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牛胰多肽(BPP)及去氧胆酸盐(DOC)与DMPC脂质体相互作用的激光拉曼光谱研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本文报导用激光拉曼光谱技术研究牛胰多酞(BPP)和去氧胆酸盐(DOC)与DMPC脂质体的相互作用.结果表明,BPP与DMPC之间存在较强的疏水作用,从I_(2880cm)~(-1)/I_(2345cm)~(-1)强度比说明,BPP能使磷脂分子间协同作用加强,抑制由DOC所产生的磷脂分子间作用减弱.从C—C(?)动强度比I_(1998cm)~(-1)/I_((?)25cm)~(-1),说明BPP使磷脂分子内部gauche/trans构象比值下降,同时表现出抑制由DOC产生的guache/trans比值升高的作用.此外,BPP与DMPC作用后,磷脂头部基团外C—N伸缩振动波数向低波数向低波数方向从715cm~(-1)移至710cm~(-1),I_(715cm)~(-1)/I_(1295cm)~(-1)强度比值降低,提示BPP与DMPC之间除了有较强的疏水作用外,同间也存在静电相互作用. 相似文献
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本文报导用激光拉曼光谱技术研究牛胰多酞(BPP)和去氧胆酸盐(DOC)与DMPC脂质体的相互作用.结果表明,BPP与DMPC之间存在较强的疏水作用,从I_(2880cm)~(-1)/I_(2345cm)~(-1)强度比说明,BPP能使磷脂分子间协同作用加强,抑制由DOC所产生的磷脂分子间作用减弱.从C—C(?)动强度比I_(1998cm)~(-1)/I_((?)25cm)~(-1),说明BPP使磷脂分子内部gauche/trans构象比值下降,同时表现出抑制由DOC产生的guache/trans比值升高的作用.此外,BPP与DMPC作用后,磷脂头部基团外C—N伸缩振动波数向低波数向低波数方向从715cm~(-1)移至710cm~(-1),I_(715cm)~(-1)/I_(1295cm)~(-1)强度比值降低,提示BPP与DMPC之间除了有较强的疏水作用外,同间也存在静电相互作用. 相似文献
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牛胰多肽(BPP)与DPPC脂质体相互作用的付立叶变换红外光谱研究 总被引:2,自引:1,他引:1
本文详细报导用付立叶变换红外光谱法研究去氧胆盐(DOC)和牛胰多肽(BPP)与DPPC脂质体的相互作用.发现DOC和脂质作作用后,DPPC的CH:对称和反对称伸展振动频率向高波数方向移动,相交曲线变宽,相变温度降低;BPP和DPPC作用后,红外光谱无明显变化,但它却能抑制由DOC对DPPC脂质体的上述作用.从而对BPP具有细胞保护作用的分子机制作了进一步的阐述. 相似文献
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在大鼠观察了牛胰多肽(BPP)对由蛋白胨和雨蛙素引起的大鼠胰外分泌的影响。向十二指肠灌入25%蛋白胨后90min 时,对照组的蛋白排出量约为其基础值的10倍,而1、3、5及10ug/kg BPP 剂量组的蛋白排出量分別为对照组的47%、33%、29%及29%。在灌注剂量为3μg/kg 雨蛙素后60min 时,对照组的蛋白排出量约为其基础值的14倍,但3、5及10μg/kgBPP 剂量组的蛋白排出量分別为对照组的74%、68%及55%。各组胰淀粉酶浓度的变化和其蛋白排出量变化相平行。胰液量的增加不受 BPP 影响。结果提示,BPP 能抑制胰酶的大量分泌,并有剂量依从关系,但不抑制胰液量。 相似文献
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拟菊酯是一类新型农药,其生物活性与结构有关,如含氰基拟菊酯在哺乳动物脑组织中与γ-氨基丁酸受体-离子载体复合物空间特异性结合,而不含氰基拟菊酯并非如此。Stelzer等用荧光法研究了氯菊酯、氯氰菊酯等对大鼠淋巴细胞膜的影响,认为上述两类拟菊酯基本上以同样的方式影响膜脂排列。为深入探讨氯菊酯和氯氰菊酯对膜脂排列的影响,及研究北京菊酯和杀灭菊酯对膜脂结构的影响,本文用荧光法探讨了上述四种拟菊酯对二肉豆蔻酰磷脂酰胆碱 相似文献
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为探讨胰多肽抑制胰酶分泌的机制,我们利用大鼠离体胰腺泡制备观察了牛胰多肽(BPP)在细胞受体水平对氨甲酰胆碱等促分泌物作用的影响。实验结果显示,BPP 对氨甲酰胆碱诱导的胰腺泡淀粉酶分泌具有抑制作用,并存在剂量反应关系。BPP0.1μmol/L 和0.2μmol/L,可分别使氨甲酰胆碱诱导淀粉酶分泌的效价降低3倍和10倍;BPP 还可抑制氨甲酰胆碱刺激胰腺泡释放~(45)Ca。以上结果提示,BPP 对胰腺泡的胆碱能 M 受体具有拮抗作用。此外,BPP 对促胰液素及其同类激动剂和氨甲酰胆碱协同作用诱导的胰腺泡淀粉酶分泌具有抑制作用,提示胰多肽在整体对促胰液素诱导的胰酶分泌的抑制,可能是通过拮抗胰腺泡细胞上的 M 受体而抑制了促胰液素和胆碱能刺激协同作用引起的胰酶分泌。 相似文献
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在模拟生理条件下,利用紫外和荧光光谱法研究栀子苷和牛血清白蛋白相互作用。通过Stern-Volmer方程和Lineweaver-Burk考察栀子苷对牛血清白蛋白内源性荧光的猝灭机制,分别在298 K、310 K和322 K下利用结合常数和结合位点数计算反应体系的热力学参数。结果表明,当温度为298 K、302 K和322 K时,栀子苷对牛血清白蛋白的猝灭常数分别为4.632×104、3.515×104和3.575×104mol/L,结合常数KA分别为1.805×104、2.546×104和4.165×104,结合位点数分别为1.334、1.112和0.944,栀子苷对牛血清白蛋白的猝灭方式属于静态猝灭;热力学参数ΔG0,ΔH0,ΔS0,表明栀子苷与牛血清白蛋白结合作用力为静电引力,根据Frster非辐射共振能量转移理论,计算出栀子苷与牛血清白蛋白之间的结合距离为1.78 nm。 相似文献
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脂质体与磷脂单分子层相互作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本文尝试通过脂质体与磷脂单分子层(LB膜)相互作用去研究与膜间作用有关的问题。实验结果表明,脂质体的尺度、相状态,脂质体与LB膜的表面电荷性质,均对脂质体向LB膜的转变率有显著影响。本文尝试的方法有可能为人工膜研究膜间作用问题提供一条新的途径。 相似文献
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提纯的红细胞带3蛋白的跨膜阴离子结构域(55KD)与DMPC脂质体重组并用DSC仪测定了重组体的热相交行为,55KD在DMPC重组体上表现的转运DPA—Cl-的速度常数为0.042min-1,DSC实验证明,55KD的掺入引起脂相变Tm和ΔH的降低,根据55KD的浓度和ΔH的关系,推算出一个55KD分子约能影响400个DMPC分子不参加相变,脂相变的协同性随55KD浓度的增加而线性地降低,也就是说,相变峰形的加宽。本文讨论了55KD可影响DMPC脂质体热相变行为的机理。 相似文献
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研究了极性荧光探针Bis-ANS和磷酸丙糖异构酶的相互作用。我们发现由磷酸丙糖异构酶(TIM)中Trp残基和结合在TIM分子上的Bis-ANS之间的能量传递引起的Trp残基荧光的淬灭呈双相性,表明Bis-ANS在TIM分子上可能有2个不相同的结合位点,其结合的解离平衡常数Kd分别为3.3μM和17.0μM。底物GDP引起已结合的Bis-ANS荧光强度进一步增强和荧光谱的蓝移说明GDP可影响Bis-ANS在TIM分子上结合部位的构象,使其疏水性增强。我们还观察到由于结合在同一TIM分子上的Bis-ANS之间的能量传递引起的退偏振,进一步证明Bis-ANS有2个结合部位在1—2800bar压力范围里,增高压力引起结合在TIM分子上的Bis-ANS荧光进一步增强和光谱蓝移,说明TIM在压力下解离成亚基的过程中发生了Weber提出的"conformationaldrift。 相似文献
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粉防已碱与钙调蛋白相互作用的荧光光谱研究 总被引:2,自引:0,他引:2
粉防已碱Tet是一种新的钙调蛋白(CaM)拮抗剂,它抑制CaM活化的Ca~(2 )—Mg~(2 )—ATP c。利用丹磺酰钙调蛋白(D—CaM)可方便地鉴测Tet与CaM的相互作用,直接证明了在CaM与Tet之间生成复合物CaM—Tet 我们制备的D—CaM,每个蛋白分子含1.3个丹磺酰基团,活化红细胞膜Ca~(2 )—Mg~(2 )—ATP c的生物活性与天然CaM基本相同。 当Ca~(2 )与D—CaM结合时,丹磺酰基团环境疏水性增加,该荧光团产生较高的量子产率(增加1.6倍),最大发射兰移(从512移兰至495nm)。存在Ca~(2 )时,Tet使D—CaM的荧光强度进一步增加,谱线继续兰移,表明Ca~(2 )及Tet诱导蛋白构象变化,改变了丹磺酰基团的微环境。 荧光滴定实验证明CaM与Tet结合的解离常数为1.8μM,两者的结合是绝对依赖Ca~(2 )的。 药物Tet与CaM的结合可增强结合在CaM上的荧光探剂NPN的荧光,提示CaM不同疏水结合位之间存在变构相互作用。 相似文献
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荧光光谱法研究铈离子与二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)脂质体的相互作用 总被引:1,自引:0,他引:1
通过荧光光谱法研究了稀土Ce^3+与二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)脂质体的相互作用,结果表明,Ce^3+-DPPC体系的激发波长在247nm,294nm,发射波长在344nm,与水合Ce^3+的荧光光谱完全不同。这表明Ce^3+与DPPC形成了复合物,该复合物的荧光光谱同Ce^3+-DHP复合物的荧光光谱一致,可以认为Ce^3+与DPPC分子上的磷酸基团相作用。 相似文献
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荧光光谱法研究铈离子与二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)脂质体的相互作用 总被引:1,自引:0,他引:1
通过荧光光谱法研究了稀土元素Ce3+与二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)脂质体的相互作用,结果表明,Ce3+-DPPC体系的激发波长在247nm,294nm,发射波长在344nm,与水合Ce3+的荧光光谱完全不同。这表明Ce3+与DPPC形成了复合物,该复合物的荧光光谱同Ce3+-DHP复合物的荧光光谱一致。可以认为Ce3+与DPPC分子上的磷酸基团相作用。 相似文献
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用500MHzNMR研究了铝与钙调蛋白的相互作用,主要研究了铝对钙调蛋白中芳香氨基酸残基(Tyr,His,Phe)构象变化的影响。实验结果表明,铝在钙饱和的钙调蛋白上存在着特异性的结合位点,结合位点数目至少为两个,第一结合位点可能位于钙调蛋白的N端结构域,第二结合位点靠近Ca~(2+)的Ⅲ结合域。Al~(3+)结合引起脱钙的钙调蛋白的构象变化不同于与Ca~(3+)结合引起的构象变化。Al~(3+)在CaM上的结合位点与Ca~(2+)的并不相同。柠檬酸等有机酸对铝的毒性有保护作用,这种保护作用是由于柠檬酸分子对铝的络合。 相似文献