DM组动物分别缩短（P〈0.01）。（2）神经免疫组织化学实验和Western blot：给予APP5肽糖尿病小鼠与对照组小鼠海马组织内神经元表达细胞存活相关蛋白及抗凋亡相关蛋白PI3K、Akt、P-CREB、Bcl-2阳性细胞数相似,明显高于糖尿病小鼠（P〈0.01）;APP5肽给予糖尿病小鼠与对照组小鼠表达凋亡蛋白Bax、cytoC阳性细胞数相似,明显少于糖尿病小鼠（P〈0.01）。Western blot结果相同。结论糖尿病小鼠海马神经元表达细胞存活相关蛋白下降,神经元表达细胞凋亡相关蛋白增加,导致其学习记忆能力下降。APP5肽应用可以使上述蛋白恢复到接近正常,从而改善糖尿病小鼠学习记忆能力。     

螺旋藻对糖尿病大鼠的疗效观察

以糖尿病大鼠为试验对象,做喂饲螺旋藻对糖尿病的疗效试验。结果证明：螺旋藻可明显改善糖尿病大鼠的症状,表现为糖尿病大鼠血清胰岛素水平升高,血糖降低,体重增加,毛色光亮及死亡率降低,其中尤以螺旋藻配以中药试验组的效果更为明显。     

ERK1/2信号通路活化对Tamoxifen所致胶质瘤细胞凋亡的影响

为了探讨ERK1/2信号通路在他莫昔芬(tamoxifen, TAM)所致胶质瘤细胞凋亡中的作用,以C6和U87MG胶质瘤细胞为研究对象,经TAM处理后,采用MTT法检测细胞的存活率;倒置显微镜和DAPI染色观察细胞的形态;流式细胞术检测细胞凋亡; Western-blot法检测细胞内ERK1/2磷酸化水平。最后应用ERK1/2抑制剂(PD98059)与TAM共同作用,观察其对胶质瘤细胞内ERK1/2磷酸化水平和细胞凋亡的影响。实验结果显示:TAM可呈浓度和时间依赖性地抑制胶质瘤细胞生长; TAM处理组的细胞凋亡明显增加且呈浓度依赖性;TAM能增加细胞内ERK1/2磷酸化水平;以PD98059阻断ERK1/2的激活,能增强TAM诱导细胞凋亡的作用。实验结果表明TAM能够抑制胶质瘤细胞生长和促进其细胞凋亡, ERK1/2信号通路的激活参与调控TAM所致胶质瘤细胞凋亡。     

负重爬梯与有氧跑台运动对糖尿病大鼠学习记忆能力的影响及其机制探讨

目的：研究负重爬梯与有氧跑台运动对糖尿病大鼠学习记忆能力的改善效果并探索其可能分子机制。方法：40只雄性大鼠,随机分为正常对照组（NC）、糖尿病对照组（DC）、糖尿病负重爬梯组（DL）和糖尿病有氧跑台组（DA）,以单次腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型。DL组在晚上进行负重爬梯训练,10次/组×3组/天,每次间歇2 min,6天/周×6周;DA组在同一时间进行20 m/min的跑台训练,30 min/d。于造模成功和运动干预结束后采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;第2次水迷宫测试结束后断颈处死大鼠,采用RT-QPCR法检测大鼠海马内脑源性神经营养因子（BDNF）、TRKB、CREB mRNA表达水平。结果：与NC组相比,DC组大鼠海马BDNF、CREB基因表达显著下降,学习记忆能力显著降低。与DC组相比,DL和DA组大鼠海马BDNF、CREB基因表达显著上调,学习能力显著提高;DL大鼠海马TrkB基因显著上调,大鼠空间记忆能力显著改善,而DA组大鼠海马TrkB基因无显著变化,大鼠空间记忆能力无改善,与DA组相比,DL组大鼠海马TRKB、CREB基因显著上调。结论：有氧跑台运动与负重爬梯运动介导BDNF/TrkB/CREB信号通路对糖尿病大鼠的学习能力均有促进作用,而负重爬梯运动对糖尿病大鼠记忆能力的改善优于有氧运动方式。     

有氧运动与饮食控制对2型糖尿病大鼠肝chemerin及其受体CMKLR1的影响

目的：研究4周有氧运动与饮食控制对2型糖尿病（DM）大鼠肝chemerin及其受体趋化因子样受体1（CMKLR1）的影响及其在改善糖脂代谢中的影响。方法：50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（Con,n=6）和糖尿病造模组（n=44）。采用高脂高糖饲料联合小剂量链脲佐菌素（STZ）（30 mg/kg）的方法制备2型糖尿病模型大鼠。造模成功的DM大鼠随机分为4组（n=6）：糖尿病对照组（DM）、糖尿病运动组（EDM）、改喂普通饲料的糖尿病饮食控制组（NDM）和糖尿病运动+饮食控制组（ENDM）。运动组大鼠进行为期4周中等强度跑台有氧运动,每周运动6 d。采用罗氏血糖仪检测大鼠空腹血糖（FBG）,全自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）水平,real time PCR和Western blot分别检测大鼠肝chemerin、CMKLR1的mRNA和蛋白水平。结果：DM大鼠FBG和血清TC、TG、LDL水平显著升高的同时,肝chemerin和CMKLR1的mRNA和蛋白水平显著增加;4周有氧运动和/或饮食控制显著降低EDM、NDM和ENDM组FBG和血清TC、TG、LDL的同时,显著降低这3组大鼠的肝chemerin蛋白水平,其中ENDM组降低最显著（P<0.01）;NDM和ENDM组大鼠的肝CMKLR1蛋白水平升高（P<0.01）。结论：4周有氧运动和/或饮食控制降低2型糖尿病大鼠的肝chemerin蛋白水平、增加CMKLR1蛋白水平,这可能与其改善糖尿病大鼠的糖脂代谢有关。     

杨芽黄素对前列腺癌细胞凋亡的影响及其机制

目的:探讨杨芽黄素对前列腺癌细胞22Rv.1的作用及机制。方法:将0~20μg/ml杨芽黄素作用于22Rv.1细胞和正常前列腺细胞RWPE-1,适时采用MTS法检测细胞的增殖活性,采用流式细胞仪、hoechst染色、LDH释放实验分别检测22Rv.1细胞凋亡、死亡、周期、核型变化和药物的细胞毒作用,利用qPCR和Westernblot分析22Rv.1细胞内基因转录和蛋白表达的改变,并通过抑瘤实验证实该药的抑癌作用。结果:杨芽黄素可显著抑制22Rv.1细胞增殖、诱导其凋亡,促进22Rv.1细胞凋亡相关基因dr4、dr5、trail、p53、caspase-3、caspase-8、caspase-9、bid、bax、foxo3的表达,并抑制抗凋亡基因akt、pi3k和bcl-2的表达。结论:杨芽黄素可通过影响TRAIL和PI3K/AKT信号通路诱导前列腺癌细胞凋亡,具有抗前列腺癌的作用。     

miR-124与MAPK/ERK通路对调节脑梗死大鼠神经细胞凋亡的影响

摘要 目的：研究miR-124和MAPK/ERK途径对脑梗死大鼠神经细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法：本研究将SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、模型组（CI组）、miR-124组（miR组）、脑梗死+miR-124组（CI+miR组）和脑梗死+MEK/ERK阻滞剂组（CI+U0126组）,采用mNSS评分法评估大鼠神经功能损伤程度,采用TTC染色检测脑梗死体积,采用尼式染色检查脑组织的病理情况,采用TUNEL染色法检测大鼠脑神经细胞凋亡,TRIzol法提取总RNA,RT-PCR检测miR-124、ERK1和ERK2基因表达,蛋白质免疫印迹法检测Caspase-3、Bax、Bcl-2、MEK2和ERK1蛋白表达水平。结果：与Sham组和miR组相比,CI组、CI+miR组和CI+U0126组大鼠的脑梗死体积、mNSS评分和脑含水量均显著增加（P<0.01）。Sham组、miR组、CI+miR组和CI+U0126组大鼠的脑组织中尼式体的数量显著高于CI组,模型组大鼠的脑神经元结构被破坏且出现核移位和细胞坏死等病理变化;与Sham组和miR组相比,CI组大鼠中miR-124的表达水平显著降低（P<0.01）,CI+miR组和CI+U0126组大鼠中miR-124的表达水平显著上调（P<0.01）。TUNEL染色结果显示,与模型组相比,CI+miR组和CI+U0126组大鼠中凋亡数量显著减少（P<0.01）,ERK1和ERK2的mRNA相对表达水平均显著下调（P<0.01）。与模型组相比,CI+miR组和CI+U0126组大鼠脑组织中Caspase-3和Bax蛋白表达水平显著下调,Bcl-2蛋白的表达水平显著上调（P<0.01）。与模型组相比,CI+miR组和CI+U0126组大鼠脑组织中磷酸化的p-MEK-2和p-ERK1/2蛋白表达水平均显著下调（P<0.01）。结论：miR-124可能通过抑制MAPK/ERK信号通路的激活,减少脑梗死大鼠的神经细胞的凋亡,最终发挥保护作用。     

推拿对慢性应激大鼠抑郁行为的影响及其机制

目的:探讨推拿对慢性应激大鼠抑郁行为的影响及其作用机制.方法:制备慢性轻度不可预见性的应激大鼠模型[1-2],造模21 d后,进行推拿治疗14 d.分组:空白对照组、模型组、推拿组、氟西汀组,每组10只.每日推拿膀胱经重要穴位10 min(间隔2 min,共2次).通过体质量检测、旷场、糖水消耗实验和水迷宫实验评价抑郁...     

噪声对大鼠学习记忆的影响

噪声污染已无可争议地成为城市的主要环境公害之一。在噪声对学习、记忆影响程度的研究方面,国内外多数学者认为噪声主要影响学习能力和短时性记忆,而对长时性记忆没有影响或影响较小,故研究工作多集中于短时记忆功能上。目前有关噪声对学习记忆影响程度的大小、作用途径和机理仍很不清楚。本研究以噪声作用下动物电击回避反应为模型,     

乳酸影响记忆的神经机制

乳酸在以往的研究中一直被认为是糖酵解的产物,是不受欢迎的代谢副产品。近30年的研究证明乳酸可以作为能量底物,也可以通过影响信号通路影响神经活动。乳酸对空间记忆、恐惧记忆,成瘾记忆均能够发挥作用。星形胶质细胞和少突胶质细胞中产生的乳酸,转运到神经元中为神经元提供能量进而影响记忆。乳酸可以直接作用于乳酸受体,也可以间接通过促进神经发生、增强N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR）的活性促进突触可塑性和即刻早期基因的表达、诱导脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）的表达进而影响记忆。乳酸还是与记忆有关的神经系统性疾病的潜在治疗靶点,例如阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）。本文综述了乳酸产生对不同记忆的影响、不同神经递质调控乳酸的产生对记忆的影响、乳酸影响记忆的神经机制、乳酸在与记忆有关神经性退行疾病中的作用。通过上述方面的梳理,希望进一步为乳酸在记忆中作用和乳酸在神经系统中作用的研究提供新的思路。     

慢性复合应激对大鼠学习记忆功能及脑ERK表达活化的影响

目的：研究慢性复合应激对大鼠学习记忆的影响,以及大脑细胞外信号调节激酶（ERK）表达活化的变化,探讨慢性应激致学习记忆损害的分子机制。方法：采用低温暴露、足电击、白噪声、束缚、尾部悬吊、睡眠剥夺、水平震荡等刺激方式,建立慢性复合应激大鼠模型。Morris水迷宫实验观察应激对学习记忆的影响;放射免疫法检测血清皮质酮（CORT）含量;Western blot检测ERK的表达。结果：应激组大鼠水迷宫训练潜伏期较对照组延长,应激3周时有所恢复,但4周时大鼠的训练潜伏期再次显著延长（P〈0.05）。同时应激组大鼠血清CORT水平增高,海马、前额皮质P-ERK水平降低（P〈0.05）,两者在应激3周时均出现短时恢复,但4周时再次下调。结论：海马、前额皮质ERK蛋白磷酸化水平的改变可能参与了慢性复合应激损害学习记忆的分子机制。     

褪黑素对大鼠空间学习记忆的影响及其机制研究

本研究运用Morris水迷宫和电生理学方法 ,以逃避潜伏期、穿环系数和海马CA1区突触长时程增强(long termpotentiation ,LTP)为指标 ,研究褪黑素对大鼠空间学习记忆能力的影响。实验结果显示 :( 1)在Morris水迷宫 6d训练中 ,对照组大鼠后 4d平均逃避潜伏期为 18 4 4± 2 7s,褪黑素组为 3 0 0 2± 3 6s,两者有显著差异 (P <0 0 1) ;训练 6d后 ,褪黑素组穿环系数为 2 5 68± 2 3 2 % ,明显小于对照组的 4 3 3 3± 2 85 % (P <0 0 1)。( 2 )采用微量注射法给予海马CA1区褪黑素 ,强直后 60min ,fEPSP斜率为基准值的 114 2 8± 1 80 % ,显著低于对照组的 169 71±6 4 8% (P <0 0 1)。( 3 )预先给予东莨菪碱 ,不影响褪黑素对海马CA1区LTP的抑制 ,强直后 60minfEPSP斜率为基准值的 113 70± 5 5 5 %。( 4 )提前给予荷包牡丹碱后给予褪黑素 ,强直后 60minfEPSP斜率为基准值的 162 2 9±10 5 2 % ,明显大于褪黑素组 (P <0 0 1) ,而与对照组无显著差异 (P >0 0 5 )。上述结果表明 ,褪黑素对大鼠的空间学习记忆能力及海马CA1区LTP均有明显的抑制作用 ,两者相关 ;东莨菪碱不能阻断褪黑素对海马CA1区LTP的抑制作用 ,而荷包牡丹碱可以阻断褪黑素对LTP的抑制 ,提示褪黑素的作用可能不是由胆碱能系统所介     

有氧运动和谷氨酰胺对二型糖尿病大鼠氧化应激及相关因子表达的影响

目的:探讨有氧运动和谷氨酰胺(Gln)对二型糖尿病(T2MD)大鼠抗氧化应激及炎性因子的影响。方法:用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,将成年雄性SD大鼠50只,6周龄,随机分为5组(n=10):包括安静对照组(N)、糖尿病对照组(D)、糖尿病施加有氧运动组(DE)、糖尿病施加谷氨酰胺组(DG)、糖尿病施加有氧运动+谷氨酰胺组(DEG)。6周后,检测干预后糖尿病大鼠糖脂代谢、抗氧化应激及炎性因子等相关指标,并探讨影响炎症反应的可能机制。结果:与N组相比,D组大鼠血清MDA、血糖、TC、TG、胰岛素、瘦素、TNF-α水平均明显升高(P<0.01),血清中SOD、GSH-Px、脂联素、HDL-C的水平均明显降低(P<0.01);与D组相比,三个干预组血清中MDA、血糖、TC、TG、胰岛素、瘦素、TNF-α水平降低,血清中HDL-C、SOD、GSH-Px、脂联素的水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),且两者联合对上述指标的改善作用更为明显(P<0.01)。结论:有氧运动和Gln均能缓解糖尿病大鼠糖脂代谢及紊乱、氧化应激损伤及炎症反应,两者联合对其作用优于单一作用。