Kv3.4通道参与15-羟二十碳四烯酸诱导的大鼠肺动脉收缩

通过组织浴槽血管环方法观察Kv3．4通道特异阻断剂BDS-Ⅰ对15-羟二十碳四烯酸（15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-FETE）收缩肺动脉血管的影响;通过酶法分离、培养Wistar大鼠肺动脉血管平滑肌细胞（pulmonary artery smooth musclecells,PASMCs）,RT-PCR和Western blot技术观察15-HETE对大鼠PASMCs上Kv3．4通道表达的影响,以探讨Kv3．4通道在15-HETE收缩肺动脉过程中的作用。结果如下：（1）15-HETE以浓度依赖方式使肺动脉环张力增加,对缺氧组大鼠肺动脉环张力作用更为明显,与正常对照组相比差异显著;（2）除去肺动脉内皮后,15-HETE引起血管收缩的强度较内皮完整时增强,呈剂量依赖性收缩反应;（3）阻断Kv3．4通道可抑制15-HETE收缩肺动脉;（4）15-HETE下调PASMCs膜上Kv3．4通道mRNA及蛋白质表达。上述观察结果提示Kv3．4通道参与由15-HETE引起的缺氧肺动脉血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV）。     

15-羟二十碳四烯酸下调肺动脉内皮型一氧化氮合酶的活性

15-羟二十碳四烯酸（15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE）在低氧性肺血管收缩中起着重要作用,低氧肺动脉高压下调内皮型。氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）,使一氧化氮（nitric oxide,NO）的产量下降,但目前尚无关于15-HETE与eNOS／NO相互作用研究的报道。我们通过Wistar大鼠肺动脉环张力、牛肺动脉内皮细胞NO产量、总eNOS表达及eNOS磷酸化测定等方法对15-HETE与eNOS／NO的相互作用进行研究。首先分离人鼠肺动脉,分为eNOS抑制剂L-NAME组（0．1mmol／L）、去缸管内皮组与内皮完整组,用15-HETE作用夫鼠离体肺动脉环,测定肺动脉张力。结果表明,L-NAME组、去除内皮组与内皮完整组分别比较,15-HETE对血管的收缩作用增强,且都有统计学意义（P〈0．05）。培养牛肺动脉内皮细胞,分别用15-HETE、15-脂氧酶（15-lipoxygenase,15-LO）抑制剂[（cinnamyl 3,4-dihydroxy-[alpha]-cyanocinnamate,CDC）和（nordihydroguiairetic acid,YDGA）]处理细胞,通过Greiss方法检测亚硝酸盐含量,间接测定NO产量,与对照组比较,1μmol／L 15-HETE明显降低肺动脉内皮细胞NO水平（P〈0．05）,10μmol／L CDC和0．1mmol／L NDGA显著增加NO水平（分别是P〈0．05,P〈0．01）;通过Western blot检测不同时间（5,10,15,20,30,60min）eNOS的表达情况,结果显示,15-HETE的不同作用时间,没有引起eNOS表达的明显不同;用苏氨酸495位点磷酸化eNOS（Thr495）抗体进行免疫沉淀,再用总eNOS抗体和15-LO抗体通过Western blot检测磷酸化型含量,问接测定eNOS活性,结果表明15-HETE增强Thr495磷酸化型eNOS含量。由于Thr495为eNOS抑制性磷酸化位点,因此15-HETE降低eNOS活性。这些数据表明：15-HETE的缩血管作用有eNOS／NO参与,15-HETE可以通过磷酸化Thr495位点降低eNOS活性,并且首次发现磷酸化eNOS（Thr495）和15-LO之间存在蛋白质相互作用。     

ERK1/2通路参与15-羟二十碳四烯酸收缩缺氧大鼠肺动脉的过程

缺氧诱导的15-羟二十碳四烯酸（15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE）是引起肺动脉收缩的重要介导因子。15-HETE引起肺动脉收缩的信号转导途径尚不清楚。本研究旨在确定细胞外信号调节激酶1／2（extracellular signal-regulated kinase-1／2,ERK1／2）信号转导通路是否参与15-HETE收缩缺氧火鼠肺动脉的过程。采用组织浴槽肺动脉环张力检测、蛋白质免疫印迹Western blot）和免疫细胞化学方法。制备缺氧大鼠动物模型,成年雄性Wistar大鼠在低氧环境下（吸入氧分数为0．12）正常喂养9d。显微分离直径1-1．5mm肺动脉,剪成长为3mm的动脉环,进行血管张力检测。用ERK1／2上游激酶（MEK）抑制剂PD98059抑制ERK1／2活性。结果显示,PD98059可明显抑制15-HETE对缺氧大鼠肺动脉环的收缩作用。在去除内皮的肺动脉环,PD98059仍叮明显降低15-HETE的缩血管作用。Western blot和免疫细胞化学结果都显示,15-HETE能促进ERK1／2磷酸化。由此表明ERK1／2信号转导通路参与15-HETE收缩缺氧大鼠肺动脉的过程。     

20-羟-二十烷四烯酸对血管内皮细胞的作用研究进展

20-羟-二十烷四烯酸(20-hydroxyeicosatetraenoic acid,20-HETE)是花生四烯酸的细胞色素P-450代谢途径的一个重要代谢产物。近年来研究发现20-HETE对血管内皮细胞发挥重要的生理和病理生理作用。20-HETE可激活内皮细胞烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleoti-de phosphate,NADPH)氧化酶系统和核因子-кB(nuclear factor-кB,NF-кB)通路发挥氧化应激和促炎作用;20-HETE可介导血管内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的解离、降低NO的生物利用度及诱导血管紧张素转换酶,调节血管的舒张和收缩功能;20-HETE还可促进内皮细胞的增生而促进血管新生。但国内对20-HETE研究甚少,因此本文对近年来国际上关于20-HETE对血管内皮细胞的研究作一综述。     

内源性CO在缺氧性肺动脉高压大鼠肺血重构中的作用

目的和方法：应用逆转录聚合酶链式反应（RT－PCR）、双波长分光光度法,右心导管及维多利亚蓝染色方法,动态观察慢性缺氧不同时间点大鼠肺吕诱导型血红素氧合酶（HO－1）基因表达,内源性CO生成,肺动脉压力及构型的变化,探讨内源性CO大鼠缺氧性肺动脉高压肺血管重构中的作用。结果：（1）正常大鼠肺组织可表达少量HO－1mRNA,缺氧5、10、15d大鼠肺组织HO－1mRNA含量分别增加2．3、3．6、4．0倍（P＜0．01）,动脉血中COHb分别较正常大鼠增加1．2、2．6和2．9倍（P＜0．1或P＜0．05）。同时RVSP升高。光镜下可见IAPA血管壁增厚,管腔变窄。（2）Hemin可使缺氧大鼠肺组织HO－1mRNA和动脉血中COHb保持在高水平（分别高达正常对照组的5．2和3．7倍,P＜0．01或P＜0．05）,能部分地抑制缺氧时大鼠RVSP的升高,减轻IAPA的病理改变。结论：在慢性缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中HO－1基因的表达增加,内源性CO生成增多。Hemin促进HO－1基因表达和内源性CO手成,可抑制肺动脉压升高,阻抑制血管重构,对缺陷氧性肺动脉高压的形成有一定的防治作用。     

线粒体功能障碍在缺氧性肺动脉高压中的作用

在肺循环中,线粒体除了发挥典型的代谢作用外,还具有调节氧化还原信号、细胞周期、细胞凋亡以及线粒体质量控制等非典型功能。目前,对线粒体在肺循环中的非典型功能及其响应缺氧的作用机制的研究有限,需要对肺动脉高压的生物学标志物和治疗靶点有更多的了解。阐述了缺氧诱导的活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生和细胞内钙离子浓度增加,以及缺氧对丙酮酸脱氢酶激酶和丙酮酸激酶M2型表达的影响,总结了线粒体融合和分裂在肺动脉平滑肌细胞增殖、抗凋亡表型等方面的作用,探讨了缺氧对线粒体活性、细胞行为以及线粒体功能障碍对肺动脉高压进展的影响。深入了解调控线粒体氧化信号、代谢和动态平衡的分子机制对研究和治疗肺动脉高压具有重要意义。     

内源性CO在缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构中的作用

目的和方法 :应用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)、双波长分光光度法、右心导管及维多利亚蓝染色方法 ,动态观察慢性缺氧不同时间点大鼠肺组织中诱导型血红素氧合酶 (HO 1)基因表达、内源性CO生成、肺动脉压力及构型的变化 ,探讨内源性CO在大鼠缺氧性肺动脉高压肺血管重构中的作用。结果 :①正常大鼠肺组织可表达少量HO 1mRNA ,缺氧 5、10、15d大鼠肺组织HO 1mRNA含量分别增加 2 .3、3.6、4 .0倍 (P <0 .0 1) ,动脉血中COHb分别较正常大鼠增加 1.9、2 .6和 2 .9倍 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,同时RVSP升高。光镜下可见IAPA血管壁增厚 ,管腔变窄。②Hemin可使缺氧大鼠肺组织HO 1mRNA和动脉血中COHb保持在高水平 (分别高达正常对照组的 5 .2和 3.7倍 ,P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,能部分地抑制缺氧时大鼠RVSP的升高 ,减轻IAPA的病理改变。结论 :在慢性缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中HO 1基因的表达增加 ,内源性CO生成增多。Hemin促进HO 1基因表达和内源性CO生成 ,可抑制肺动脉压升高 ,阻抑肺血管重构 ,对缺氧性肺动脉高压的形成有一定的防治作用     

花生四烯酸Alox15/12-HETE代谢通路抑制血管钙化的发生

本研究旨在探索血管钙化中花生四烯酸脂氧酶代谢产物的变化及作用。采用5/6肾切除及高磷饲喂的方法建立小鼠血管钙化的模型。在造模6周后,检测主动脉全长血管钙含量,主动脉弓部进行茜素红染色和Von Kossa染色检测钙沉积情况。收集对照血管和钙化血管组织进行花生四烯酸代谢产物的质谱检测,分析脂氧酶通路代谢小分子的变化。通过实时定量PCR方法检测钙化血管脂氧酶的表达改变。使用脂氧酶抑制剂明确脂氧酶代谢通路对血管钙化的影响。结果显示,造模6周后,肾切除组小鼠血管钙含量比假手术组显著升高(P 0.05),茜素红染色和Von Kossa染色显示肾切除小鼠主动脉弓部有明显的钙沉积,表明小鼠血管钙化造模成功。收取造模6周的钙化血管和对照血管,通过液相色谱-质谱(LC-MS)方法检测到9种花生四烯酸脂氧酶代谢产物,多种代谢产物(12-HETE、11-HETE、15-HETE等)的含量在钙化血管中显著升高,其中12-HETE含量最高并且升高最显著。进一步检测钙化血管中产生12-HETE的代谢酶的mRNA水平,发现花生四烯酸脂氧酶15(arachidonate 15-lipoxygenase, Alox15)表达增加。Alox15特异性抑制剂PD146176可显著降低血浆12-HETE水平,促进主动脉弓部的钙沉积、增加血管钙含量。这些结果显示花生四烯酸脂氧酶代谢在钙化血管中活化,Alox15/12-HETE通路可能对血管钙化发挥保护作用。     

血管紧张素Ⅱ及内皮素在肉鸡肺动脉高压发病中的作用

目的　揭示低温处理后肉鸡血管紧张素Ⅱ、内皮素变化与早期肺动脉高压发生发展间的关系。方法　采用SMUP_2A型生物信号系统监测肉鸡肺动脉压 ,利用放射免疫法动态测定肉鸡血浆和组织中血管紧张素Ⅱ、内皮素的变化 ,比较肉鸡肺动脉压变化与血管紧张素、内皮素间的关系。结果　低温处理后肉鸡肺动脉压呈现升高 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;血浆、右心室组织的血管紧张素Ⅱ含量显著性升高 ,肺动脉低压组、肺动脉高压组血管紧张素浓度也极显著性升高 (P <0 0 1) ;血浆内皮素含量显著高于对照组 ,与对照组相比 ,肺动脉低压组、肺动脉高压组、腹水组血浆内皮素浓度呈显著性升高 (P <0 0 5 ) ,尤其是与肺动脉高压组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。试验发现血管紧张素Ⅱ、内皮素的升高早于肺动脉高压的形成。结论　低温环境下血管紧张素、内皮素释放增加可能会造成肺血管收缩性阻力增加和右心室功能增强 ,从而导致早期肺动脉高压的形成     

花生四烯酸细胞色素P450代谢途径在糖尿病中的作用研究进展

花生四烯酸(arachidonic acid,AA)是生物体内含量最丰富,其代谢产物最具生物活性的小分子物质之一.其代谢产物在众多生理及病理生理过程中发挥重要的调节作用.它们除参与细胞生长和分化、生殖和发育、体温及血压的维持等重要生理过程调节外,也在诸如炎症、疼痛、肿瘤、高血压、动脉粥样硬化等人类重大疾病的发生发展中发挥着极其重要的作用.AA及其代谢产物在糖尿病发生发展中的作用也逐渐引起关注,尤其是环氧化酶和脂氧酶代谢途径与糖尿病的关系研究较为广泛.花生四烯酸还可以经细胞色素P450途径产生表氧-二十碳三烯酸(EETs)和20-羟二十烷四烯酸(20-HETE).它们与糖尿病的关系研究甚少.近年来发现EETs和其水解酶与葡萄糖的吸收和胰岛素抵抗有关,20-HETE则参与糖尿病肾功能损伤和血管活性的改变.因而探讨花生四烯酸P450代谢途径对糖尿病的影响及其机制将有利于进一步阐明糖尿病的发病机理,为糖尿病的防治提出新的思路.本文就近五年有关花生四烯酸P450代谢途径与糖尿病关系的研究做一综述,以期为我国在该领域的研究提供新的方向.     

5-羟甲基胞嘧啶及其TET氧合酶在神经系统发育和相关疾病中的研究进展

神经系统的正常发育是多种因素相互协调作用的结果,一旦特定因素失衡将引起相关疾病的发生。近年来不断有研究发现,DNA去甲基化过程的一类中间产物5-羟甲基胞嘧啶(5-hydroxymethylcytosine, 5hmC)作为一种新的表观遗传标记,在神经系统中高水平分布,并参与认知、记忆等重要的神经功能。5hmC的形成由氧合酶家族分子(ten-eleven translocation protein, TET)催化,在多种神经系统相关疾病中,5hmC水平和TETs分子的表达都发生改变,提示TET-5hmC表观遗传机制在复杂的神经系统发生发展过程中发挥了重要的调控作用。此外,作为基因表达调控的DNA标记物,5hmC的基因定位与基因表达水平的关系也是重要的研究方向。本文就近年来5hmC和TET家族蛋白分子在神经系统发育和相关疾病方面的重要研究发现进行了综述总结,希望为相关领域研究人员深入开展研究提供重要的思路,并为相关疾病设计治疗策略提供理论支持。     

κ-阿片肽在低氧性肺动脉高压形成中的作用

低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是慢性阻塞性肺病、慢性高原病和新生儿肺病等临床众多心、肺疾病发病的重要的生理环节,其形成机制尚不完全清楚,防治也不十分理想.低氧性肺血管收缩反应(hypoxic pulmonary vaso-constriction,HPV)和肺血管结构重建(pulmonary artery remodeling,PAR)是HPH的两个主要发病环节,而肺动脉平滑肌细胞(pul-monary arterial smooth muscle cell,PASMC)内的钙稳态及膜离子通道,尤其是钙通道和钾通道活性的改变在其中又发挥了非常重要的作用.近年来关于κ-阿片肽对HPH的影响机制有一些研究.本文就其研究进展作一综述.     

NO和HIF-1α在大鼠低氧性肺动脉高压中的作用及相互关系

目的：探讨低氧诱导因子1α（HIF-1α）在慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压中的变化及其与一氧化氮（NO）的关系。方法：SD大鼠40只随机分为正常对照组（NC）、低氧高二氧化碳组（HH）、低氧高二氧化碳加L-精氨酸（L-Arg）脂质体组（HP）、低氧高二氧化碳加L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）组（HM）。测定平均肺动脉压（mPAP）、右室／（左室＋室间隔）重量比[RV／（LV＋S）]、血浆和肺组织匀浆一氧化氮（NO）含量。免疫组织化学和原位杂交法检测肺细小动脉HIF-1α及HIF-1αmRNA、内皮结构型一氧化氮合酶（ecNCS）蛋白及其mRNA的表达。结果：①HH组mPAP、RV／（LV＋S）高于NC组（P〈0．05）,HP组低于HH组（P〈0．01）;HM组mPAP高于HH组（P〈0．05）,RV／（LV＋S）与HH组差异无显著性。②HH组血浆及肺组织匀浆NO含量低于NC组（P〈0．01）,HP组高于HH组（P〈0．01）;HM组血浆、肺组织匀浆NO含量与HH组差异无显著性。③HH组肺细小动脉HIF-1α蛋白及HIF-1αmRNA表达高于NC组（P〈0．01）,ecNOSmRNA的表达低于NC组（P〈0．01）;HP组肺细小动脉HIF-1α蛋白及HIF-1αmRNA表达低于HH（P〈0．01）,ecNOS蛋白和ecNOSmRNA的表达高于HH组（P〈0．01）;HM组肺细小动脉HIR-1α蛋白及mRNA表达高于HH组（P〈0．05）,ecNOS蛋白和mRNA的表达低于HH组（P〈0．05）。结论：HIF-1α参与了慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压的形成,NO可能部分通过影响HIF-1α的表达和／或活性而实现其肺血管保护效应。     

植物脂氧合酶蛋白特性及其在果实成熟衰老和逆境胁迫中的作用

脂氧合酶（lipoxygenase,LOx）作为植物脂肪酸氧化途径的关键酶,是多基因家族,在植物生长发育中起重要作用。本文综述了脂氧合酶的蛋白结构特征、催化反应的位置特异性、分类及其代谢途径,重点介绍了LOX代谢途径中的氢过氧化物裂解酶（hydropemxide lyase,HPL）支路和丙二烯氧化物合酶（allene oxide synthase,AOS）支路,最后阐述了LOxs在植物成熟衰老和逆境胁迫中的作用,为通过基因工程手段改善果实品质以及提高植物抗逆性提供了一定的理论依据。     

5-脂氧合酶（5-LOX）及代谢产物在异氟醚预处理脑保护作用中的研究进展

缺血性脑血管疾病（Ischemia Cerebral Vascular Disease,ICVD）可造成不同程度的神经功能障碍,以其高发病率、高致残率、高复发率、高死亡率严重威胁着人们的身体健康。而脑组织缺血后再灌注损伤即脑缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）是脑缺血性疾病的最主要的损伤原因之一,因此阐明脑缺血再灌注损伤发生发展的病理生理机制、探寻有效的预防保护措施成为当今研究的重点问题。本文回顾、归纳脑缺血再灌注损伤的相关分子机制及异氟醚预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用,分析5-脂氧合酶及其代谢产物在脑缺血再灌注损伤中的作用及其与其他分子的相互关系,旨在探讨5-脂氧合酶及其代谢产物在异氟醚预处理保护脑缺血再灌注损伤中可能起到的作用。为脑缺血再灌注损伤的防治提供更多的理论依据。     

TGF-β1 和CTGF 在大鼠高动力性肺动脉高压模型中的表达及意义*

目的:研究大鼠高动力性肺动脉高压模型转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)和结缔组织生长因子(connective tissue growing factor,CTGF)的表达变化及意义。方法:45只SD大鼠随机分成左肺全切组(A)、假手术组(B)和对照组(C),每组15只。手术后6周测各组大鼠肺动脉平均压(mPAP),右心室肥厚指数(RVH),光镜下检测肺肌型小动脉占肺小血管百分比(SMA%)。免疫组化观察TGF-β1和CTGF在肺组织中的表达,RT-PCR检测肺组织TGF-β1mRNA和CTGF mRNA的表达水平。结果:①左肺全切后复制了高动力性肺动脉高压模型,引起mPAP、RVH和SMA%明显增高(P<0.05)。②左肺全切组TGF-β1和CTGF蛋白及mRNA表达均较假手术组和对照组显著性增加(P<0.05)。而假手术组和对照组之间各指标没有显著性差异。结论:TGF-β1和CTGF的过度表达是高动力性肺动脉高压发生发展的重要因素,可能共同促进了肺血管重构。     

5-羟甲基胞嘧啶在脑发育和神经系统疾病中的作用

大脑的发育和神经系统疾病的发生发展是极其复杂的过程,涉及多种因素. 大量研究证实,表观遗传调控系统,如组蛋白甲基化、组蛋白乙酰化和DNA甲基化,是其中一类重要的调控因素. 近年来研究发现,DNA去甲基化中间产物5-羟甲基胞嘧啶(5hmC)是一种新的表观遗传标记形式,且在神经元内呈现非常高的水平. 这暗示5hmC可能在脑的生长发育以及中枢神经系统疾病的发生发展过程中有着重要的调控作用. 本文综述了近年来该领域的重要研究进展,并且提出一些今后的研究展望.     

α1-烟碱样乙酰胆碱受体在门脉高压症发病机制中的作用分析

目的:探讨肝组织中的α1-烟碱样乙酰胆碱受体在胆汁性肝纤维化引起的门静脉高压症(PHT)发病机制中的作用。方法:取体重240-260g的清洁级雄性SD大鼠30只,根据体重随机分为假手术组、模型组。模型组采用胆总管结扎术(CBDL)对大鼠进行造模,分别于2周、4周测门静脉压力,并用免疫组化和免疫印迹法对α1-烟碱样乙酰胆碱受体(nAchRα1)进行定位及定量的检测。结果:假手术组的门静脉压力是7.97±0.55mmHg,造模后2周和4周门静脉压力升高,分别为14.15±0.92mmHg;17.75±0.86mmHg。免疫组化显示nAchRα1主要表达在肝窦和汇管区。免疫印迹显示模型组nAchRα1的表达较假手术组明显增多。结论:nAchRα1可能通过活化肝星状细胞,进而形成肝窦毛细血管化,来参与门静脉高压症的发病机制。     

环氧合酶-2在肿瘤浸润和转移中的作用及治疗研究

环氧合酶-2(COX-2)是合成前列腺素的性,其高表达可促进肿瘤转移.COX-2通过改变细胞表面粘着因子和细胞外基质、促进肿瘤血管生成以及改变肿瘤微环境等一系列病理生理变化促进肿瘤转移.COX-2已成为预防和阻止肿瘤转移的药靶,COX-2抑制剂对肿瘤有一定疗效.现就近年来COx.2在肿瘤浸润和转移中的作用及治疗研究作一综述.     

miR-15a-5p和miR-16-5p在骨肉瘤组织中的表达分析

目的:使用microRNAs基因芯片及实时定量PCR法测定骨肉瘤组织中miR-15a-5p和miR-16-5p的相对表达含量,并与瘤旁组织对比,分析骨肉瘤细胞内miR-15a-5p和miR-16-5p的表达变化。方法:选取34例骨肉瘤组织蜡块样本,使用microRNAs基因芯片观察miR-15a-5p和miR-16-5p在骨肉瘤和瘤旁组织内的表达差异;实时定量PCR法测定骨肉瘤组织和瘤旁组织中miR-15a-5p和miR-16-5p的相对表达含量,并将两种结果对比分析。结果:microRNAs基因芯片结果显示,在骨肉瘤组织中,miR-15a-5p在肿瘤中的表达较瘤旁组织低1.79倍,miR-16-5p较瘤旁组织低1.62倍。实时定量PCR实验结果表明,miR-15a-5p和miR-16-5p表达较瘤旁组织降低,差异有统计学意义(P0.05)。经过统计学计算,miR-15a-5p在肿瘤中的表达较瘤旁组织低3.14倍,miR-16-5p较瘤旁组织低5.65倍。结论:在骨肉瘤中,miR-15a-5p和miR-16-5p表达含量降低,提示这两种microRNAs在骨肉瘤中可能做为抑癌因子存在。