IL-1β对体外培养NIT-1β细胞胰岛素分泌的影响

利用小鼠胰岛β细胞系NIT 1细胞,对不同时间、不同浓度IL 1β作用下细胞的生长和胰岛素的分泌进行观察,以研究IL 1β对胰岛β细胞胰岛素分泌的影响,探讨细胞因子对胰岛β细胞功能的抑制作用.结果显示在IL 1β作用下,各组NIT 1细胞分泌胰岛素呈不同程度降低,表明IL 1β对NIT 1β细胞系胰岛素的分泌具有显著抑制作用.     

激素和活性多肽

962161 用一种无细胞系统合成生物学活性的人神经生长因子和脑衍生的神经营养因子[英]/Takeshita,T.//J.Ferment. Bioeng.-1996,81(1).-13～17[译自     

动物细胞培养及单克隆抗体

942224 在哺乳动物细胞中表达重组抗体并分泌碱性磷酸酶 [英3/Rather,A.!J.…/Appl.Microbi01. Biotechn01.一1994,40(6).-851～856E译自 DBA,1994,13(7),94—03868] 测试了表达重组抗体(rAb)的Sp2/0细胞系 F3blo和表达相同rAb(分离自同一质粒(BHK ·IgG))或分泌碱性磷酸酶(BHK·SEAP)的 BHK21细胞的生长和产率,该rAb含有小鼠IgGl 抗体可变区和人IgGl分子恒定区。F3blo细胞系 以单细胞悬浮方式生长,BHK细胞则以自然聚集 方式悬浮生长或固着在Gytodex-3微载体上。在 F3b10~~,细胞的~LrAb产率随着比生长率(u)的 提高而提高;…     

基因治疗糖尿病的研究进展

随着基因转移技术的进步,引导了在分子水平研究替代正常胰岛素释放功能的方法,葡萄糖刺激胰岛素分泌的β细胞系和非β细胞系的构建已有一定的进步,胰岛素基因直接转染给动物体内可以控制血糖.因此,细胞工程和基因疗法必将会为糖尿病治疗开拓广阔的前景.     

遗传背景不同的2型糖尿病患者胰岛素第一时相分泌变化和胰岛素抵抗状态对比分析

目的:对比分析新诊2型糖尿病(DM2)无遗传史者与有遗传史糖耐量正常一级亲属胰岛素第一时相分泌改变和胰岛素抵抗状态以及与DM2发病机制的关系.方法:选新诊DM2无遗传史者[TH(-)]25名及已确诊的DM2患者糖耐量正常的一级亲属[NH(+)]25名为研究组,无DM2遗传史糖耐量正常的健康人[NH(-)]25名为对照组.电化学发光免疫分析法测定各组空腹胰岛素(Flns)及静脉葡萄糖耐量试验(IGTT)后2min、4min、6rain血清Ins含量.结果:①TH(-)组与NH(-)组比较,BMI、HOMA-IR升高有统计学差异(P＜0.05),胰岛素各时段分泌水平无统计学意义(P＞0.05),但空腹水平增高,IGTT负荷后,第一时相分泌达不到正常对照组水平;②NH(+)组与NH(-)比较,HOMA-IR无统计学差异(P＞0.05),胰岛素空腹及第一时相各段分泌水平下降有统计学意义(P＜0.01,4).05);③TH(-)与Nil(+)组比较,TH(-)组HOMA-IR、Fins、6minIns水平高于Nil(+)组有统计学差异(P＜0.01～0.05).结论:无遗传史新诊DM2患者存在明显的胰岛素抵抗,有遗传史正常糖耐量非肥胖一级亲属第一时相胰岛素分泌功能下降.不同人群2型糖尿病发病的始动因素可能不同,临床在预防、诊治时应区别对待给予不同的干预措施.     

GLP-1(7-36)NH2的促胰岛素分泌作用和胞内cAMP浓度改变与胰岛素mRNA表达

目的:观察GLP-1(7-36)NH2的促胰岛素分泌作用,并进一步探讨GLP-1(7-36)NH2促进胰岛素分泌的机制.方法:放射免疫分析和细胞原位杂交的方法.结果:随着GLP-1(7-36)NH2浓度的增加,胰岛素分泌逐渐增加;8-Br-cAMP增加了胰岛素分泌,GLP-1(7-36)NH2则增加了胞内第二信使cAMP的浓度;GLP-1(7-36)NH2可增加胰岛素mRNA的表达.结论:GLP-1(7-36)NH2可促进胰岛素分泌,在一定范围内呈剂量依赖性,其机制与GLP-1(7-36)NH2增加胞内第二信使cAMP和促进胰岛素基因表达有关.     

激素和活性多肽

<正> 853295编码人的类前胰岛素原生长因子的一个cDNA克隆序列[英]/Bell,G.I.…//Nature.-1984,310(5980).-775～777[译自D B A,1984,3(21),84-10026]类胰岛素生长因子(促生长因子,IGF)-特异性克隆是通过分子杂交从一成人     

疫苗

母30494猪瘟病毒作为运送免疫原的载体[会,英]/Foley,P.L.…,Atin.N.Y.Acad.Sci.-1991,646.一220,~222["译自DBA,1992,11(13),92-07365"] 建立了一种标准化方法,用于在朐苷激酶(TK)-阴性细胞系中增殖和定量猪痘病毒(SV)。试验SV Kasza株在4种哺乳类TK-阴性细胞系上传代。人骨肉     

动物细胞培养及单克隆抗体

961755 用多聚赖氨酸提高人细胞系的IgM和β-干扰素产量[英]/Macda Yamamoto,M.…//Biosci.Biotechnol.Biochem.-1995,59(10).-1842～1845[译自DBA,1995,14(25),95-15090] 研究了聚合阳离子对免疫球蛋白生产的促进作用。使一肺癌患者的淋巴细胞与NAT-30细胞融     

激素和活性多肽

<正> 854997 编码人胰岛素原的 DNA 合成[英]/Ovchinnikov,Y.A.…//Gene.-1984,31(1～3).-65～78[译自 DBA,1985,4(4),85-01704]使用化学-酶方法合成271bp 和286bp 的双链 DNA,每个 DNA 含有为胰岛素原编码     

细胞工程

<正> 853444 以体外免疫法生产抗肿瘤的单克隆抗体[会,英]/Ho M.K.…∥Fed.Proc.Fed.Am.Soc.Exp.Biol.-1984,43(6).-1750[译自 BDA,1984,3(18),84-08842]通过对人乳腺瘤细胞系(MCF-7)的     

人胰岛素样生长因子-2 cDNA的PCR扩增及序列分析

人胰岛素样生长因子(Human Insulin-like growth factor,简称hIGF)是一类既有细胞分化和增殖活性,又有胰岛素样作用的多肽,包括IGF-1和IGF-2两种。其中IGF-1的功能比较清楚,而IGF-2的作用正在研究中,可能在胎儿的生长发育及脑组织和神经系统中起重要作用。IGF-2能刺激一些细胞系的生长,对不同的肿瘤起自分泌和旁分泌生长因子的作用。最近又发现IGF-2能刺激神经及肌肉的再生。由于天然IGF-2的分离困难,我们利     

实验室培养较好的胰岛β-细胞可治疗糖尿病

科学家已找到了一种方法来大量制造胰岛β-细胞,并成功地将此β-细胞移植到Ⅰ型糖尿病患者体中.但是,从供体收集来的这种β-细胞只能少量供应于1%需要移植的患者.建立实验生长的β-细胞系,可克服这种供应不足的缺点.在Ⅰ型糖尿病中,免疫细胞杀灭了β-细胞,从而断绝了体内胰岛素的来源.没有胰岛素,体内组织便不能加工糖类,故而Ⅰ型糖尿病患者依赖胰岛素注射.在2005年10月份的Nature Biotechnology上,研究者报道了一种制造β-细胞的技术,它基本上解决了移植用β-细胞供应短缺的问题.该技术的核心是研究者称之为人β-细胞“可逆性无限增殖化”“reversibly immortalized”细胞系技术.首先,研究者从人尸体收集来的胰脏中抽取β-细胞.由于这些β-细胞在体外趋向于迅速死亡,于是研究者便利用其能保持永久复制能力的基因来做实验.含有这种基因的细胞导致一种危险性,即该细胞可能长出肿瘤来.为了对抗这种危险性,研究者建立了一种关闭这种复制的机制.研究者参入了一种分子标志,可引导一种DNA切割酶到达所增加的基因处.该酶的切割定时发生在制造β-细胞后,而在细胞移植前.下一步,研究者从他们建立的β-细胞系中筛选出271个β-细胞系,再从中找出最适合移植的β-细胞系.他们切除了制造肿瘤的β-细胞系,而不管切除的是否是保持永久复制能力的基因;此外,他们切除了不制造胰岛素的β-细胞或其他β-细胞蛋白质的细胞素.最终,只有1个细胞系通过这两个试验.研究者利用筛选出来的β-细胞系,培养出足够的细胞,引入10个缺乏免疫活性的糖尿病小鼠,每个小鼠引入3百万个细胞.研究者报道,这些小鼠保持正常的血糖浓度达30星期之久.实验室里生长的β 细胞制造的胰岛素仅为正常人体β-细胞制造的40%.于是,人移植所需的β-细胞要多于10亿个细胞.这个巨大的数量明确要求大规模的细胞生长,为此大规模地培养细胞,难免引起发生肿瘤的突变.研究者现在的目标是大量生产可逆性无限增殖化细胞,其安全性与疗效能通过FDA美国食品与药物管理局批准而用于临床.研究者指出,他们所制造的β-细胞在移植于人时,仍有受到免疫攻击的危险性.研究者的目的是最终开发出能抵抗免疫攻击的β-细胞系. (李潇摘译自K.Greene:Science News,October 1,2005,Vol.168,p.212)     

胰岛素对大鼠肝脏和血浆脂质代谢的影响

正常大鼠皮下注射胰岛素后血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和甘油三酯(TG)显著下降(P<0.01、P<0.001和P<0.01),(血清HDL-C)/(血清TC)和(血清HDL-C)/(血清TC-(HDL-C))无变化,离体灌流肝脏分泌TC和TG显著增加(P<0.001,P<0.05)。这些结果提示:(1)胰岛素使血清HDL-C和较低密度脂蛋白[极低密度脂蛋白(VLDL) 低密度脂蛋白(LDL)]-胆固醇同等比例下降。(2)胰岛素促进正常大鼠肝脏合成分泌TG(VLDL-TG)增加和血浆TG(VLDL-TG)清除增加,可能以后一作用为主。(3)胰岛素促进正常大鼠肝脏合成分泌胆固醇增加和血浆胆固醇清除增加,可能以后一作用为主。(4)胰岛素使正常大鼠血清HDL-C下降,可能是由于激活LDL受体促进大鼠HDL通过LDL受体途径的分解代谢和/或激活肝内皮脂酶(HEL)促进HDL分解的结果。     

农业其它

881137生长因子[专,英j,/Larsen,B.R.…了European Patent:气P尸1 .EP0216742.Pub.01.04.87.Appl.US7 77217,filed 17.09.85[译自CBA,1 987,(6),2580〕 该发明涉及可用于促进动物生长或乳汁分泌的新肤、加工和用干生产新肤的有关DNA以及使用新肤促进动物生长或乳汁分泌的方法。它是类牛胰岛素因子且生物学活性的肤类,这些肤类的生产及其影响某类细胞(如哺乳动物表皮或肌肉细胞)增殖或增加牛或其他动物乳汁分泌的使用方法。(戴顺志)881138世界上第一个用于防治新城疫的重组病毒痰苗〔英〕/未署名了Animal Pharm一298了,(126)一20〔译…     

sGLP-1对Ⅱ型糖尿病大鼠治疗效果的研究

目的 研究人工合成胰高血糖素样截短肽(sGLP-1)对Ⅱ型糖尿病大鼠的治疗效果.方法 Ⅱ型糖尿病GK大鼠随机分为三组,以合成的GLP-1为阳性对照,观察sGLP-1对Ⅱ型糖尿病GK大鼠血糖水平、胰岛素分泌以及糖耐量的影响,通过MTT法测定sGLP-1对胰岛β细胞系β-TC3增殖作用.结果 与GLP-1相比sGLP-1能够长效控制的血糖水平,明显改善糖尿病大鼠的糖耐量(P<0.01).同时sGLP-1能促进胰岛素分泌和胰岛β-TC3细胞的增殖,使得胰岛体积增大,数量增多.结论 sGLP-1控制血糖的长效能力优于GLP-1,可能从刺激胰岛素分泌和促进胰岛β细胞增殖两个方面对Ⅱ型糖尿病具有治疗作用.     

疫苗

980208 狂犬病病毒糖蛋白可溶性低聚物的稳定分泌:N-聚糖的加工对分泌的影响[英]/Wojczyk, B.…∥Biochemistry.-1995,34(8).-2599～2609[译自DBA,1995,14(8),95-04535] 通过向跨膜区外部插入终止密码子构建了狂犬病病毒糖蛋白(RGP)的可溶性构型.并表达于经质粒pRGP(WT)434和pSV2neo共转染的     

胰岛素蛋白质工程: [B16Ala]胰岛素和[B26Ala]胰岛素——两个新型的速效人胰岛素

用大动物(猪)降血糖实验证明[B16Ala]胰岛素和[B26Ala]胰岛素是快速降血糖胰岛素. 它们的前体[B16Ala]PIP和[B26Ala]PIP, 在甲醇酵母体系中的分泌表达量分别为650和130 mg/L. 由于它们是新型的分别保留全部和几乎全部胰岛素体内生物活力的速效胰岛素, 且在甲醇酵母表达体系中得到比较高的表达量, 所以具有很好的临床应用前景.     

疫苗

910844 用甲基营养的多形汉森酵母合成和分泌乙型肝炎中表面抗原[英]/Shen,s.H.…// Gene.-1989,84(2).-303～309[译自DBA,1990,9(15),90-08731]应用甲基营养的多形汉森酵母(Hansenula polymorpa)作生产和分泌异源蛋白的寄主,克隆了乙肝病毒中表面抗原(preS2-HBsAg)基因,该基因在甲醇氧化酶基因的甲醇调节启动子控制下表达.     

在无血清培养基中生产单克隆抗体

<正>最近已经证明,一些细胞系在只需有激素和其它生长因子的无血清培养基中能够生长。Barnes和Sato(1979)曾指出,人类乳腺肿瘤细胞系(MCF-7)在补加有胰岛素,铁蛋白,表皮生长因子(EGF)前列腺素F2和冷不溶球蛋白(CIg)的培养基中能够生长。 我们认为,在无血清培养基中能够增殖和分泌单克隆抗体的杂交瘤细胞系,有助于这些单克隆抗体的纯制。本文介绍一种简单的限定的细胞生长系,在该系中血清