1型糖尿病治疗方法的回顾与展望

1型糖尿病是由包括病毒感染、药物接触及自身免疫在内的各种原因导致的胰岛β细胞凋亡所引起的,主要表现为由血清中胰岛素的绝对缺乏引起的高血糖。在过去数十年中,外源补充胰岛素一直是1型糖尿病的最主要治疗方法。随着人们对1型糖尿病机制的深入了解及生命科学相关技术的发展,科研工作者及临床医生开始探索治疗1型糖尿病的新方法,其中包括将分泌胰岛素的外源胰岛或干细胞移植入体内。或将胰岛素基因直接导入体内,合成并分泌体内缺乏的胰岛素等。本文对胰岛移植、干细胞和基因疗法用于治疗1型糖尿病的主要方式做一简要回顾与综述,并重点讨论近年来的研究进展及其临床应用的可行性。     

2型糖尿病发生发展的分子机制研究

1糖尿病的特征及其危害糖尿病(diabetes)是一种与胰岛素产生和作用异常相关、以高血糖症为主要特征的代谢性疾病,包括以胰岛素绝对缺乏为主的1型糖尿病及以胰岛素相对缺乏和胰岛素抵抗为主的2型糖尿病两种类型。目前,糖尿病在世界范围内已成为继心脑血管疾病、肿瘤之后严重危害     

小型猪糖尿病模型

1 糖尿病的流行病学 糖尿病（diabetes mellitus,DM）是以高血糖为主要标志的内分泌代谢性疾病,是严重威胁人类健康的主要慢性病之一。1999年WHO新的分型方案将糖尿病分为4个主要类型,即1型糖尿病（B细胞破坏,通常导致胰岛素绝对缺乏）、2型糖尿病（主要由于胰岛素抵抗伴随胰岛素相对不足,     

前蛋白转化酶1(PC1)与胰岛素原转化的研究进展

前蛋白转化酶1(Proprotein convertase 1,PC1)是胰岛素原转换为胰岛素的一个重要关键酶,PC1缺陷导致胰岛素原转化障碍、高胰岛素原血症.2型糖尿病(T2DM)患者存在高胰岛素原血症,是原发的β细胞功能受损的表现,是胰岛素原向胰岛素转化过程出现障碍所致.胰岛素原与胰岛素(insulin,INS)的比例失调是T2DM(type 2 diabetes mellitus)的一个重要特点,甚至是T2DM发病的一个独立预测指标.因此,研究PC1与胰岛素原转化、胰岛素原增高的确切机制和意义对2型糖尿病的防治是有肯定意义的.     

砷引发糖尿病的研究进展

糖尿病是早已被人们认识的一种内分泌疾病,分为Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病.它除糖代谢紊乱外,还与遗传因素,环境因素,应激因素有关.近年来研究发现糖尿病的发病原因与环境中的砷密切相关,尤其2型糖尿病,2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病,其发病中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,尤其是胰岛素分泌第一时相的损害.砷是毒性很强的类金属元素,现已明确,砷会严重影响胰岛素的分泌以及胰岛素在周围靶器官的利用,从而诱发胰岛素抵抗.因此砷是2型糖尿病重要的危险因子之一,本文就砷元素与糖尿病的关系以及可能的机理作一综述.     

胰岛β细胞炎症与2型糖尿病

2型糖尿病属于代谢性疾病,它的发生发展受环境因素和多种基因的共同调控.近年来研究认为2型糖尿病属于代谢性炎症,可能是由细胞因子介导的一种慢性炎症反应性疾病.胰岛作为胰岛素的分泌器官,它的异常是2型糖尿病发病进程中的一个重要病理基础.长期的高糖,高脂及巨噬细胞浸润等因素都会刺激细胞因子的大量生成,造成胰岛β细胞的炎症反应,对胰岛β细胞分泌胰岛素的功能和细胞活力产生不同程度的损伤,导致其功能障碍和凋亡,进而促使2型糖尿病的发生发展.本文根据国内外近几年的研究进展,进一步了探讨胰岛β细胞炎症与2型糖尿病的关系.这种代谢性炎症的研究,进一步阐明了炎症的发生,引起胰岛素抵抗、功能障碍的具体机制,革新了对2型糖尿病发病机理的认识,并为2型糖尿病的防治提供了新的方向.     

氧化应激与2型糖尿病的研究进展

氧化应激与2型糖尿病(T2DM)的发生、发展密切相关.胰岛素抵搞(Insulin Resistance,IR)、胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病的主要病因.而氧化应激可以直接及间接激活细胞内的一系列应激信号通路,如核因子κ-B(Nuclear factor-KappaB,NF-κB)、c-Jun氨基端激酶(NH-terminal Jun kinase,JNK)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)、p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)等.这些应激通路的激活可以产生以下结果:(1)阻断胰岛素作用通路,导致胰岛素抵抗;(2)降低胰岛素基因表达水平,致胰岛素合成和分泌减少;(3)促进胰岛β细胞凋亡等.本文针对氧化应激诱导胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损等机制加以综述,以便进一步阐明2型糖尿病的发病机制.     

糖尿病与肺功能的关系及相互影响机制

糖尿病是一种影响多器官的疾病,其并发症包括糖尿病肾病、糖尿病神经病变、糖尿病视网膜病变以及心血管病变等.由于吸入性胰岛素的使用,越来越多的人开始关注糖尿病和肺功能之间的关系以及糖尿病与肺功能损害相互影响的机制.糖尿病患者普遍存在肺功能降低,肺功能降低或可导致易患糖尿病,其相互影响机制可能与低氧血症、系统性炎症反应、胰岛素抵抗相关.长期有效的血糖控制、低氧运动和高压氧疗对改善糖尿病患者胰岛素抵抗和肺功能均有良好的作用,但更多的机制和干预方法尚待进一步研究.本文拟对糖尿病与肺功能的关系及相互影响的机制做一综述.     

名刊封面

脂肪炎症导致糖尿病 糖尿病有Ⅰ型与Ⅱ型之分,其中Ⅱ型糖尿病又称为成年型糖尿病,病理特点为胰岛素抵抗造成的胰岛素相对不足。胰岛素抵抗发生的机制一直都是糖尿病研究的重点,最近研究者提出脂肪组织炎症可能是其发生的重要原因。     

DNA甲基化与胰岛素抵抗的研究进展

DNA甲基化属于表观遗传学之一,研究发现DNA甲基化可导致胰岛素抵抗(insulin resistance,IR),而IR是2型糖尿病发生的始动因素。因此对DNA甲基化的研究可加深对IR的认识,为防治2型糖尿病及其并发症提供重要的科学依据。