首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 109 毫秒
1.
注射用灯盏花素滴注过程中产生混浊的原因分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
蒋三元  黄锦源  莫明秀  张健民  张筱英 《蛇志》2009,21(3):187-188,196
目的探讨注射用灯盏花索在滴注过程中产生混浊沉淀现象的原因。为临床提供合理配伍使用依据。方法取不同批次与厂家的注射用灯盏花素,在不同输液品种、不同pH值输液及不同注射用灯盏花素浓度等条件下,观察产生的混浊现象。结果注射用灯盏花素在溶液pH值〈3.6,发生混浊的现象加快;pH值在3.6以上.发生混浊现象延迟;pH值在4.0以上,观察360min未发生混浊现象。结论引起混浊现象的主要原因是溶液的pH值.葡萄糖注射液的pH值规定范围为3.2~5.5,一般pH值在4.0以下,可在滴注过程中产生混浊现象,因此,葡萄糖注射液不宜用作灯盏花素溶解稀释溶煤,而氯化钠注射液适用于灯盏花素溶解稀释溶媒。  相似文献   

2.
周钦 《蛇志》2000,12(3):71-73
目的:观察灯盏花素治疗脑梗死的临床疗效。方法交100例急性脑死患者随机分为两组,治疗组50例,应用灯盏花素治疗;对照组50例,应用脉络宁治疗。结果治疗组总有效率为92.00%,对照组照组总有效率为72.00%,两组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论灯盏花素是治疗急性脑梗死较为理想的药物,值得临床推广。  相似文献   

3.
摘要 目的:观察灯盏花素注射液联合依达拉奉注射液对未溶栓急性脑梗死(ACI)患者神经功能、脑血流动力学和血清炎症细胞因子的影响。方法:选取2020年4月~2022年1月来我院接受治疗的未溶栓ACI患者82例。采用随机数字表法将患者分为对照组(依达拉奉注射液治疗,41例)和实验组(灯盏花素注射液联合依达拉奉注射液治疗,41例)。观察两组临床疗效,神经功能、脑血流动力学和血清炎症细胞因子的变化,记录两组不良反应情况。结果:实验组的临床总有效率为90.24%,高于对照组的68.29%,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组治疗7d后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分低于对照组,日常生活活动能力(ADL)评分高于对照组P<0.05)。实验组治疗7d后脑血流平均血流速度(Vm)、收缩期峰值血流速度(Vs)、舒张期血流速度(Vd)高于对照组(P<0.05)。实验组治疗7 d后白介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平低于对照组(P<0.05)。两组均未出现严重的不良反应。结论:依达拉奉注射液联合灯盏花素注射液治疗未溶栓ACI患者,可调节脑血流动力学,减轻神经功能损伤,降低血清炎症细胞因子,且具有较好的安全性。  相似文献   

4.
目的:探讨中药灯盏花素注射液对脑出血患者氧化应激的影响。方法:实验分成两组,以30例健康人为对照组,以25例早期脑出血患者为实验组,采用灯盏花素进行治疗,观察治疗前后两组血液中SOD、LDH的活性及MDA的含量。结果:与对照组相比,治疗前实验组SOD活性降低,而LDH的活性和MDA的含量升高。采用灯盏花素治疗后,实验组SOD显著升高,LDH的活性和MDA的含量降低;与对照组相比,无明显差异。结论:灯盏花素可通过抑制中性粒细胞产生呼吸爆发,增强机体清除氧自由基的能力,并降低脂质过氧化损伤,可应用于治疗早期脑出血。  相似文献   

5.
对九种天然产物清除自由基活性的理论评价   总被引:4,自引:0,他引:4  
用量子化学方法计算了源自灯盏花、丹参、银杏和红花的九种天然产物--灯盏花乙素、焦袂康酸、3,5-二咖啡酰氧基奎宁酸、飞蓬酯B、丹酚酸B、丹参素、银杏双黄酮、银杏苦内酯B和羟基红花黄色素A的O-H键解离焓和电离势,并以此为理论指标评价了其清除自由基活性.结果发现,在非极性溶剂中3,5-二咖啡酰氧基奎宁酸、飞蓬酯B、丹酚酸B、丹参素等均具有较高的活性;而在极性溶剂中,相比其它八种化合物,灯盏花乙素显示出优良的清除自由基活性,提示这些化合物有望作为药物的有效成分治疗自由基引起的心、脑血管疾病.  相似文献   

6.
灯盏花素的研究进展   总被引:28,自引:0,他引:28  
灯盏细辛[Erigeron breviscapine(vant)Hand MaSS]是产于云南等地的一种具有良好抗心脑血管疾病作用的植物。从70年代开始,灯盏花中一系列化学成分被分离鉴定出来。其中,灯盏花素在治疗脑血栓、脑缺血、脑血管后遗症及对抗血小板凝聚等方面有很好的临床疗效,本文对灯盏花素的提取分离、药理、临床应用及灯盏花乙素的全合成等方面的研究进展进行综述。  相似文献   

7.
目的:研究灯盏花素注射液联合前列腺素E1对2型糖尿病肾病患者的血脂及血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CPR)水平的影响。方法:收集2014年6月至2015年6月我院收治的80例2型糖尿病肾病患者,按抽签法分为实验组和对照组,每组40例。对照组采用前列腺素E1静脉滴注治疗,实验组在对照组基础上加用灯盏花素注射液治疗。观察和比较两组的治疗疗效,治疗前后血脂总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿微量白蛋白(UAE)、血肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)、IL-6、TNF-α、hs-CRP水平的变化。结果:治疗后,实验组总有效率为92.50%,显著高于对照组(72.5%,P0.05);TC、TG、UAE、Scr、BUN、血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均显著低于对照组(P0.05);两组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:灯盏花素注射液联合前列腺素E1可显著提高2型糖尿病肾病的疗效,有效调节血脂水平,抑制炎症反应,保护肾功能,减少白蛋白漏出。  相似文献   

8.
张筱英  黄锦源  谭洁英  蒋三元  黄莉婷 《蛇志》2010,22(1):15-16,25
目的观察灯盏花素粉针剂在不同pH值溶液中的稳定性。方法在室温(20℃)下,将5%、10%葡萄糖注射液及0.9%氯化钠注射液的pH值调整为3.3、3.6、3.9、4.2后,再分别加入灯盏花素粉针剂,并采用紫外分光光度法在6 h内的不同时间取样测定其含量。结果灯盏花素粉针剂在溶液pH值为3.3时,含量下降很快;pH值为3.6、3.9时,含量下降变缓;pH值为4.2时,含量趋于稳定,无明显变化。结论影响灯盏花素粉针剂稳定性的主要因素是稀释溶媒的pH值。当pH值在3.3~3.6时,灯盏花素易产生浑浊沉淀现象,故建议临床不用葡萄糖注射液作灯盏花素粉针剂的稀释溶媒为好。  相似文献   

9.
欧阳相  吴晓莲 《蛇志》2004,16(4):21-22
目的 观察降纤酶加灯盏花素治疗大面积脑梗死的疗效。 方法 随机将 85例病人分为对照组40例及治疗组 45例 ,治疗组在对照组用药的基础上加用降纤酶及灯盏花素治疗。 60天后进行疗效评价。 结果 基本治愈率是治疗组为 46.7% ,对照组为 2 5 % ,两组比较 ,治疗组疗效明显优于对照组 (P <0 .0 5 )。 结论 降纤酶加灯盏花素治疗大面积脑梗死疗效好 ,疗程短。降纤酶溶栓治疗以早期 (6h内 )应用效果好 ,但超过 6h仍然有效。  相似文献   

10.
目的:观察灯盏花注射液对新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)的保护作用及对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:采用新生7日龄SD大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,设立假手术组、缺氧缺血脑损伤模型组、灯盏花注射液治疗大、中、小剂量组、无菌注射用水对照组。采用硫堇染色、免疫组织化学染色的方法测定各组大鼠海马CA1区神经元密度、组织学分级及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达情况,并计数各时间点Bcl-2、Bax免疫阳性细胞数目及测定积分光密度值。结果:假手术组,大鼠海马CA1区无锥体细胞缺失,未见明显免疫阳性细胞。与假手术组比较,缺氧缺血脑损伤模型组、无菌注射用水对照组Bcl-2、Bax蛋白表达均于3 d时达到高峰(与其余各时间点比较差别有显著意义P〈0.05),神经元密度明显降低,组织学分级显著增高,积分光密度值增加。灯盏花治疗组,与无菌注射用水对照组比较,Bcl-2蛋白表达进一步增加,积分光密度值增加;而Bax蛋白表达则减少,积分光密度值降低;神经元密度显著高于对照组,组织学分级明显降低。结论:灯盏花注射液可能是通过上调Bcl-2表达,抑制Bax表达,减轻缺氧缺血引起的神经元凋亡及迟发性神经元死亡。  相似文献   

11.
12.
13.
14.
15.
In experiments on Black Sea skates (Raja clavata), the potential of the receptor epithelium of the ampullae of Lorenzini and spike activity of single nerve fibers connected to them were investigated during electrical and temperature stimulation. Usually the potential within the canal was between 0 and –2 mV, and the input resistance of the ampulla 250–400 k. Heating of the region of the receptor epithelium was accompanied by a negative wave of potential, an increase in input resistance, and inhibition of spike activity. With worsening of the animal's condition the transepithelial potential became positive (up to +10 mV) but the input resistance of the ampulla during stimulation with a positive current was nonlinear in some cases: a regenerative spike of positive polarity appeared in the channel. During heating, the spike response was sometimes reversed in sign. It is suggested that fluctuations of the transepithelial potential and spike responses to temperature stimulation reflect changes in the potential difference on the basal membrane of the receptor cells, which is described by a relationship of the Nernst's or Goldman's equation type.I. P. Pavlov Institute of Physiology, Academy of Sciences of the USSR, Leningrad. I. M. Sechenov, Institute of Evolutionary Physiology and Biochemistry, Academy of Sciences of the USSR, Leningrad. Pacific Institute of Oceanology, Far Eastern Scientific Center, Academy of Sciences of the USSR, Vladivostok. Translated from Neirofiziologiya, Vol. 12, No. 1, pp. 67–74, January–February, 1980.  相似文献   

16.
17.
18.
19.
20.
Evolution of living organisms is closely connected with evolution of structure of the system of regulations and its mechanisms. The functional ground of regulations is chemical signalization. As early as in unicellular organisms there is a set of signal mechanisms providing their life activity and orientation in space and time. Subsequent evolution of ways of chemical signalization followed the way of development of delivery pathways of chemical signal and development of mechanisms of its regulation. The mechanism of chemical regulation of the signal interaction is discussed by the example of the specialized system of transduction of signal from neuron to neuron, of effect of hormone on the epithelial cell and modulation of this effect. These mechanisms are considered as the most important ways of the fine and precise adaptation of chemical signalization underlying functioning of physiological systems and organs of the living organism  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号