丙型肝炎病毒蛋白作用于细胞信号转导途径的研究进展

细胞信号转导异常往往与人类疾病的发生、发展密切相关。一些病毒致病和感染机制即为病毒抗原蛋白作用宿主细胞信号转导途径,导致宿主细胞内信号转导发生紊乱。丙型肝炎病毒（HCV）是引发慢性丙型肝炎,导致肝硬化和肝细胞癌发生的主要病原体,但目前HCV的致病机制与宿主内持续感染机制尚不清楚。HCV致病机制可能与HCV表达的蛋白质干扰宿主细胞信号转导途径而导致异常的细胞信号转导有关。研究HCV蛋白对宿主细胞信号转导途径的影响不仅有助于阐明其致病机制,还能为新药设计和寻找新的治疗方法提供新思路和新靶点。本文主要综述了近年来国内外有关HCV蛋白作用细胞信号转导途径的研究进展。     

肝炎病毒可能触发肝癌基因

关于乙型肝炎病毒与肝癌之间关系的流行病学证据的一种可能的解释,最近由巴黎巴斯德研究所的科研人员提出。他们认为,病毒可能整合到宿主的处于不活动状态的癌基因(可能引起癌肿的基因)附近的遗传物质内。在癌基因附近发生的病毒的整合作用,使得癌基因激活和癌的突发。     

人乳头瘤病毒的免疫逃逸机制

人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)是一类通过性传播的环状双链DNA病毒,与宫颈癌、阴道癌、头颈部癌症、阴茎癌和肛门癌等许多癌症的发生有密切关系.该病毒的持续感染是危险的致癌因素.HPV持续感染宿主在于它能够逃避宿主的免疫攻击.现就近年来关于HPV的免疫逃逸机制的最新研究进展做一简要综述.     

高危型人乳头瘤病 E2蛋白功能研究进展

高危型人乳头瘤病毒(Human papillomavirus,HPV)是诱发宫颈癌,肛门癌,外阴癌及部分头颈癌等多种肿瘤的主要原因。在病毒生命周期过程中,HPV E2蛋白通过与病毒自身及宿主基因组DNA及蛋白相作用,在病毒基因转录调控、病毒DNA的复制和维持中起到关键作用,其还对宿主细胞转录、RNA加工、凋亡、泛素化及胞内转运等多种活动产生影响,为病毒增殖创造有利的宿主细胞环境,并在HPV致病过程中发挥重要作用。为了解E2蛋白的各种功能及其与病毒和宿主DNA和蛋白作用情况、HPV病毒生活史、HPV病毒致病和致癌机制的研究均有着重要的意义。细致描述E2蛋白的功能可以帮助我们寻找病毒相关疾病治疗的新方法。本文以HPV16为重点,对高危型HPV E2蛋白结构、功能和活性相关研究的进展进行了综述。     

Septin蛋白的生理功能及其对相关疾病发生发展的影响

Septin属于GTP酶超级家族,是GTP结合蛋白,其在细胞中广泛表达,并被认为是第四种细胞骨架蛋白。Septin作为细胞支架蛋白可调控酵母出芽、细胞分裂等生理过程,并参与宿主细胞的防御反应。Septin的异常表达或突变与肿瘤和神经系统疾病的发生发展密切相关。该文就septin蛋白家族成员的上述生理功能、septin对肿瘤和神经系统疾病发生发展影响及septin在宿主免疫应答过程中的作用等方面进行研究进展的总结和展望。     

衣藻CrFtsZ2-GFP融合蛋白在E.coli中的表达及其定位

FtsZ蛋白在细菌的分裂中担任着重要作用 ,能够在分裂位点形成一个环状结构而控制细菌的分裂过程。胞内FtsZ蛋白浓度的异常升高或降低均可阻断正常的细胞分裂过程进而形成分裂异常的丝状菌体。为了研究衣藻FtsZ蛋白的生物学活性 ,构建了衣藻CrFtsZ2cDNA全长与绿色荧光蛋白基因egfp的融合表达质粒 ,并对其在大肠杆菌中的表达与定位做了初步分析。在大肠杆菌JM10 9中 ,融合表达质粒的过量表达导致宿主菌形成了丝状菌体 ,通过荧光显微镜观察发现CrFtsZ2 EGFP融合蛋白沿着宿主菌体的纵轴方向有规律地聚集成荧光点或荧光带 ,暗示衣藻CrFtsZ2蛋白能够识别宿主菌内分裂位点的定位信号并参与其细胞分裂过程 ,初步验证了衣藻CrFtsZ2蛋白的功能。     

Sputnik噬病毒体的生物学特性、行为及效应

噬病毒体是一种能感染其他病毒,通过损害宿主病毒来完成自我复制的病毒。目前发现的几种噬病毒体的宿主病毒都是巨病毒目病毒。噬病毒体能对宿主病毒产生负面影响,使得宿主病毒里异常颗粒增多,并损害宿主病毒的感染和裂解能力。Sputnik是第一种被发现的噬病毒体,本文对Sputnik噬病毒体的生物学性状、生物学行为和调控作用进行简单的介绍。     

Sputnik噬病毒体的生物学特性、行为及效应CSCD

噬病毒体是一种能感染其他病毒,通过损害宿主病毒来完成自我复制的病毒。目前发现的几种噬病毒体的宿主病毒都是巨病毒目病毒。噬病毒体能对宿主病毒产生负面影响,使得宿主病毒里异常颗粒增多,并损害宿主病毒的感染和裂解能力。Sputnik是第一种被发现的噬病毒体,本文对Sputnik噬病毒体的生物学性状、生物学行为和调控作用进行简单的介绍。     

白细胞介素-6与慢性乙型病毒性肝炎进展的关系

白细胞介素-6(IL-6)是一种具有多效生物活性的炎性细胞因子,参与体内多种炎症反应介导的免疫损伤,在病毒感染性疾病及其进展中影响深远.乙型肝炎病毒(HBV)感染宿主后可引起一系列炎性免疫反应,导致乙型病毒性肝炎、肝硬化甚至肝细胞癌等多种疾病的发生.大量研究表明IL-6与乙型病毒性肝炎发生及进展密切相关.本文旨在对IL...     

非包膜病毒进入细胞基质的研究进展

病毒是最简单的生命形态,必须在宿主细胞中才能繁殖。为了增殖,病毒需要将它们的基因组运送到宿主细胞中。而要达到这一目的,病毒必须通过宿主细胞的主要屏障——细胞质膜,不同病毒会根据宿主细胞膜的特点运用不同的进入策略。根据病毒的外表是否具有脂双层膜可将病毒分成两类:包膜病毒和非包膜病毒。包膜病毒外表有一层来源于宿主细胞的脂双层膜,膜上整合了病毒编码的膜融合蛋白。包膜病毒主要通过膜融合蛋白的作用促使病毒的包膜与细胞膜融合,从而介导病毒核衣壳的侵人。对于非包膜病毒来说,由于缺乏包     

HPV16 E6蛋白在宫颈癌中的作用研究进展

高危型人乳头状瘤病毒16型(HPV16)与50%以上的宫颈癌密切相关,其E6癌蛋白作为病毒生命周期的主要蛋白之一,在诱导肿瘤发生与发展进程中起重要作用,且与病毒复制、宿主细胞周期调控、细胞凋亡、细胞增殖、细胞恶性表型转化有关。E6蛋白主要作用包括:通过结合E6相关蛋白降解P53抑制细胞凋亡;增强端粒酶活性使宿主细胞永生化;与Daxx启动子区结合,抑制启动子转录活性,降低Daxx蛋白表达,阻遏细胞凋亡;与多种细胞因子相互作用后,经多种途径改变细胞微环境,使之有利于肿瘤细胞逃避宿主固有免疫应答。因此,在宫颈癌的发生和发展中,HPV16 E6蛋白通过多种作用机制发挥重要作用。     

人乳头瘤病毒16E5突变与宫颈癌的研究进展

人乳头瘤病毒(Humanpapillomavirus)HPV是发生宫颈癌的必要条件,人乳头瘤病毒16E5癌基因突变与宫颈癌的发生有密切的相关性。人乳头瘤病毒E5是一种转化作用的癌蛋白,是细胞膜或内膜整合蛋白。人乳头瘤病毒E5在感染的细胞中表达。主要在感染细胞克隆早期的繁殖,扩张中起重要作用。它干预生长因子受体,干扰周期蛋白和周期蛋白激酶,促进病毒癌基因转化,抑制抑癌基因表达,激活启动子促进病毒繁殖,并通过多种机制促使损伤细胞,通过细胞周期,使宿主细胞增殖,分化延缓,恶性化。E5基因变异意味着功能有可能改变,可能机体或细胞对病毒变异株的免疫能力,与宫颈癌的发生和HPV的嗜上皮性有关,因此对人乳头瘤病毒16E5基因变异的研究对于人乳头瘤病毒16在宫颈癌发病中的作用有着不可忽略的意义。本文对人乳头瘤病毒16E5突变株在宫颈癌组织中的作用及其基因突变的研究现状进行分析。     

病毒蛋白质组学: 病毒学研究前沿

病毒寄生于宿主细胞中, 需要不断地适应和改变宿主的环境. 它们能够编码多种多功能蛋白质, 这些蛋白能与宿主蛋白发生一系列的相互作用以完成病毒的各种功能. 迄今, 尽管许多病毒的基因组已测序完成, 但由于受到病毒影响而发生相应改变的宿主蛋白组、宿主蛋白翻译后修饰, 以及蛋白酶剪接过程还未被完全阐明. 近年来新兴的高通量技术, 如基于质谱技术的定量或半定量蛋白组方法, 已被广泛应用于病毒宿主相互作用的研究中, 且有望在上述领域取得突破性进展. 本综述主要探讨蛋白质组学研究中的病毒颗粒蛋白质组学, 病毒结构蛋白质组学和病毒影响的宿主蛋白质组学等病毒蛋白质组学中的前沿领域.     

人类癌组织中端粒酶活性与p16基因表达的相关性

端粒酶是一种由RNA和蛋白质组成的RNA酶,依其自身序列逆转录合成端粒序列并添加到染色体末端,以保证细胞分裂的稳定性。近年来的研究已证实端粒酶的激活是许多恶性肿瘤发生的先决条件。p16基因作为一种重要的抑癌基因,其编码产物P16蛋白可通过p16-cyclinD/CDK-pRB途径调控细胞周期。在多种肿瘤中均出现p16基因表达异常,其表达缺失与人类肿瘤的发生发展关系密切。就端粒酶活性与p16基因表达在人类癌组织中的相关性及其可能作用机制进行总结分析。     

叶绿体分裂相关基因NtFtsZ2-1在大肠杆菌中的表达与定位

FtsZ蛋白在细菌的分裂中担任着重要作用,能够在分裂位点形成一个环状结构而控制细菌的分裂过程。胞内FtsZ蛋白浓度的明显降低或异常升高均可阻断正常的细胞分裂过程进而导致丝状菌体的产生。我们为了研究烟草FtsZ蛋白与大肠杆菌FtsZ蛋白的异同,构建了烟草全长ftsZ2-1与绿色荧光蛋白EGFP的融合表达质粒并转化大肠杆菌JM109。融合表达质粒的过量表达导致宿主菌形成了丝状菌体。通过荧光显微镜观察发现NtFtsZ2-1-EGFP融合蛋白沿着宿主菌体的纵轴方向有规律地聚集成荧光点或荧光带,说明烟草FtsZ2-1蛋白能够识别宿主菌内分裂位点的定位信号并参与其细胞分裂复合物的组装。     

低温常压等离子体提高MDBK细胞中IBRV病毒滴度的作用与机制研究

加强病毒的繁殖可以帮助MDBK细胞生产更多的IBRV病毒用于生产灭活病毒疫苗。已证明低温常压等离子体（Cold atmospheric plasma,CAP）是一种依靠活性氧来实现MDBK细胞中病毒显著增殖的物理方法,可有效增强病毒的传播,其中牛鼻气管炎病毒（Infectious bovine rhinotrachieitis virus,IBRV）和牛肾细胞（Madin-Darby Bovine Kidney,MDBK）分别被用作模型所需病毒和细胞系。CAP被证明与病毒感染具有协同作用,可以在G2/M期阻止宿主细胞分裂增殖,降低细胞膜电位,增加细胞内钙离子水平并诱导细胞选择性自噬。通过检测免疫相关蛋白表达,CAP被证明可以抑制病毒触发的免疫原性信号传导。综上所述,我们证明了CAP触发了宿主资源对病毒繁殖的最大化,这有利于病毒疫苗的生产,并为在医疗和卫生领域应用CAP开辟了新的可能。     

病毒编码的细胞周期蛋白

细胞周期蛋白(cyclin)是调控细胞周期的重要因素.近年来发现一些病毒可通过主动编码的与宿主细胞周期蛋白同源的产物来调控宿主细胞增殖周期,这些病毒编码的宿主细胞周期蛋白类似物被命名为病毒编码的细胞周期蛋白.它们的发现为研究病毒与宿主细胞的关系,特别是病毒致瘤机制提供了一条新的思路.     

甲型流感病毒编码蛋白的突变及其致病机制

甲型流感病毒编码的11个病毒蛋白在病毒识别宿主受体、跨种传播、病毒复制、致病性和诱导宿主免疫应答等方面分别起到不同的作用。了解甲型流感病毒编码蛋白的突变及其致病机制可为开发针对高致病性流感的通用疫苗和有效药物提供新的靶点。本文将主要根据近期发表的文献,综合分析有关甲型流感病毒编码蛋白关键功能位点氨基酸的变异及其与致病性和传播能力之间关系的研究进展。     

病毒裂癌:肿瘤生物治疗研究的新热点

病毒只有在特定细胞内借助细胞的翻译机器和能量才能复制,但是很多病毒在复制过程中会造成宿主细胞的病理效应(CPE),包括细胞的肿胀、裂解和死亡,有利于病毒的释放和扩散.根据病毒的这一特性,人们近半个世纪前曾试图"以毒攻毒",即用病毒裂解癌细胞.曾经试过一些病毒,如狂犬病毒、腺病毒、副粘病毒、新城疫病毒和麻疹病毒等[1,2],但由于疗效不好,病毒裂癌治疗一度停滞不前.     

硫酸乙酰肝素与口蹄疫病毒感染

受体是病毒宿主嗜性和致病机制的主要决定因素。硫酸乙酰肝素(HS)是一种多聚阴离子碳水化合物, 广泛存在于真核细胞的细胞膜和细胞基质。HS是许多病毒在细胞膜上的特异受体或辅助受体。目前发现口蹄疫病毒可利用HS和整联蛋白(αvβ3、αvβ6、αvβ1、αvβ8)作为病毒受体。口蹄疫病毒可能在不同的感染阶段利用不同类型的受体与宿主细胞相互作用。研究病毒受体的结构和功能对理解病毒与宿主细胞的关系具有重要意义。本文主要论述了HS的生物学特性及其与口蹄疫病毒感染的关系。