重复+Gz暴露后大鼠心室肌的细胞凋亡现象

目的:探讨不同水平的1周重复多次的+Gz暴露后大鼠心室肌凋亡的现象及变化规律。方法:12只雄性SD大鼠随机分为+6Gz组,+10Gz组和对照组,每组4只。+Gz组大鼠分别暴露于+6Gz/3min和+10Gz/3min,1次/天,连续暴露1周;对照组大鼠置于离心机室,但不受加速度作用。大鼠于末次暴露后1d,取左心室,采用透射电镜和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术(TUNEL)观察心肌细胞凋亡情况。结果:电镜下,除+10Gz组可观察到心肌细胞核内异染色质增多、浓缩、边集现象外,各组未见典型的凋亡改变。TUNEL染色可见,+6Gz组、+10Gz组心肌细胞凋亡指数较对照组均显著增高(P0.01);+10Gz组大鼠心肌凋亡指数较+6Gz组显著增多(P0.05)。结论:+Gz重复暴露可引起大鼠心肌细胞凋亡,且随着G值的增大,细胞凋亡指数呈增多趋势。     

反复正加速度暴露后大鼠心肌的细胞凋亡改变

目的：探讨不同水平的1周重复多次的正加速度（＋Gz）暴露后大鼠心室肌凋亡的现象及变化规律。方法：12只雄性SD大鼠随机分为＋6Gz组,＋10Gz组和对照组,每组4只：＋Gz组大鼠分别暴露于＋6Gz／3min和＋10Gz／3min,1次／d,连续暴露1周;对照组大鼠置于离心机室,但不受加速度作用。大鼠于末次暴露后1天,取左心室,采用透射电镜和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术观察心肌细胞凋亡情况。所有实验数据进行方差分析及LSD—t检验。结果：电镜下,除＋10Gz组可观察到心肌细胞核内异染色质增多、浓缩、边集现象外,各组未见典型的凋亡改变。TUNEL染色可见,＋6Gz组、＋10Gz组大鼠心肌细胞凋亡指数较对照组均显著增高（F=42．47,t6G=5．04;t10G=7．43,P〈0．01）;＋10Gz组大鼠心肌凋亡指数较＋6Gz组显著增多（t6G／10G=2．39,P〈0．05）。结论：＋Gz重复暴露可引起大鼠心肌细胞凋亡,且随着G值的增大,细胞凋亡指数呈增多趋势。     

重复+10Gz暴露对大鼠心肌自由基代谢的影响及低G预适应和茶多酚的保护作用

目的:观察重复 Gz暴露是否引起心肌自由基代谢异常以及低G预适应和天然抗氧化剂茶多酚(TP)的防护作用.方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=8):A组,仅受 1Gz 作用5 min; B组, 10Gz峰值暴露5 counts/d,每次30 s, 10Gz作用间隔为 1Gz 1 min,每周三天,共三周; C组,实验日先受到 2Gz 作用5 min,1 h后同B组处理;D组,实验日灌胃给予TP 200 mg/kg,1 h后同B组处理.于末次 Gz暴露的次日上午将各组大鼠断头处死,迅速取心脏用于以下指标测定:超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、免疫组化和半定量反转录PCR(RT-PCR)技术测定Cu,Zn-SOD和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)含量和其mRNA表达.结果:与A组(对照组)相比,B组心肌线粒体MDA水平和iNOS酶含量显著增加(P<0.05),与B组相比,C组心肌线粒体SOD活性明显升高,C、D组的iNOS酶含量明显降低(P<0.05).各组Cu,Zn-SOD含量、mRNA表达和iNOS mRNA表达无明显差异.结论:重复 Gz暴露引起大鼠心肌自由基代谢异常,主要导致线粒体氧化损伤,低G预适应和TP具有一定的防护作用,其中以低G预适应的效果更佳.     

正加速度重复暴露后大鼠心室肌缝隙连接蛋白43表达及分布的改变

本文旨在探讨不同水平的一周重复多次正加速度( Gz)暴露后大鼠心室肌缝隙连接蛋白43(connexin 43, Cx43)表达及分布的改变.36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、 6Gz组和 10Gz组,每组12只. Gz组大鼠分别暴露于 6Gz和 10Gz各3min,1次/d,共1周,分别于末次暴露后即刻、1d、3d、7d(各3只)取心室肌作免疫组织化学染色和Western blot分析,检测Cx43的表达和分布.免疫组织化学结果显示, Gz重复暴露可引起大鼠心室肌Cx43分布方式明显紊乱,Cx43在心肌细胞侧-侧连接处的表达明显增加,在心肌细胞端-端连接处的表达减少.Western Blot结果显示, 6Gz组与 10Gz组的Cx43蛋白表达量于末次暴露后即刻、1d、3d、7d与对照组相应时刻相比均明显减少(P<0.001),以暴露后即刻减少最为明显,且随着 Gz暴露时间的延长,表达逐渐恢复,但在暴露后7d,两组的Cx43表达量仍未恢复至对照组水平.Cx43蛋白表达的上述改变在 10Gz组比 6Gz组更为显著.以上结果提示 Gz重复暴露可引起大鼠心室肌Cx43表达量的一过性减少,分布方式明显紊乱,这种改变很可能是 Gz致心律失常发生的重要原因之一.     

正加速度暴露对大鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的影响

目的探讨正加速度( Gz)重复暴露后不同时间海马星形胶质细胞GFAP表达的变化.方法 SD大鼠60只,随机分成对照组、 Gz重复暴露后1h、6h、12h、24h和48h组,每组10只.采用动物离心机,建立 Gz引发急性脑缺血模型;应用免疫组织化学技术,分别检测 Gz重复暴露后不同时间,海马星形胶质细胞GFAP的表达状况.结果海马星形胶质细胞GFAP阳性细胞数,在 Gz暴露后1h即显著增加,于12h达到高峰,而后逐渐下降,48h仍维持在较高水平,实验组与对照组比较,有显著性差异.结论 Gz重复暴露导致海马星形胶质细胞GFAP表达上调,可能对神经元的缺血损伤起保护作用.     

重复-Gx加速度暴露对家兔心脏结构的影响*

目的: 重复-Gx加速度暴露对新西兰家兔心脏结构的影响。方法: 20只新西兰家兔随机分为2组(n=10):对照组、-Gx加速度暴露组。-3.6 Gx暴露2 s,间隔5 min,每天重复20次,共30 d;对照组不受加速度作用。末次-Gx加速度暴露后,用静脉注射空气法处死动物,迅速取左心室心肌组织,常规取样并采用光学显微镜及透射电镜进行组织学观察。结果: -Gx加速度暴露组家兔心肌切片在光学显微镜下可见心肌细胞的形态及排列等与对照组无显著区别;-Gx加速度暴露组家兔心肌在透射电镜下可见,心肌纤维断裂、排列紊乱、心肌细胞水肿、核膜扩张、血管内皮基膜分离。结论: -Gx加速度暴露可造成家兔心肌细胞超微结构损伤,提示应重视长期重复-Gx加速度暴露对舰载战斗机飞行员心脏功能的影响和防护。     

脂可平对实验性早期动脉粥样硬化大鼠主动脉ICAM-1表达的影响

研究脂可平对大鼠早期动脉粥样硬化氧自由基及细胞间粘附分子(ICAM1)表达的影响。应用高脂饲料复制SD大鼠早期动脉粥样硬化模型,分别给以脂可平、辛伐他汀片混悬液灌胃,实验10周后,酶比色法检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,用免疫组化和RTPCR方法检测主动脉壁ICAM1及其mRNA的表达水平。两治疗组血清MDA含量均明显降低,SOD活性显著升高,ICAM1及其mRNA的表达水平显著下降,且脂可平优于辛伐他汀。本实验说明脂可平抗动脉粥样硬化作用的机制可能与其抗氧化、抗粘附等保护血管内皮细胞功能密切相关。     

激动乙醛脱氢酶2对抗糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用

目的:探讨激动乙醛脱氢酶2(ALDH2)在糖尿病大鼠心肌损伤中的作用。方法:腹腔注射55 mg/kg链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组和乙醇+糖尿病组(n=8)。8周后行离体心肌缺血/再灌注(I/R),测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。测定空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)水平。RT-PCR和Western blot测定左心室前壁心尖组织线粒体ALDH2 mRNA和蛋白表达。结果:与正常大鼠心肌I/R相比,糖尿病大鼠左室发展压、左心室最大上升和下降速率、左室做功进一步下降,左室舒张末压抬高,复灌期冠脉流出液中LDH释放增多,心室ALDH2 mRNA和蛋白表达降低;与糖尿病大鼠心肌I/R相比,ALDH2激动剂乙醇明显促进左室发展压、左心室最大上升和下降速率、左室做功的恢复,降低左室舒张末压,同时降低HbA1c水平和LDH的释放,ALDH2 mRNA和蛋白表达增高。结论:糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注时,心肌ALDH2表达降低;增强ALDH2在糖尿病大鼠心肌中的表达可发挥保护作用。     

慢长率模式+Gz加速度暴露对局部脑血氧饱和度的影响*

目的: 探讨慢长率模式(GOR)+Gz加速度暴露对局部脑血氧饱和度(rSO₂)的影响,为加速度耐力终点预警提供依据。方法: 12名男性志愿者完成HP抗荷动作训练后,在2个工作日内分为两组在载人离心机上分别进行0.1 G/s增长率的GOR模式+Gz加速度暴露,采用近红外线光谱技术记录(NIRS)rSO₂变化。观察受试者自身心率、rSO₂在+Gz加速度暴露前、GOR1耐力终点时、GOR₂耐力终点时及＋Gz加速度暴露结束后的变化。结果: 受试者的GOR1耐力为(4.10±0.79)G,GOR2耐力为(5.82±0.70)G。心率在+Gz加速度暴露过程中持续升高,在GOR2耐力终点时的心率达最大值(110±27) beats/min。rSO₂在＋Gz加速度暴露前为(71.3±5.0)%,GOR模式＋Gz加速度暴露开始后随着载荷的增加逐渐降低,到达GOR1耐力终点时降至(65.4±6.4)%(P＜0.01),GOR₂耐力终点时降至(61.6±4.6)%(P=0.000),＋Gz加速度暴露结束后恢复到暴露前水平(P=0.635)。rSO₂降至最小值与到达GOR2耐力终点的时间差为(3.0±2.0)s(-3~+3 s)。结论: rSO₂在GOR模式+Gz加速度暴露时随着载荷的增加而降低,为该生理指标应用于加速度耐力终点的预警提供理论依据。     

大鼠脑缺血区细胞间粘附分子ICAM-1表达和LFA-1阳性细胞浸润的研究

研究粘附分子和白细胞与脑缺血／再灌流损伤的病理联系,运用原位杂交和免疫组化技术对36只SD大鼠脑缺血区细胞间粘附分子（ICAM－1）表达和淋巴细胞机能相关抗原（LFA－1）阳性细胞浸润进行了观察。结果显示,脑缺血区的毛细胞血管内皮细胞表达ICAM－1 mRNA发生于脑缺血1h,在脑缺血1h／再灌流8h达到高峰。而脑缺血区毛细血管ICAM－1蛋白质的表达则发生于脑缺血1h／再灌流2h,高峰出现于脑缺血1h／再灌流16h,LFA－1阳性细胞在脑缺血区的聚集发生在脑缺血1h,并随再灌流时间延长,其聚集数量逐渐增加。结果提示,脑缺血／再灌流能诱导缺血区的血管内皮细胞表达ICAM－1 mRNA和蛋白质,进而导致白细胞在脑缺血区的浸润,此可能是脑缺血／再灌流损伤的病理机制之一。     

The expression of heat shock protein 70 in rat brain after +Gz exposure

To investigate the effect of +Gz exposure on the expression and distribution of heat shock protein 70 (HSP70) in rat brain. Methods: One hundred rats were randomly divided into control group, +2 Gz, +6 Gz and +10 Gz exposures groups. The +Gz group rats were exposed to +2 Gz, +4 Gz, +6 Gz and +10 Gz for 3 minute respectively. The expression of HSP70 in rat brain was measured by immunohistochemistry and West blot methods after +Gz exposure. Results: There was no HSP70 expression in the brains of control rats. In +2, +4. and +6 Gz groups, HSP70 was obviously expressed in cortex, hippocampus and pyriform cortex 6 h after exposures, and strongly expressed 1 d after exposure, and then had a tendency to decrease 2 d after exposure, and returned to control level 6 d after exposure. The expression of HSP70 after +6 Gz exposure was the strongest in all +Gz groups. In +10 GZ group, HSP70 protein was only weakly expressed in pyriform cortex after exposure. Conclusions: +Gz exposures may cause time-dependent HSP70 expression in rat brain.     

正加速度应激致心脑损伤的动物实验研究综述

正加速度（ positive acceleration ,＋Gz）作用下机体的心脑功能防护是航空航天医学领域重点关注的课题。＋Gz作用致机体心脑等重要生命脏器损伤的特点和机制有待深入研究。本文就国内外有关＋Gz作用致实验动物心脑损伤及其机制的研究文献进行综述。     

Inhaled NO reduces leukocyte-endothelial cell interactions and myocardial dysfunction in endotoxemic rats

Inhaled nitric oxide (NO) has been shown to have some protective effect in the peripheral distal inflamed vasculature. The objective of the study was to determine whether inhaled NO would reduce endotoxin-induced leukocyte activation and myocardial contractile dysfunction. Rats were treated with either saline or endotoxin (10 mg/kg iv) and then allowed to breathe (4 h) either air or air plus NO (10 ppm). In endotoxemic rats, mesenteric venular endothelium leukocyte firm adhesion increased compared with control rats (1.15 +/- 0.32 vs. 4.08 +/- 0.96 leukocytes/100 microm; P < 0.05). Inhaled NO significantly attenuated endotoxin-induced venular endothelium leukocyte adhesion (4.08 +/- 0.96 vs. 1.86 +/- 0.76 leukocytes/100 microm; P < 0.05) and FITC-conjugated anti-intercellular adhesion molecule-1 fluorescence intensity. Endotoxin-induced myocardial dysfunction and leukocyte content increases were reduced in inhaled NO-treated rats. These observations suggest that inhaled NO reduces the degree of cardiovascular dysfunction and inflammation in endotoxemic rats.     

离心机训练对大鼠脑及其它组织IL-6和TNFα基因表达水平的影响

为了解离心机训练前后大鼠脑及心、肺、肾和小肠组织中IL 6和TNFα基因表达水平的变化 ,对雄性SD大鼠进行动物离心机训练 ,刺激值从 + 7Gz～ + 12Gz ,每天增加 + 0 5Gz ,第 12d重复 + 12Gz刺激 ,第 13d离心机训练后 ,断头处死 ,取心、脑、肺、肾和小肠组织 ,分别提取mRNA并定量 .用地高辛标记IL 6和TNFαcDNA作为探针 ,进行狭缝杂交 ,杂交结果通过光密度扫描定量后 ,进行统计学处理 .离心机训练不同时间 ,比较大鼠各组织IL 6和TNFα基因表达水平的变化 .结果显示随着训练时间的延长 ,表达水平均有所差异 .提示训练对大鼠脑及其它主要组织IL 6和TNFα基因表达水平有影响 ,这种影响可能与机体对加速度作用的习服有关     

离心机训练对大鼠脑和心脏组织基因表达的影响

 分析离心机训练对大鼠脑和心脏组织基因表达的影响 ,并从中筛选正加速度 (forwardaccel eration ,+Gz)高耐力相关基因 .雄性SD大鼠在动物离心机上训练 ,刺激G值从 + 7Gz～ + 12Gz ,每天增加 + 0 5Gz ,第 12d重复 + 12Gz刺激 ,第 13d在离心机上通过测定动物的 +Gz耐力筛选出高耐力动物 ,立即断头处死 ,取全脑和心脏组织 ,分离其mRNA .将此mRNA与未处理动物相应组织来源的mRNA进行抑制性消减杂交 (SSH) ,获得的相关EST(expressionsequencetag ,EST)进行序列测定 ,并经BLAST进行计算机分析 .结果获得 88条与离心机训练相关的EST ,其中 4 4条为已知基因的部分序列 ,4 4条为未知基因的部分序列 .提示离心机训练对大鼠脑和心脏组织基因表达有影响 ;这些相关基因可能与 +Gz高耐力的产生有关