HPV感染对P53、TGF-β_1表达的影响及在子宫颈癌发病中的意义

目的检测人乳头瘤病毒HPV16和抑癌基因P53蛋白及转化生长因子TGFβ1在宫颈癌的表达,并分析HPV16对P53和TGFβ1表达的影响。方法应用免疫组化SP法检测56例宫颈癌和20例非宫颈癌组织中HPV16、P53和TGFβ1蛋白的表达。结果HPV16蛋白在宫颈癌和非宫颈癌组的阳性表达率分别为571%和50%,宫颈癌组明显高于非宫颈癌组(P<005)。在宫颈癌HPV16感染与非感染组P53蛋白的表达率分别为406%和83%(P<005);TGFβ1蛋白表达率分别为219%和625%(P<005)。HPV16感染组P53蛋白在病理分级Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级的表达分别为222%、450%和667%,Ⅰ级和Ⅲ级间差异有显著性(P<005)。TGFβ1蛋白在病理分级Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级的表达分别为333%、200%和333%,TGFβ1蛋白在病理分级的表达差异无显著性(P>005)结论HPV感染是宫颈癌发病的重要因素之一,其致癌机制可能通过变型P53蛋白表达上调,TGFβ1蛋白表达下调,引起宫颈细胞增殖失控,发生恶性转化。     

免疫印记法检测宫颈脱落细胞中HPV16/18 E6蛋白的意义

目的用免疫印记法检测宫颈脱落细胞中人乳头瘤病毒（HPV）16/18型E6蛋白的表达,从而为探求一种简捷、无创的诊断宫颈癌及其癌前病变的新方法提供理论依据。方法采用免疫印记法（Western blot）检测112例宫颈脱落细胞标本中HPV16/18 E6蛋白的表达,并以导流杂交检测标本中HPV DNA作为对照。结果在宫颈癌组和CINII/Ⅲ组,HPV16/18 E6蛋白的表达水平（75%、67.5%）明显高于正常对照组（5%）,P（0.05;而CINI组（31.5%）与正常对照组比较,HPV16/18 E6蛋白表达的差异无统计学意义,P=0.05。结论宫颈脱落细胞中HPV16/18 E6蛋白的过度表达与宫颈癌及CINII/Ⅲ的发生密切相关;利用免疫印记法检测脱落细胞中HPV16/18 E6蛋白对宫颈鳞癌及CINII/Ⅲ的诊断及无创性筛查具有重大意义。     

乳腺癌组织中VEGF—C和p38MAPK的表达及与伴淋巴结转移的关系

目的探讨乳腺浸润性导管癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF—C）和丝裂原激活蛋白激酶p38（p38MAPK）的表达关系,以及与乳腺浸润性导管癌淋巴结转移等生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学sP法检测70例乳腺浸润性导管癌组织及15例癌旁正常组织中VEGF-C和p38MAPK蛋白的表达,并采用Westernblot法检测13例伴有淋巴结转移的乳腺癌及12例无淋巴结转移的乳腺癌的新鲜组织中VEGF—C和p38MAPK蛋白表达。结果VEGF—C和p38MAPK在乳腺浸润性导管癌组织中的表达（阳性率分别为67．0％和61．4％）明显高于癌旁正常组织;VEGF-C和p38MAPK蛋白在伴有淋巴结转移组的乳腺癌组织中的表达均高于无淋巴结转移组（P=0．005,P=0．005）;在乳腺浸润性导管癌组织中VEGF-C和p38MAPK表达存在显著正相关（r=0．383,P=0．001）,并与乳腺浸润性导管癌的TNM分期（P=0．019,P=0．010）有关;VEGF-C和p38MAPK蛋白表达与乳腺浸润性导管癌肿块的大小（P=0．203,P=0．086）和患者的年龄（P=0．0．266,P=0．087）无明显关系。Western blot也证实,VEGF-C和p38MAPK蛋白在有淋巴结转移组中表达高于无淋巴结转移组。结论VEGF-C和p38MAPK的蛋白表达与乳腺浸润性导管癌的淋巴结转移密切相关,其有望成为乳腺癌治疗的新靶点。     

HPV16 E6通过阻碍ING4对p53作用而抑制细胞凋亡的实验研究

通过HPV16 E6干扰ING4对p53作用的实验研究,探讨HPV16 E6新的致癌机制。采用转染及免疫共沉淀实验证明HPV16 E6阻碍ING4和p53结合及其诱导的p53蛋白乙酰化的作用;将表达p53、ING4和p53报告基因与HPV16 E6或其突变体的质粒共转染p53蛋白阴性的SaoS2细胞系,荧光素酶报告基因检测HPV16 E6抑制ING4对p53基因在转录水平的影响;并采用细胞集落形成实验检测HPV16 E6对ING4所诱导p53途径所致细胞凋亡的抑制。HPV16 E6阻碍ING4和p53结合及其诱导的p53蛋白Lys-382的乙酰化;HPV16 E6减弱ING4在转录水平对p53基因的调控,HPV16 E6抑制ING4诱导的p53途径介导的细胞凋亡,且所有这些作用不依赖p53蛋白的降解。HPV16 E6阻碍ING4对p53的作用而抑制细胞凋亡可能是其引起癌变的途径之一。     

Livin蛋白在乳腺癌中的表达及与Bcl-2的关系

目的 探讨凋亡抑制基因Livin和Bel-2蛋白在乳腺癌组织中表达及与临床病理参数的关系。方法应用western blot和免疫组织化学SP法检测90例乳腺癌、30例乳腺良性病变和15例乳腺癌旁组织中Livin和Bcl-2蛋白的表达情况,分析两种蛋白表达的相关性。结果Livin蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率及蛋白表达量明显高于癌旁组织和乳腺良性病变,差异有显著性（P〈0．05）。Livin蛋白在乳腺癌中的阳性表达与肿瘤大小,组织学类型,组织学分级及淋巴结转移无关（P〉0．05）,但随临床分期的增加而升高（P〈0．05）;Livin和Bel-2蛋白在乳腺癌组织中的表达显著相关（P〈0．05）。结论Livin蛋白在乳腺癌组织中表达上调,且与病理分期有关,提示Livin蛋白可通过抑制细胞凋亡促进乳腺癌的发生、发展,Livin与Bel-2蛋白可能在乳腺癌的演进中起着协同作用。     

HPV16 E6通过阻碍ING4对p53作用而抑制细胞凋亡的研究

通过HPV16 E6干扰ING4对p53作用的实验研究,探讨HPV16 E6新的致癌机制。采用转染及免疫共沉淀实验证明HPV16 E6阻碍ING4和p53结合及其诱导的p53蛋白乙酰化的作用;将表达p53、ING4和p53报告基因与HPV16 E6或其突变体的质粒共转染p53蛋白阴性的SaoS2细胞系,荧光素酶报告基因检测HPV16 E6抑制ING4对p53基因在转录水平的影响;并采用细胞集落形成实验检测HPV16 E6对ING4所诱导p53途径所致细胞凋亡的抑制。HPV16 E6阻碍ING4和p53结合及其诱导的p53蛋白Lys-382的乙酰化;HPV16 E6减弱ING4在转录水平对p53基因的调控,HPV16 E6抑制ING4诱导的p53途径介导的细胞凋亡,且所有这些作用不依赖p53蛋白的降解。HPV16 E6阻碍ING4对p53的作用而抑制细胞凋亡可能是其引起癌变的途径之一。     

HPV感染对P53、TGF-β1表达的影响及在子宫颈癌发病中的意义

目的检测人乳头瘤病毒HPV-16和抑癌基因P53蛋白及转化生长因子TGF-β1在宫颈癌的表达,并分析HPV-16对P53和TGF-β1表达的影响.方法应用免疫组化SP法检测56例宫颈癌和20例非宫颈癌组织中HPV-16、P53和TGF-β1蛋白的表达.结果 HPV-16蛋白在宫颈癌和非宫颈癌组的阳性表达率分别为57.1%和5.0%,宫颈癌组明显高于非宫颈癌组(P＜0.05).在宫颈癌HPV-16感染与非感染组P53蛋白的表达率分别为40.6%和8.3%(P＜0.05);TGF-β1蛋白表达率分别为21.9%和62.5%(P＜0.05).HPV-16感染组P53蛋白在病理分级Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级的表达分别为22.2%、45.0%和66.7%,Ⅰ级和Ⅲ级间差异有显著性(P＜0.05).TGF-β1蛋白在病理分级Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级的表达分别为33.3%、20.0%和33.3%,TGF-β1蛋白在病理分级的表达差异无显著性(P＞0.05)结论 HPV感染是宫颈癌发病的重要因素之一,其致癌机制可能通过变型P53蛋白表达上调,TGF-β1蛋白表达下调,引起宫颈细胞增殖失控,发生恶性转化.     

凋亡相关基因p53、bcl-2在乳腺导管非典型增生中表达的研究

为观察凋亡相关基因-p53,bcl-2在乳腺导管非典型增生及乳腺癌中的表达,探讨其与乳腺癌组织发生的关系。本实验应用原位杂交方法检测凋亡相关基因p53,bcl-2mRNA,应用免疫组织化学方法检测p53蛋白在44例乳腺导管非典型增生组织中的表达,并与6例乳腺导管单纯性增生及26例乳腺癌对比分析,实验结果为,p53mRNA在乳腺导管单纯性增生组织中呈较强表达（66.7%),在乳腺导自欺欺人这非典型增生组织中阳性表达为40%（轻度;55.6%,中度：41.7%,重度;26.1%)。在癌组织中的表达率为19.2%(导管内癌：21.4%,浸润性导管癌：16.7%),p53蛋白在导管单纯性增生组无表达,在导管非典型增生组阳性表达为24%（轻度：11.1%,中度;25%,重度;34.8%)。在癌组织中的阳性表达为38.4%(导管内癌：35.7%,浸润性导管癌：41.7%),bcl-2mRNA在单纯性增生组无表达,在非典型增生组中阳性表达为轻度：11.1%,中度：16.7%,重度：39.1%,在乳腺癌组织中阳性表达为导管内癌;78.6%,浸润性导管癌83.3%。实验结果表明,在乳腺导管重度非典型增生组织中可检测到p53基因有较高的表达缺失,突变及bcl-2mRNA过表达。     

血管内皮生长因子-C与乳腺癌淋巴管生成和淋巴结转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子-C与乳腺癌淋巴管生成和淋巴结转移的关系。方法免疫组化法检测21例乳腺增生组和68例乳腺浸润性导管癌组病灶组织内VEGF-C蛋白的表达,并用淋巴管内皮细胞特异性标志物D2-40标记肿瘤新生淋巴管,计数肿瘤淋巴管的密度（LVD）。结果乳腺浸润性导管癌组VEGF-C的表达和淋巴管的密度（LVD）都明显高于乳腺增生组（P〈0．01）;乳腺浸润性导管癌中VEGF-C阳性组中淋巴管的密度（11．32±5．78）与VEGF-C阴性组中的淋巴管密度（8．75±3．53）,差别有统计学意义（P〈0．01）;乳腺浸润性导管癌中VEGF-C蛋白的表达和淋巴管密度（LVD）都与有无腋窝淋巴结转移及淋巴结转移个数有关（P〈0．05）。结论VEGF-C在乳腺浸润性导管癌淋巴管的生成中起着重要的作用;VEGF-C的高表达和淋巴管密度（LVD）的升高是促进乳腺导管癌淋巴结转移的重要的影响因素。     

兰州市门诊病人人乳头瘤病毒（HPV）感染与宫颈病变相关性分析

目的：了解兰州市门诊病人人乳头瘤病毒（HPV）感染情况、年龄分布及与宫颈病变相关性,免疫组化法测不同宫颈病变组中P16表达,了解P16在筛查宫颈癌及其癌前病变中的作用。方法：收集兰州市2009年10月至2011年3月782例门诊女病人,核酸分子快速导流杂交基因芯片技术（HyBrimax）对宫颈脱落细胞行HPV分型检测,分析门诊病人中HPV感染状况及年龄分布。部分细胞学异常或高危HPV阳性者阴道镜下宫颈活检,病理检查宫颈病变程度及与HPV感染相关性,免疫组化法检测宫颈组织中P16蛋白表达情况。结果：兰州市门诊782例病人中,HPV阳性率28.64%（224/782）,21种亚型检测出17种,排在前5位亚型分别为HPV16、HPV58、HPV68、HPV52、HPV33,各年龄组间HPV感染差异有统计学意义（P〈0.05）,21-30岁之间感染占37.42%。117例病检组织中,HPV在正常/炎症、CINⅠ、CINⅡ-Ⅲ、ICC组中阳性率分别为35.55%、65.60%、88.46%、100%,各组间HPV感染差异有统计学意义（P〈0.01）,同时P16表达依次增高,阳性率分别为22.22%、56.25%、84.61%、100%,组间差异有统计学意义（X2=36.124,P=0.001）。结论：兰州市门诊病人HPV感染阳性率为28.64%,各年龄组间感染差异有统计学意义,随宫颈病变加重,HPV检出率及P16蛋白表达均增高,二者联合检测有助于早期诊断及治疗。     

Expression of human papillomavirus in mammary carcinoma and its possible mechanism in carcinogenesis

To explore the role of Human papillomavirus (HPV) in mammary carcinogenesis, the expression of the HPV-16, iNOS, P53 and hTERT proteins in breast carcinomas and their relationships were investigated. 52 samples of breast cancer and 16 samples of benign breast tumors were assayed using the immunohistochemical SP method for detection of protein expression levels. The expression of HPV-16, iNOS, P53 and hTERT proteins in a mammary carcinoma was 44.2%, 57.7%, 63.5% and 59.6% respectively, which was significantly greater than the corresponding levels in the benign group. The expression of iNOS, P53 and hTERT was correlated with the presence of an HPV-16 infection in a mammary carcinoma (P<0.05). The connection between these events might also involve the iNOS, mutated type P53 and the hTERT protein.     

TSHR蛋白在宫颈癌的表达及其与HPV-16感染的关系

目的研究促甲状腺激素受体（TSHR）在子宫颈癌组织的表达及其与乳头瘤病毒（HPV－16）的关系。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素过氧化物酶（SP）法检测79例子宫颈癌和30例子宫颈炎组织HPV－16与TSHR蛋白表达。79例癌症患者中病理分级〈Ⅱ级33例,≥Ⅱ级46例;病理分期〈Ⅱ期56例,≥Ⅱ期23例;无淋巴结转移66例,有淋巴结转移13例;肿瘤大小〈3cm44例,肿瘤大小≥3cm35例。结果HPV－16在子宫颈癌表达率55．70％明显高于宫颈炎5％（P〈0．05）,TSHR在子宫颈癌表达率68．35％明显高于宫颈炎26．67％（P〈0．05）。HPV－16表达与肿瘤的大小、肿瘤分级、分期、淋巴结转移不相关。TSHR表达与肿瘤的大小呈正相关,P〈0．05,与肿瘤分级、分期及淋巴结转移不相关。HPV－16与TSHR在宫颈癌表达呈正相关。结论HPV感染对宫颈癌病变起到强烈的预警作用。TSHR不仅在甲状腺滤泡上皮细胞表达,在子宫颈癌细胞也表达,TSHR过表达能促进宫颈细胞的异常增殖,其异常功能可能是恶性肿瘤特定的临床表型。HPV与TSHR在子宫颈癌变过程中起协同作用。     

HLA-I表达与维吾尔族妇女宫颈癌前病变及HPV16感染的关系研究

目的：观察人白细胞相关抗原I（human leukocyte antigen class I,HLA-I）表达与维吾尔族妇女宫颈癌前病变进程及高危型HPV16的关系。方法：收集维吾尔族妇女宫颈炎、宫颈内上皮瘤样病变（cervical intraepithelial neoplasia,CIN）和宫颈鳞癌患者的石蜡包埋组织标本共148例,提取组织DNA,应用PCR的方法检测HPV阳性及HPV16型别;同时采用免疫组织化学SP法检测HLA-I蛋白表达水平。结果：（1）在维吾尔族妇女中HLA-I抗原在宫颈炎、CINI-II、CINIII、SCC组中阳性表达逐渐减少,差异有统计学意义（P〈0.001）。（2）HLA-I的阳性表达下降趋势与宫颈癌临床分期、组织分化程度和淋巴结转移密切相关。（3）HPV在宫颈炎、CINI-II、CINIII、宫颈癌中的感染率分别为13%、46%、82%、95%,差异有统计学（P〈0.001）。（4）HPV16在宫颈炎、CINI-II、CINIII、宫颈癌中的感染率分别为4%、30%、68%、85%,差异有统计学（P〈0.001）。（5）在HPV16阳性标本中,存在HLA-I表达缺失的占71%（58/82）,HPV16感染与HLA-I表达呈负相关（r=-0.625,P〈0.001）。结论：（1）HLA-I表达缺陷可能是宫颈病变进展的重要标志,对宫颈癌的预测预警提供依据。（2）HPV16感染在宫颈病变的发展过程中起到了极大的促进作用,是一个很强的致癌因素。（3）HPV16感染与HLA-I表达之间的关系对揭示宫颈癌发病机制提供了客观依据。     

PTEN、HPV16/18-E6蛋白和雌激素受体在宫颈腺癌中的表达及其临床意义

目的：探讨宫颈腺癌组织中抑癌蛋白PTEN、人乳头瘤病毒（HPV）16/18-E6蛋白和雌激素受体（ER）的表达及其临床意义。方法：采用免疫组织化学S-P法对65例宫颈腺癌组织进行PTEN、HPV16/18-E6蛋白和ER检测,对30例慢性宫颈炎组织中HPV16/18-E6蛋白和ER的表达进行检测。结果：宫颈腺癌组织细胞核中PTEN的表达显著低于癌旁宫颈腺上皮组织（P〈0.01）,96%的宫颈腺癌细胞核呈低表达,而仅35%的癌旁宫颈腺上皮呈低表达（P〈0.01）;HPV16/18-E6蛋白和ER在宫颈腺癌中的阳性表达率分别为32.1%与49.4%,均显著高于慢性宫颈炎组织（P〈0.01）;HPV16/18-E6蛋白和ER的表达与宫颈腺癌的病理学分级、临床分期无关,在宫颈腺癌中的表达呈正相关。结论：PTEN在宫颈腺癌的发生中起一定的作用,其抑癌作用环节可能在细胞核水平;部分宫颈腺癌的发病可能与HPV16/18-E6蛋白过度表达有关;部分宫颈腺癌可能属于激素依赖性,雌激素可能有协同人乳头瘤病毒致癌的作用。     

HPV-16、EB病毒对细胞增殖的影响及与子宫颈癌发病的关系

目的 了解宫颈癌患者人乳头瘤病毒16（HPV 16）、EB病毒（EBV）感染情况,探讨HPV-16、EBV对细胞核增殖性抗原（PCNA）表达的影响及在子宫颈癌发病中的意义。方法 免疫组织化学SP法检测59例宫颈癌和20例非癌性子宫颈上皮细胞中HPV-16、EBV蛋白表达和PCNA表达的情况,并分析它们的表达与病理参数的关系。结果 子宫颈癌和非癌性子宫颈上皮细胞中HPV-16、EBV及PCNA的阳性表达率依次分别为69．49％、57．63％及77．97％和30％、25％及15％;子宫颈癌和非癌性子宫颈上皮细胞中HPV-16、EBV的共同阳性表达率分别为35．59％和0％,子宫颈癌中HPV-16、EBV及PCNA的阳性表达率均高于非癌性子宫颈上皮（P〈0．05）。病理Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级子宫颈癌中HPV-16、EBV、PCNA的阳性表达率分别为65．00％、55．00％、60．00％,69．57％、60．87％、82．61％和75．OO％、56．25％、93．75％。各级子宫颈癌间HPV-16、EBV的阳性表达率差异无显著性,但PCNA的表达率随病理分级的增加显著上升（P〈0．05）。不同期别子宫颈癌问HPV-16、EBV及PCNA的阳性表达率差异无显著性。HPV-16阳性与阴性组子宫颈上皮PCNA的阳性表达率分别为82．98％（39／47）与43．75％（14／32）,两者差异有显著性（P〈0．05）。EBV阳性及阴性组子宫颈上皮PCNA的阳性表达率分别为71．79％（28／39）及42．50％（17／40）,两者差异有显著性（P〈0．05）。HPV-16和EBV共同阳性表达的21例子宫颈癌PCNA阳性表达率均为100％。结论 HPV-16、EBV通过增加PCNA表达的促细胞增生作用可能是子宫颈癌的发生机制之一。     

HPV感染、FHIT蛋白表达与非小细胞肺癌的相关性研究

目的探讨人乳头瘤病毒感染在NSCLC发生中的病因学意义,同时分析FHIT蛋白表达与NSCLC发生及HPV感染的关系.方法采用PCR方法选用通用型引物和HPV16、18型特异性引物分别对42例NSCLC及14例肺良性病变组织进行检测.免疫组化SP法检测FHIT蛋白的表达水平.结果 HPV DNA检出率肺癌组为42.9%,肺良性病变组为7.1%,二者有显著性差异(P<0.05).HPV感染率在肺鳞癌(53.6%)显著高于腺癌(21.4%),且随着分化程度降低,其感染率增高,在吸烟患者(57.7%)显著高于不吸烟患者(18.8%);FHIT蛋白异常表达率肺癌组为61.9%,与肺良性病变组(28.6%)比较有显著性差异(P<0.05).肺癌中HPV阳性组FHIT蛋白异常表达率为83.3%,明显高于HPV阴性组(45.8%,P<0.05).结论 HPV感染与NSCLC组织学类型、分化程度及吸烟有关,它可能是导致NSCLC发生的重要病因学因素之一;FHIT蛋白异常表达与NSCLC发生及HPV感染有关,HPV可能通过诱导FHIT表达异常参与NSCLC的发生发展过程.     

CyclinD1、CDK4、P16和结核菌L型感染在前列腺癌中的表达及临床意义

目的探讨CyclinD1、CDK4和P16在前列腺癌中的表达以及结核菌L型感染率及临床意义。方法应用免疫组化和抗酸染色等方法检测了65例前列腺癌（carcinoma of prostate,PCa）和30例良性前列腺增生（benignprostatic hyperplasia,BPH）中的CyclinD1、CDK4和P16的表达,以及结核菌L型的检出率。并对前列腺肿瘤主要临床资料和病理分级参数进行比较,用χ^2检验进行统计学处理。结果 CyclinD1、CDK4阳性表达前列腺癌明显高于前列腺增生（P〈0.01）;并与前列腺癌的临床分期、病理分级及淋巴结转移差异有统计学意义（P〈0.01-0.05）呈正相关。P16阳性表达前列腺增生明显高于前列腺癌（P〈0.01）;与前列腺癌的临床分期、病理分级及淋巴结转移差异有统计学意义（P〈0.01-0.05）呈负正相关。结核菌L型检出率前列腺癌明显高于前列腺增生;与前列腺癌的临床分期、病理分级及淋巴结转移差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 CyclinD1、CDK4和P16在前列腺肿瘤中不同程度异常表达以及结核菌L型检出率与肿瘤的临床分期、病理分级和转移相关,因此研究CyclinD1、CDK4和P16的阳性表达和结核菌L型感染与前列腺癌发生发展中可能有协同作用,具有重要的临床应用价值。     

HPV检测早期筛查宫颈癌的临床意义——附妇科门诊2761例宫颈拭子HPV分析

目的探讨女性HPV DNA检测在宫颈癌防治方面的意义。方法应用DNA杂交技术对2 761例妇科门诊就诊者基因分型检测。结果 2 761例样本中,HPV感染有768例,阳性率27.82%,HPV感染人次972人次。检测高危型HPV（16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,68）813人次,占感染总人次的83.64%;检出低危型HPV（6,11,42,43,44）73人次,占感染总人次7.51%;中国人群常见型HPV（53,66,CP8304）86人次,占感染总人次的8.85%。165例样本中包含了25种亚型的感染。结论 DNA杂交技术检测HPV基因分型,可一次检测多种亚型,有利于对HPV多重感染的诊断和宫颈癌的防治,可作为宫颈癌筛查的手段。     

宫颈癌中p53表达和病毒感染的研究

应用PCR对121例宫颈脱落细胞和组织分别检测HPV-16／18和HSV-2DNA。同时应用免疫组化S-P法检测76例宫颈组织中P53过度表达。结果发现,宫颈癌组织中HPV-16／18和HSV-2阳性率分别为61．3％和32．3％,慢性宫颈炎组HPV-16／18和HSV-2阳性率分别为22．5％和20．0％,与正常宫颈组比较均有显著性差异。宫颈癌中HPV-16／18和HSV-2混合感染率为16．1％。p53过度表达率在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变(CIN)、宫颈癌组织中呈梯度递增。另外,宫颈癌组织中P53过度表达与HPV-16／18、HSV-2的感染无相关性。提示：宫颈癌的发生与HPV-16／18关系密切,HSV-2可能与HPV-16／18协同作用导致宫颈癌的发生。宫颈组织中p53过度表达率与宫颈癌的进程有关,这在宫颈癌的防治方面有一定的临床意义。