组胺H2受体激动剂4—甲基组胺及其拮抗剂雷尼替丁对HL—60白…

在ＨＬ－６０白血病细胞的体外培养中,组胺Ｈ２受体激动剂４－甲基组胺（１０＾－８－１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）对ＨＬ－６０细胞的增殖具有轻微的抑制作用,而组胺Ｈ２受体拮抗剂雷尼替丁（１０＾－８－１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）对ＨＬ－６０细胞的增殖具有较强的抑制作用。但用１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ的雷尼替丁预处理ＨＬ－６０细胞则可部分地拮抗４－甲基组胺（１０＾－８－１０＾４ｍｏｌ／Ｌ）对ＨＬ－６０白血病细胞的抑制作用。     

4－甲基组胺和三氟啦嗪对WEHI_3细胞增殖的影响

用体外细胞液体培养法研究组胺Ｈ＿２受体激动剂４－甲基组胺（４－ＭＨ）、Ｈ＿２受体拮抗剂西咪替丁和钙调素拮抗剂三氟啦嗪（ＴＦＰ）对小鼠粒单白血病ＷＥＨＩ＿３细胞增殖的影响。结果表明：４－ＭＨ呈剂量依赖性抑制ＷＥＨＩ＿３细胞增殖。１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ西咪替丁可阻断这种效应。１０￣（－５）─１０￣（－４）ｍｏｌ／ＬＴＦＰ阻断ＷＥＨＩ＿３细胞增殖,１０￣（－６）ｍｏｌ／ＬＴＦＰ对细胞影响不大,但与高浓度４－ＭＨ合用有协同抑制效应。     

组胺H_2受体激动剂和拮抗剂对WEHI_3细胞增殖的作用

近年来研究表明组胺及其受体在正常造血调控中起着重要作用。本研究用琼脂半固体培养技术观察了特异性组胺Ｈ２受体激动剂英普咪定和拮抗剂西咪替丁对髓系粒－单核细胞白血病干细胞株ＷＥＨＩ３细胞生长的影响。结果表明不同浓度的英普咪定（１０－８─１０－４ｍｏｌ／Ｌ）对集落数呈明显剂量依赖性抑制,与对照组比较ｐ＜０．０１。１０－１０─１０－９ｍｏｌ／Ｌ英普咪定对集落数无明显影响。１０－４─６×１０－４ｍｏｌ／Ｌ的英普咪定对集落产率的抑制作用趋于饱和。最大抑制效能为对照组的５４％（ｐ＜０．０１）。１０－４ｍｏｌ／Ｌ西咪替丁能完全阻断１０－８ｍｏｌ／Ｌ英普咪定的集落抑制作用。对≥１０－６ｍｏｌ／Ｌ英普咪定的作用西咪替丁均有部分阻断作用,与对照组比较Ｐ＜０．０１。单用西咪替丁对ＷＥＨＩ３细胞无明显直接作用。这提示ＷＥＨＩ３细胞株上存在有组胺Ｈ２受体,激动Ｈ２受体可抑制细胞增殖。     

4—甲基组胺和三氟啦嗪对WEHI3细胞增殖的影响

用体外细胞液体培养法研究组胺Ｈ２受体激动剂４－甲基组胺（４－ＭＨ）、Ｈ２受体拮抗剂西咪替丁和钙调素拮抗剂三氟啦嗪（ＴＦＰ）对小鼠粒单白血病ＷＥＨＩ３细胞增殖的影响。结果表明：４－ＭＨ呈剂量依赖性抑制ＷＥＨＩ３细胞增殖。１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ西咪替丁可阻断这种效应。１０＾－５－１０＾－４ｍｏｌ／ＬＴＦＰ阻断ＷＥＨＩ３细胞增殖,１０＾－６ｍｏｌ／ＬＴＦＰ对细胞影响不大,但与高浓度４－ＭＨ合用有协同抑制效     

组胺受体在致敏豚鼠心室肌延迟后除极和触发活动中的作用

采用微电极细胞内记录和电子计算机实时采样技术,研究了组胺受体在特异性抗原（卵清白蛋白,０．２５μｍｏｌ／Ｌ）对致敏豚鼠心室乳头肌动作电位的影响中的作用。心性过敏反应可诱发延迟后除极（发生率６５％）和触发活动,并形成快速自发动作电位。高频刺激时,易产生延迟后除极。外源性组胺（０．６μｍｏｌ／Ｌ和６．０μｍｏｌ／Ｌ）作用于豚鼠心室乳头肌亦产生相似的变化。Ｈ＿２受体阻断剂西咪替丁（１０μｍｏｌ／Ｌ,ｎ＝１０）可明显抑制心性过敏反应和完全阻断组胺所致的延迟后除极现象,Ｈ＿１受体阻断剂扑尔敏（１０μｍｏｌ／Ｌ,ｎ＝６）对心性过敏反应和组胺的效应均无抑制作用。结果提示。心性过敏反应诱发的心肌延迟后除极,可能是心肌释放的组胺直接作用于心室肌Ｈ＿２受体所致。     

5－氮－2＇－脱氧胞苷（5－aza－CdR）对HL－60细胞分化和DNA甲基化酶的影响

以５－氮－２＇－脱氧胞苷（５－ａｚａ－ＣｄＲ）为诱导物,在０．５μｍｏｌ／Ｌ的最佳浓度下,可诱导ＨＬ－６０细胞分化达１５％左右。同时,用［￣３Ｈ］－ｍｅｔｈｙｌ－ｓ－ａｄｅｎｏｓｙｌｍｅｔｈｉｏｎｉｎｅ（￣３Ｈ－ＳＡＭ）为底物,通过同位素参入法,测定了不同浓度诱导物对ＨＬ－６０细胞ＤＮＡ甲基化酶活力的影响,发现在最佳诱导物浓度下,可使ＨＬ－６０细胞ＤＮＡ甲基化酶活力明显下降,此外,也比较了不同分化水平的ＨＬ－６０细胞中具有不同甲基化水平的ＤＮＡ在体外接受甲基的能力,从而证明５－ａｚａ－ＣｄＲ诱导ＨＬ－６０细胞分化与其ＤＮＡ甲基化状态密切相关。     

组胺对大鼠小脑皮层浦肯野细胞的兴奋作用

在离体大鼠小脑脑片上观察了组胺对小脑皮层第Ⅹ小叶浦肯野细胞的作用。组胺（３～１００μｍｏｌ／Ｌ）主要引起浦肯野细胞的兴奋反应（９４４％,５１／５４）,在少数细胞上也观察到组胺所引起的放电抑制现象（５６％,３／５４）。用低Ｃａ２＋／高Ｍｇ２＋人工脑脊液灌流脑片,不能取消浦肯野细胞对组胺的兴奋反应（ｎ＝４）。Ｈ２受体对抗剂ｒａｎｉｔｉｄｉｎｅ（０１～５μｍｏｌ／Ｌ）能够阻断浦肯野细胞对组胺的兴奋反应（ｎ＝２０）,而Ｈ１受体对抗剂ｔｒｉｐｒｏｌｉｄｉｎｅ（０５～５μｍｏｌ／Ｌ）不能够（ｎ＝９）或仅轻微地（ｎ＝４）阻断浦肯野细胞对组胺的兴奋反应。这些结果提示,组胺可能主要通过Ｈ２受体的介导对浦肯野细胞起兴奋性调节作用,下丘脑小脑组胺能神经通路可能参与了小脑的某些躯体的和非躯体的功能调节。     

P物质对大鼠DRG神经元胞体膜的作用

本文在大鼠ＤＲＧ神经元标本上应用细胞内记录,以确定ＳＰ对ＤＲＧ细胞的膜反应及其可能的离子机制。实验所测ＤＲＧ细胞静息膜电位为－５８．９±８．２ｍＶ（Ｘ±ＳＥ,ｎ＝８１）。传导速度：Ａ_（α／β）细胞为２０．４±４．８ｍ／ｓ（Ｘ±ＳＥ）,范围１４．１－２８．７ｍ／ｓ（４７／６０）;Ａδ及Ｃ类细胞为９．８±５．２ｍ／ｓ,范围１．２－１３．７ｍ／ｓ（１３／６０）。浴槽滴加ＳＰ（１０￣（－７）－３×１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ）在大多数细胞可引起明显的膜去极化反应（５６／６０）。少数细胞对ＳＰ无反应（４／６０）。在ＳＰ去极化期间膜电导值有所增加,从平均值２．７２×１０￣（－８）ｍｈｏ增加２４．６％（ｎ＝３）。所测逆转电位值在＋４０－＋５０ｍＶ之间（ｎ＝３）。浊流平衡液（ＢＳＳ）中ＮａＣｌ以氯化胆碱置代,或用含ＴＴＸ（１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ）的ＢＳＳ灌流,可使ＳＰ－去极化幅值大大减小但不能完全消除。而高（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）和低（０ｍｍｏｌ／Ｌ）Ｃａ￣（２＋）的ＢＳＳ灌流时,使ＳＰ－去极化幅值相应的增加和降低。用含１０￣（－４）ｍｏｌ／ＬＣｄ￣（２＋）及１０￣（－２）ｍｏｌ／ＬＴＥＡ的ＢＳＳ灌流,均使ＳＰ－去极化明显减小。     

胆囊收缩素对IL－1β损伤的胰岛β细胞功能的保护作用及其机制分析

本实验在分离培养的新生大鼠胰岛上,观察了胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）对白细胞介素－１β（ＩＬ—１β）损伤的胰岛β细胞功能的影响。并就其机制进行初步分析。结果表明：（１）ＩＬ—１β（５,１０,２０Ｕ／ｍｌ）能抑制葡萄糖（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）刺激的胰岛素分泌,其抑制作用具有量效关系,抑制率分别为５３．４％,６０．５％和７０．７％。（２）ＣＣＫ－８对ＩＬ－１损伤的胰岛β细胞的功能具有保护作用。预防性地给予ＣＣＫ－８（１０￣（－１０）,１０￣（－９）,１０￣（－８）,１０￣（－７）ｍｏｌ／Ｌ）能防止ＩＬ－１β对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的抑制作用。治疗性地给予ＣＣＫ－８也能恢复胰岛对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的能力。（３）ＣＣＫ　Ａ型受体阻断剂Ｌ３６４７１８（１０ｎｍｏｌ／Ｌ）能阻断ＣＣＫ－８的保护作用,表明这一作用可能是通过ＣＣＫ受体实现的。（４）ＩＬ－１β抑制胰岛素分泌的同时,能升高胰岛组织内ｃＧＭＰ水平,而ＣＣＫ－８能阻止ＩＬ－１引起的ｃＧＭＰ水平的升高。     

慈菇（Sagittaria safittifolia）α－半乳糖苷酶的纯化与性质

以对硝基苯糖苷基为底物,测定了慈菇的１２种糖苷酶,其中α－甘露糖苷酶、α－和β－半乳糖苷酶活力较高;经硫酸铵分级沉淀,ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－１５０分子筛层析,ＣｏｎＡＳｅｐｈａｒｏｓｅ４Ｂ亲和层析,ＤＥＡＥ－ＳｅｐｈａｒｏｓｅＣＬ－６Ｂ离子交换层析,从慈菇抽提液纯化了α－半乳糖苷酶。纯化酶的比活提高１０７２倍,活力回收１５．６％,在圆盘聚丙烯酰胺凝胶电泳和ＳＤＳ－ＰＡＧＥ上均显示１条蛋白质带,在α－半乳糖苷酶浓度为１５０ｍＵ／ｍｌ的溶液中测不到其他糖苷酶的活力。慈菇α－半乳糖苷酶的分子量用ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－１００凝胶过滤柱测定或在ＳＤＳ－ＰＡＧＥ上测定均为６０ｋＤ,酶反应的最适ｐＨ在５．８附近,最适温度为６０℃。该酶分解对硝基苯基－α－半乳糖苷的Ｋ＿ｍ值为３．７×１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ,Ｖ＿ｍ值为２．１×１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ。银离子、汞离子显著抑制酶活力,Ｄ－半乳糖和密二糖均竞争性地抑制该酶水解对硝基苯基α－Ｄ－半乳糖苷的活力,根据Ｄｉｘｏｎ作图求得其Ｋ＿ｉ值分别为０．９２×１０￣（－３）ｍｏｌ／Ｌ和１．９８×１０￣（－３）ｍｏｌ／Ｌ。２－脱氧－Ｄ－半乳糖和Ｌ－岩藻糖为酶活力的非竞争性抑制剂。化学修饰     

A REINTERPRETATION OF THE ONTOGENY OF THE ASCOCARP OF SPECIES OF THE ERYSIPHACEAE

A study of four species of Erysiphaceae (Uncinula salicis, Podosphaera leucotricha, Erysiphe cichoracearum, and Microsphaera diffusa) revealed that the binucleate stages of the ascocarp are initiated in a similar manner to those of Diporotheca rhizophila Gordon & Shaw. The “appendages” developing on immature ascocarps are considered to be receptive hyphae. Appendages characteristic of mature ascocarps are produced much later. Lysis of certain centrum cells occurs, and asci are initiated from some of the remaining binucleate centrum cells. Resorption of centrum cells by the asci is supported by this investigation, corroborating Björling's earlier studies on Erysiphe graminis.