IL-35改善肌肉特异性酪氨酸激酶重症肌无力小鼠症状

[目的]探索IL-35是否可以缓解肌肉特异性酪氨酸激酶(MuSK)抗体阳性的实验室自身免疫性重症肌无力模型(EAMG)小鼠的症状.[方法]使用IL-35慢病毒载体感染外周血单核细胞(PBMC),慢病毒pLVX-IL35的效价为:6×107 TU/mL.将小鼠随机分为3组:①模型小鼠+PBMCs为对照组;②模型小鼠+空病...     

IRF5调控AChR特异性T细胞参与EAMG疾病发生、发展的实验研究

目的:体内外实验探讨干扰素调节因子5(Interferon regulatory factor 5,IRF5)在乙酰胆碱受体(Acetylcholine Receptor,ACh R)特异性T、B细胞中的表达情况以及与实验性自身免疫性重症肌无力(Experimental Autoimmune Myasthenia Gravis,EAMG)疾病的发生存在的可能关系。方法:ELISA法检测不同发病时相大鼠血清中IRF5的含量;流式细胞仪法检测早期晚期发病时相CD4+T细胞以及CD45R+B细胞中IRF5的表达情况;QPCR法及Western blotting法分别检测体外ACh R刺激不同时间点的T、B细胞中IRF5的m RNA和蛋白水平的表达差异。结果:血清学检测结果显示,IRF5高表达于EAMG大鼠的晚期发病时相的血清中,并随着疾病进程的不断加重呈现逐渐增高的表达,与CFA对照组大鼠相比较差异显著,有统计学意义(***,P0.001);流式结果表明,来自EAMG大鼠早、晚期发病时相的无论是淋巴结还是脾脏中的ACh R特异性T细胞均高表达IRF5,且与CFA对照组相比较,有统计学差异,而B细胞中IRF5的表达即便是在晚期发病时相也与CFA对照组无明显区别;QPCR结果发现,EAMG晚期发病时相的ACh R特异性T细胞在经过ACh R体外刺激0 h,72 h后,均可见IRF5 m RNA水平的高表达,而B细胞中IRF5的m RNA水平则在两组中无统计学差异;Western blotting结果进一步证实,IRF5蛋白水平在ACh R特异性T细胞中呈现高表达。结论:IRF5是通过对ACh R特异性T淋巴细胞的调控进而参与EAMG疾病的发生和发展过程的。     

重组甲型流感病毒基质蛋白1和2通过ERK信号因子诱导小鼠气管上皮细胞产生IFN-γ

探讨重组甲型流感病毒基质蛋白1和2(rM1和rM2)通过细胞外信号调节蛋白激酶(Extracellular signal regulated kinase,ERK)诱导小鼠气管上皮细胞产生γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)作用及机制。以原代小鼠气管上皮细胞为实验模型,实验分为6组(rM1组、rM2组、甲型流感病毒(Influenza A virus,IAV)组、rM1+IAV组、rM2+IAV组和正常对照组)。在各组分干预细胞4h、8h、24h时,采用半定量RT-PCR法检测各组细胞中IFN-γmRNA的表达和免疫印迹法检测各组细胞中IFN-γ、ERK、磷酸化ERK(phospho-ERK,p-ERK)蛋白的表达;用抑制剂阻断ERK信号因子信号传导,观察对各组分诱导小鼠气管上皮细胞产生IFN-γ的影响。各组分干预细胞4h、8h、24h,rM1组、rM2组、IAV组、rM1+IAV组、rM2+IAV组细胞的IFN-γmRNA和IFN-γ蛋白表达水平高于正常对照组(P0.01或P0.05);rM1+IAV组、rM2+IAV组细胞的IFN-γmRNA和IFN-γ蛋白表达水平高于IAV组(P0.01或P0.05)。在干预细胞4h,仅rM2组细胞中ERK磷酸化水平显著高于正常对照组(P0.01),在干预细胞8h、24h,rM1组、rM2组、IAV组、rM1+IAV组、rM2+IAV组细胞中ERK磷酸化水平均显著高于正常对照组(P0.01或P0.05)。加入ERK抑制剂,rM1组、rM2组、rM1+IAV组、rM2+IAV组细胞的IFN-γmRNA和IFN-γ蛋白表达水平显著低于非抑制剂组。本研究数据表明rM1和rM2可通过上调ERK信号因子的磷酸化水平诱导小鼠气管上皮细胞中产生IFN-γ,该诱导作用在干预4h即显著表现,并维持至少24h。     

布地奈德雾化吸入对毛细支气管炎患儿血清IL-4、IFN-γ、TNF-α及T淋巴细胞亚群的影响

目的:研究布地奈德雾化吸入治疗小儿毛细支气管炎的临床疗效及对血清白介素-4(IL-4)和γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及T淋巴细胞亚群的影响。方法:研究对象选取我院2014年1月到2017年1月收治的毛细支气管炎患儿70例,采用随机数字法将其分为对照组和观察组,每组35例。对照组患者给予吸氧、控制喘憋和抗病原体等常规治疗,观察组患者在对照组的基础上雾化吸入布地奈德联合特布他林及异丙托溴铵治疗。比较两组患者的治疗总有效率,各症状和体征缓解时间和住院时间,治疗前后的血清IL-4、IFN-γ、TNF-α和T淋巴细胞亚群CD3~+、CD4~+、CD8~+、及CD4~+/CD8~+水平的变化。结果:治疗后,观察组的治疗总有效率(97.14%)明显高于对照组(71.43%)(P=0.00);观察组气促缓解时间、哮鸣音消失时间、湿啰音消失时间、咳嗽消失时间、心率正常时间、住院时间明显短于对照组(P0.01);观察组患者的CD3~+、CD4~+、及CD4~+/CD8~+细胞比值、血清IFN-γ水平均明显低于高于对照组,CD8~+、血清IL-4、TNF-α水平明显低于对照组(P0.05)。结论:布地奈德雾化吸入治疗毛细支气管炎的临床疗效显著,可有效抑制炎症,增强机体免疫功能,且治疗安全性较高。     

干扰素-γ对小鼠哮喘模型治疗的研究

目的:探讨IFN-γ对哮喘小鼠肺部过敏炎症的抑制作用.方法:30只6-8周龄清洁级BALB/c小鼠随机分成正常组、哮喘组和IFN-γ组,以卵白蛋白致敏激发制作小鼠哮喘模型.哮喘组每次激发前给生理盐水鼻内滴入,IFN-γ组每次激发前给IFN-γ鼻内滴入.以ELISA试剂盒测定血清IgE的水平,采血后取肺组织,作病理切片.结果:哮喘组小鼠病理改变与其它各组有明显区别,而IFN-γ组与正常组无明显区别.哮喘组血清IgE水平高于正常组、IFN-γ组,差异均有统计学意义(P＜0.05),但IFN-γ组与正常组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:IFN-γ局部滴入治疗可抑制小鼠肺部过敏性炎症反应,改善过敏性哮喘的症状,减少EOS在炎症处聚集,降低哮喘小鼠血清IgE水平,在哮喘治疗上有一定的前景.     

人IFN-γ体外释放检测法的建立及其在结核病诊断中的应用

本研究旨在建立人IFN-γ体外释放检测法,用于人结核病的特异性诊断.克隆表达了人IFN-γ基因,利用纯化的重组IFN-γ免疫小鼠,获得两株高效价的单克隆抗体.用所获得的单克隆抗体及兔抗IFN-γ多克隆抗体建立了检测人IFN-γ的夹心ELISA,检测灵敏度达到31.25 pg/mL.采集111位结核病阳性病人与292位临床健康对照者肝素抗凝全血,利用结核菌特异性抗原ESAT-6/CFP-10融合蛋白体外刺激外周血淋巴细胞释放IFN-γ,用所建立的夹心ELISA及商品化试剂盒平行检测所有样本,结果表明两种方法的检测结果相符.结核患者的检测灵敏度为95.5%,健康对照的阳性检出率为16.7%,患者与健康对照的阳性检出率差异极显著(P<0.01),证实所建立的方法灵敏度与特异性均很高,具有良好的应用前景.     

哮喘豚鼠IFN-γ／IL-4失衡与IgE水平相关性研究

采用ELISA法、放免法和化学发光法分别观察哮喘豚鼠血清及肺组织匀浆中IFN-γ,IL-4,IgE的含量变化,以及IFN-γ/IL-4与IgE的相关性在哮喘发病机制中的关系和作用。结果表明:哮喘组血清及肺组织一浆中IL-4,IgE含量明显高于对照组(P<0.01),IFN-γ水平明显低于对照组(血清P<0.01;肺组织 P<0.05)。直线相关分析结果表明:IFN-γ,IL-4和IFN-γ/IL-4与IgE呈显著相关性,其中IFN-γ/IL-4与IgE呈显著负相关(血清中 P<0.05;肺组织匀浆中 P<0.01),提示IFN-γ/IL-4的失衡及IgE水平升高在哮喘发病中可能发挥重要作用。     

牛IFN-γ原核表达、单克隆抗体制备及其ELISA检测方法的建立

实验旨在建立牛重组IFN-γ(BovIFN-γ)的ELISA检测技术,为牛传染病的免疫学诊断提供新方法。PHA刺激体外培养的奶牛外周血白细胞,从培养细胞中提取总RNA,经过RT-PCR扩增出BovIFN-γ基因cDNA,进一步克隆至pET28a,转化大肠杆菌,经IPTG诱导,表达出预期大小(18kD左右)组氨酸标记蛋白,经鉴定为BovIFN-γ;以纯化的重组BovIFN-γ为免疫原,应用淋巴细胞杂交瘤技术,获得4株能稳定分泌抗BovIFN-γ单克隆抗体的细胞株,分别命名为A7、A10、G6与G10。免疫球蛋白亚类鉴定证明杂交瘤细胞所分泌的抗体均为IgG1,腹水效价在1∶210×100~1∶211×100之间。Western-blot分析显示,4株单抗均能特异性结合重组BovIFN-γ。ELISA试验表明,4株单抗只与融合蛋白BovIFN-γ反应,而不与非相关性蛋白Ag85B、ESAT-6-CFP-10、GM-CSF等发生反应。选取A10细胞株分泌的单克隆抗体、纯化的多克隆抗体及辣根过氧化物酶(HRP)标记的羊抗兔IgG,建立了检测BovIFN-γ的双抗体夹心ELISA方法。实验结果表明,此方法检测敏感性达到2ng/mL,特异性良好,为进一步建立灵敏、特异的病原感染诊断方法奠定了基础。     

手机辐射对孕鼠及子代IFN-γ和IL-4的影响

检测暴露于手机辐射下的孕鼠及其子代的细胞免疫因子含量水平,以探讨手机电磁辐射对孕鼠及其子代免疫功能的影响,为孕妇科学、合理使用移动通信工具提供参考。30只孕鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组,每组6只,对应为空白对照组、待机对照组1、0min低强度组、30min中强度组和60min高强度组。ELISA检测孕鼠分娩24h内孕鼠及新生乳鼠外周血中IFN-γ和IL-4的含量。对Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ各组母鼠外周血中IFN-γI、L-4含量进行比较,其差异无统计学意义(P>0.05);Ⅳ、Ⅴ组新生小鼠外周血中IFN-γI、L-4含量与Ⅰ、Ⅱ组比较,其差异有统计学意义(P<0.05),而且Ⅴ组新生小鼠外周血中IFN-γI、L-4含量与Ⅲ组比较,其差异也具有统计学意义(P<0.05)。手机辐射降低了胚胎期小鼠的IFN-γ和IL-4含量。     

白芍总苷对糜烂型口腔扁平苔藓外周血TNF-α，IFN-γ及IL-10水平的影响

目的:研究白芍总苷对糜烂型口腔扁平苔藓外周血肿瘤坏死因子(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)及白细胞介素-10(IL-10)水平的影响。方法:选取2014年7月至2015年7月我院接诊的糜烂型口腔扁平苔藓患者80例作为本次研究对象。对照组患者采用低浓度他克莫司治疗,观察组采用白芍总苷治疗,观察两组患者治疗前后血清TNF-α、IFN-γ及IL-10水平的变化、糜烂面积、疼痛评分及近期治疗疗效。结果:治疗后,观察组血清TNF-α、IL-10水平显著低于对照组,血清IFN-γ水平明显高于对照组[(2.16±0.61)μg/m L vs(3.04±0.80)μg/m L、(258.93±5.72)ng/L vs(273.41±6.03)ng/L、(319.27±53.46)ng/L vs(290.95±51.03)ng/L(P0.05),糜烂面积、疼痛评分均显著低于对照组[(0.10±0.03)cm2 vs(0.51±0.10)cm~2、(1.01±0.30)分vs(3.20±0.78)分](P0.05),近期治疗疗效优于对照组95.00%(38/40)vs75.00%(30/40)(P0.05)。结论:白芍总苷治疗糜烂型口腔扁平苔藓的效果显著,可能与其调节血清TNF-α、IFN-γ及IL-10的水平有关。     

全反式维甲酸对乙酰胆碱受体特异性淋巴细胞的免疫调控作用

目的:观察全反式维甲酸(ATRA)对乙酰胆碱受体(AChR)特异性淋巴细胞的体外调控作用,探讨其治疗重症肌无力(MG)的可能机制。方法:建立完全弗氏佐剂(CFA)对照组及实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)组大鼠,并获取淋巴结单个细胞悬液,以ACh R97-116多肽片段以及不同浓度的ATRA体外培养72 h,采用流式细胞仪法、CCK-8法、ELISA法分别检测活细胞比例、细胞凋亡和周期的改变以及Th亚群的格局和B细胞抗体分泌能力的变化。结果:ATRA显著降低活细胞比例(P0.001);不同浓度的ATRA均促进了特异性细胞群的凋亡(P0.001),且呈剂量依赖性,而ATRA未改变AChR特异性淋巴细胞的生长周期;ATRA处理后,CFA和EAMG组的淋巴细胞增殖均受到明显抑制,且ATRA对ACh R特异性的淋巴细胞的抑制明显(EAMG组,P0.01)于CFA组(P0.05);ATRA干预后,ACh R特异性CD4+T淋巴细胞的比例下降(P0.01),且ATRA促进了Th2、Treg细胞亚群百分比(P_(IL-4)0.001,P_(Foxp3)0.001),而抑制了促炎性的Th17、Th1细胞亚群百分比(P_(IL-17)0.05,P_(IFN-γ)0.001);ATRA能够降低ACh R特异性B细胞的抗体分泌能力(P0.01)。结论:ATRA不仅能抑制ACh R特异性T细胞功能,同时也能抑制ACh R特异性B细胞功能,其在MG的临床治疗中可能起治疗作用。     

日本鳗鲡IFN-γ基因的鉴定、表达模式及启动子活性分析

为揭示鱼类IFN-γ的生物学功能, 研究从日本鳗鲡(Anguilla japonica)中克隆获得了IFN-γ基因, 命名为AjIFN-γ。AjIFN-γ具有脊椎动物IFN-γ的典型特征: 包括4外显子/3内含子的基因结构、C端的IFN-γ特征性氨基酸基序和1个核定位信号, 以及6个α-螺旋反向平行构成的二级结构。AjIFN-γ在日本鳗鲡所有组织中均低水平转录表达, 其中肝脏中表达量最高, 其次是皮肤和头肾。Poly I:C刺激和迟缓爱德华氏菌感染均可显著诱导AjIFN-γ在鳃、头肾、体肾和(或)脾脏中的转录表达, 表明AjIFN-γ能够参与日本鳗鲡抗菌和抗病毒的免疫过程。此外, 研究还克隆了AjIFN-γ基因的5′调控区序列共1536 bp, 并构建了一系列Aj IFN-γ 5′调控区删节突变体, 分析其启动子活性, 结果表明, 上游–240/+136区域中含有起始AjIFN-γ转录的关键启动子调控元件, –1062/–814区域存在转录的正调控元件, 而–1252/–1062区域存在转录的负调控元件。上述结果进一步丰富了鱼类IFN-γ的基础知识。     

TNF-α在PMA和IFN-γ诱导U 937细胞生长和分化过程中的作用

本文报道了佛波酯(PMA)和γ-干扰素(IFN-γ)对U937细胞生长和分化的调控作用及其机制。PMA和IFN-γ能以剂量依赖的方式诱导U937细胞向成熟单核/巨噬细胞样细胞分化,同时抑制其细胞的生长。实验发现PMA和IFN-γ可诱导U937细胞表达TNF-α特异性mRNA和蛋白质。U937细胞培养中加入特异性抗TNF-α抗体可以抑制PMA和IFN-γ诱导U937细胞的分化和生长。这说明内源性的TNF-α在介导PMA和IFN-γ上述生物效应过程中起一定作用。TNF-α对U937细胞的这种调节作用与其胞毒作用机制不同     

慢性丙型肝炎患者治疗前后血清中IL-18、IFN-γ及IL-4的表达及意义

目的:研究慢性丙型肝炎患者治疗前后血清中白介素-18(IL-18)、干扰素-γ(IFN-γ)及白介素-4(IL-4)的表达情况,探讨IL-18、IFN-γ在及IL-4在慢性丙型肝炎发病中的作用及可能临床意义。方法:酶联免疫吸附法(ELISA)检测20例正常人,42例慢性丙型肝炎患者治疗前后血清中IL-18、IFN-γ在及IL-4水平。结果慢性丙型肝炎患者血清IL-18表达高于健康对照组(380.3±27.2pg/mlvs104.1±10.9pg/ml,P<0.05),血清IFN-γ表达也高于健康对照组(3.2±0.4IU/mlvs1.2±0.2IU/ml,P<0.05),而慢性丙型肝炎患者与健康对照组间IL-4表达无统计学差异(23.8±2.7pg/mlvs23.5±2.9pg/ml,P>0.05)。慢性丙型肝炎患者血清IL-18表达与谷丙转氨酶具有正相关性(r1=0.701,P<0.05);IFN-γ表达与谷丙转氨酶均具有正相关性(r2=0.629,P<0.05)。治疗前慢性丙型肝炎患者应对组血清中IL-18及IFN-γ表达高于无应答组(380.3±27.2pg/mlvs280.1±19.8pg/ml,P<...     

siRNA沉默t-bet基因对CD4、CD8T淋巴细胞亚群IFN-γ产生的影响

利用化学合成针对人t-bet基因的小干扰RNA（siRNA）,转染体外培养的人外周血单个核细胞,利用流式细胞仪分选纯化CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞,半定量RT-PCR检测CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞中t-betmRNA的表达变化,流式细胞术检测转染前后IFN-γ产生的变化情况。探讨转录因子t-bet对人CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞亚群IFN-γ产生的调控作用。与对照组相比,转染后的人CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞t-betmRNA表达水平明显下降;转染siRNA后,CD4＋T淋巴细胞中IFN-γ＋细胞比例为（18.46±6.86）%,与对照组（50.20±5.91）%比较有显著性差异（P〈0.01）;CD8＋T淋巴细胞IFN-γ＋细胞比例为（74.18±9.33）%,和对照组（76.51±6.49）%比较差异不明显（P〉0.05）。体外转录合成的siRNA可有效降低人CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞t-bet的基因表达;转录因子t-bet对人不同淋巴细胞亚群IFN-γ的产生所起作用不同。     

芪参地黄颗粒对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠B细胞介导的免疫机制研究

摘要 目的：探讨芪参地黄颗粒对实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）大鼠B细胞介导的免疫机制。方法：通过Rα97-116肽段和完全弗氏佐剂免疫,成功将30只Lewis大鼠构建EAMG模型,将EAMG大鼠随机分为模型组、芪参地黄颗粒低、中、高剂量组和阳性药组,每组6只。进一步观察大鼠体重及临床症状,检测血清中乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）含量、脾脏组织CD19和CD27的蛋白表达、B淋巴细胞刺激因子（BAFF）、B细胞趋化因子CXC配体13（CXCL13）、C-X-C趋化因子受体5型（CXCR5） mRNA表达。结果：经给药治疗后芪参地黄颗粒低、中、高剂量组和阳性药组与模型组相比体重增加（P＜0.05）,临床症状评分均下降（P＜0.05）。经给药治疗后,与模型组相比,芪参地黄颗粒低、中、高剂量组血清中AChR-Ab含量均降低（P<0.05）,芪参地黄颗粒中、高剂量组脾脏组织CD27蛋白表达、CD19蛋白表达和BAFF mRNA表达降低（P＜0.05）,芪参地黄颗粒高剂量组脾脏组织CXCL13和CXCR5 mRNA表达降低（P＜0.05）,且芪参地黄颗粒中、高剂量组脾脏组织CD19蛋白表达较阳性药组下降（P＜0.05）。结论：芪参地黄颗粒通过降低EAMG大鼠CD19和CD27蛋白、BAFF、CXCL13和CXCR5 mRNA的表达,减少B细胞的分化增殖,抑制B细胞产生AChR-Ab,减少对乙酰胆碱受体的破坏,使EAMG大鼠体重增加,临床症状得到改善。     

MiR-150缺失增强小鼠NKT细胞IFN-γ产生并抑制黑色素瘤细胞的肺转移

CD1d限制性NKT细胞(自然杀伤T细胞)是一群具有免疫调节功能的T细胞亚群,在调控多种免疫应答中发挥重要作用．MicroRNAs介导的RNA干扰已被证明是调控NKT细胞发育和功能的关键分子机制,然而特异microRNA在NKT细胞发育和功能中的作用目前仍不清楚．在本研究中,我们采用miR-150基因敲除小鼠以及流式细胞术、ELISA等方法,观察miR-150对小鼠NKT细胞发育和功能的影响．结果表明：miR-150基因缺失致小鼠胸腺NKT细胞数量减少,但不影响外周NKT细胞的数量;活化后miR-150敲除小鼠NKT细胞与野生型小鼠NKT细胞相比,IFN-γ产生增加．进一步采用小鼠黑色素瘤模型观察miR-150对肿瘤细胞转移的影响,发现miR-150敲除显著增强半乳糖神经鞘氨醇(α-Galcer)对小鼠黑色素瘤细胞肺转移的抑制效果．上述结果为特异microRNA调控NKT细胞发育和功能的研究提供了新的线索．     

LIGHT及IFN-γ对MIN6细胞凋亡和Bax表达的影响

目的研究细胞因子LIGHT及IFN-γ对小鼠胰岛素瘤细胞株MIN6细胞凋亡及促凋亡基因Bax蛋白表达的影响。方法体外培养MIN6细胞,将细胞分为4组:(1)未处理组(细胞对照组);(2)LIGHT组;(3)IFN-γ组;(4)LIGHT+IFN-γ组,用LIGHT与IFN-γ分别单独或联合刺激MIN6细胞24 h。采用MTT法检测细胞存活率,激光共聚焦显微镜观察MIN6细胞核形态,流式细胞仪测定细胞凋亡率。利用Western blot分析基因Bax蛋白表达变化,将Bax(siRNA)转染入MIN6细胞,用LIGHT和IFN-γ刺激24 h,Western blot检测Bax蛋白表达,MTT法检测细胞存活率变化。结果 LIGHT或IFN-γ单独刺激仅能引起MIN6细胞存活率轻微下降,但LIGHT与IFN-γ联合刺激能显著降低细胞存活率(P0.05),细胞核可见凋亡小体,细胞凋亡率(28.80%)明显高于LIGHT或IFN-γ组(4.42%和6.70%),且Bax蛋白含量增加。Bax siRNA降低了MIN6细胞Bax基因的表达,Bax siRNA+LIGHT+IFN-γ组的细胞存活率显著高于LIGHT+IFN-γ组和阴性对照siRNA+LIGHT+IFN-γ组(P0.05)。结论 LIGHT与IFN-γ联合刺激能促进MIN6细胞凋亡,且与促凋亡基因Bax表达上调有关。     

吸烟对下呼吸道诱导痰中IFN-γ、IL-4、IL-5表达的影响

目的 探究吸烟对下呼吸道诱导痰中干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-4（IL-4）和白细胞介素-5（IL-5）表达的影响。方法 采用酶联免疫吸附法检测2016年3月‒2017年3月沈阳医学院附属第二医院收治的下呼吸道感染患者88例（其中吸烟者44例作为观察组,非吸烟者44例作为对照组）、健康体检者76例（其中吸烟者34例作为观察组,非吸烟者42例作为对照组）诱导痰中IFN-γ、IL-4和IL-5的表达,并对结果进行数据分析。结果 （1）健康体检者中吸烟者与非吸烟者相比,吸烟者IL-4、IL-5水平显著上升,IFN-γ水平显著下降（P<0.05）;（2）下呼吸道感染患者中吸烟者与非吸烟者相比,吸烟者IL-4、IL-5水平显著上升,INF-γ水平显著下降（P<0.05）。结论 吸烟与下呼吸道诱导痰中IL-4、IL-5和IFN-γ的水平有关,吸烟可使下呼吸道诱导痰中IL-4、IL-5水平升高而IFN-γ的水平下降。     

三氧化二砷对MRL/Ipr狼疮鼠IFN-γ、IL-4表达和Th1/Th2平衡的影响

探讨三氧化二砷(ATO)对MRL/Ipr狼疮鼠IFN-γ、IL-4表达和Th1/Th2平衡的影响.将发病早期和晚期的MRL/Ipr狼疮鼠分别接受ATO、环磷酰胺(CTX)和生理盐水(NS)治疗2个月,然后用ELISA法测血清中IFN-γ、IL-4的浓度和抗ds-DNA抗体水平及四色流式细胞术测脾脏CD3 (T)细胞、CD3 CD4 (Th)细胞、CD3 CD4 IFN-γ IL-4-(Th1)细胞和CD3 CD4 IL-4 IFN-γ(Th2)细胞的百分率,从而研究ATO对MRL/lpr狼疮鼠IFN-γ、IL-4表达和Th1/Th2平衡的影响.发现给药后,3、5月龄ATO组MRL/lpr狼疮鼠血清抗ds-DNA抗体水平明显下降(P<0.05),其血清IFN-γ和IL-4浓度、Th1、Th2和CD3 细胞百分率均低于相应月龄的NS组(P<0.05),且NS组中5月龄组Th1/Th2值较3月龄组显著升高(P=0.003),而在ATO组中差异无统计学意义(P=0.187).因此,研究显示ATO能显著降低发病早期和发病晚期的MRL/lpr狼疮鼠血清抗ds-DNA抗体的水平,可抑制T细胞和Th细胞增生和活化功能,降低IFN-γ和IL-4的血清水平和细胞诱生水平,并在一定程度上逆转发病晚期的MRL/lpr狼疮鼠的Th1偏移.