大鼠延髓背侧迷走复合体注射ghrelin激活弓状核神经肽Y/刺鼠色蛋白相关蛋白神经元而诱发多食(英文)

Ghrelin是生长素促分泌受体的内源性配体,刺激摄食并增加体重。已有研究证实ghrelin刺激摄食的作用靶点主要是下丘脑弓状核(hypothalamic arcuate nucleus,ARC)内的神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)/刺鼠色蛋白相关蛋白(agouti-related peptide,AgRP)神经元。除下丘脑外,脑干尾部迷走复合体具有ghrelin受体,是ghrelin调控摄食活动的另一靶点。本实验旨在验证ghrelin作用于脑干尾部所诱发的摄食增加是否需要下丘脑NPY/AgRP神经元参与。在大鼠延髓背侧迷走复合体(dorsal vagalcomplex,DVC)微量注射20pmol的ghrelin,用摄食自动分析仪测量大鼠的摄食反应,用荧光定量PCR技术测定ARC的NPY/AgRP mRNA的表达水平,同时利用免疫组化技术测定ARC的NPY阳性神经元数量及光密度。结果显示,与对照组(DVC微量注射生理盐水)相比,ghrelin微注射组大鼠摄食量增加,其累积摄食量在注射后2h达最高峰;ARC处NPY/AgRP mRNA的表达水平、NPY免疫阳性神经元的数量及光密度也明显增加,且均在ghrelin注射后2h增高达到高峰。以上结果提示,大鼠DVC注射ghrelin可能通过上行纤维激活弓状核NPY/AgRP神经元,介导大鼠的多食反应。     

NPY和POMC基因在生长差异与饥饿再摄食鳙个体中的表达分析

为研究摄食促进基因和摄食抑制基因对鱼类生长调控和饥饿再摄食过程的影响,研究克隆了鳙神经肽Y(HynNPY)基因和前阿黑皮素原(HynPOMC)基因cDNA序列,采用qRT-PCR技术分析它们在生长显著差异鳙个体下丘脑、肠中的基因表达变化;设置对照组(连续投喂4周)、饥饿组、饥饿再摄食组,分析NPY和POMC在不同处理组鳙的下丘脑、肠中的基因表达变化。鳙NPY和POMC基因cDNA全长分别为839和799 bp,开放阅读框有291和657 bp,分别编码96和218个氨基酸。系统进化分析结果表明,鳙NPY和POCM基因具有高度保守性。鳙NPY在下丘脑的表达量最高,其次为肠和脑; POMC在肠道中的表达量最高,其次为下丘脑和肝脏。在相同环境下生长差异鳙个体的下丘脑和肠中, NPY在极大个体的表达量高于极小组个体, POMC在极小个体中的表达量高于极大个体。饥饿导致NPY在下丘脑表达上升,在肠表达量显著上升,恢复摄食后, NPY在下丘脑和肠中表达量下降; POMC在饥饿组下丘脑和肠中都表现为表达量呈显著上升,复投喂后POMC表达量逐步下降至接近对照组水平。肠组织学观察显示,极大个体的肠腔直径...     

低氧训练对肥胖小鼠Ghrelin-GHSR通路的影响

目的对肥胖小鼠施加低氧训练,观察胃组织Ghrelin和下丘脑GHSR水平的变化,以探究低氧训练是否影响Ghrelin-GHSR通路改善肥胖体质。方法雄性C57BL/6J小鼠,随机分为普通对照组(C,n=8)和高脂膳食组(H,n=52)。H组建立肥胖模型后,随机分为肥胖对照组(HC)、肥胖常氧运动组(HE)、肥胖低氧暴露组(HH)和肥胖低氧运动组(HHE)。运动各组进行中等强度跑台训练,低氧各组进行间歇低氧暴露(11. 2%氧气含量),记录每周体重和摄食量,共4周。测试血清TC、TG、GLU和总Ghrelin水平,RT-PCR法检测下丘脑GHSR和胃Ghrelin mRNA表达水平,WB检测下丘脑GHSR和NPY蛋白含量及胃组织Ghrelin、Goat和HIF-2α蛋白含量。结果(1)干预4周后,HE、HH和HHE组体重较HC组显著降低;低氧干预的最初阶段,HH和HHE组的摄食量出现下降,但随着干预时间的延长,肥胖各组的摄食量逐步趋近;(2) HC组血液各指标显著高于C组,HH组TC水平较HC组显著降低,HE、HH和HHE组GLU水平较HC组显著下降; HH和HHE组血清总Ghrelin水平较HC组显著降低;(3) HC组下丘脑GHSR mRNA和胃Ghrelin mRNA水平较C组极显著下降,HH和HHE组下丘脑GHSR mRNA及HHE组胃Ghrelin mRNA水平较HC组显著上升;(4) HE、HH和HHE组下丘脑GHSR蛋白水平显著高于HC组; HE组和HHE组NPY蛋白水平显著高于HC组;(5) HE、HH和HHE组胃Ghrelin蛋白水平显著高于HC组; HE组和HHE组Goat蛋白水平显著高于HC组; HH组和HHE组HIF-2α蛋白水平显著高于HC组。结论低氧训练可通过调控Ghrelin-GHSR信号通路,影响糖脂代谢,从而降低肥胖小鼠的体重。     

顺铂化疗对下丘脑、血浆ghrelin和orexin 表达的影响

目的:观察顺铂化疗对下丘脑、血浆ghrelin、orexin表达和摄食量的影响。方法:Real-time PCR、ELISA法观察顺铂对大鼠下丘脑、血浆ghrelin、orexin表达及摄食量的影响;19名接受顺铂经导管动脉灌注化疗(TAI)的肝细胞患者(HCC),ELISA法检测化疗前和化疗后血浆ghrelin、orexin的变化,用直观类比标度(VAS)(0-10)评估食欲和摄食量。结果:每日腹腔注射顺铂6 mg/kg,1-5 d大鼠摄食量均显著减少(P0.05),且1-4 d血浆酰化ghrelin显著降低(P0.05),5d时浓度仍低于对照组,但无统计学意义。血浆非酰化ghrelin和总的血浆ghrelin没有明显变化(P0.05),而1-5天血浆orexin水平均明显降低(P0.05);顺铂注射1 d后,大鼠下丘脑ghreilin和orexin的mRNA表达量均显著减少(P0.05),ghrelin mRNA变化持续3 d,orexin mRNA在化疗后5 d仍低于对照组(P0.05);肝细胞癌患者化疗后1至8 d的摄食量明显降低,1 d和2 d时的血浆酰化ghrelin显著低于化疗前水平(P0.05)。3 d时逐渐恢复,化疗后3 d、4 d和7 d时血浆酰化ghrelin浓度与化疗前无统计学差异(P0.05)。血浆非酰化ghrelin和总的血浆ghrelin没有明显变化(P0.05);化疗后1~4 d时血浆orexin浓度均显著降低(P0.05),化疗后7 d时orexin基本恢复到化疗前水平(P0.05)。结论:顺铂可降低大鼠下丘脑和血浆ghrelin、orexin的mRNA表达,HCC的TAI会降低血浆酰化ghrelin、orexin、和摄食量。     

侧脑室注射Orexins对大鼠摄食的影响及机制

目的:探讨侧脑室注射orexins(食欲素)、NPY(神经肽Y)、MCH(黑色素聚集激素)和甘丙肽对大鼠摄食的影响及其机制。方法:将成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、侧脑室注射组和室旁核(PVN)注射组。通过套管将orexin-A、orexin-B、NPY、MCH和甘丙肽分别注射至侧脑室和PVN内,随后测量大鼠食物摄入量,并检测PVN、弓状核(ARC)和VMH内c-fos的表达。结果:与对照组比较,侧脑室注射NPY、MCH和orexin-B 2 h后,大鼠摄食量显著增多(P0.05)。相较于orexin-B和MCH,NPY对摄食的影响更显著(P0.05)。与NS对照组比较,侧脑室注射甘丙肽和orexin-A 1 h后,大鼠摄食量显著增多(P0.05)。与NS对照组比较,侧脑室注射orexin-A可显著增加c-fos在PVN和ARC中的表达,在VMH中效应较弱(P0.05)。与NS对照组比较,PVN注射NPY能显著增加大鼠2 h摄食量(P0.05),PVN注射orexin-A能显著增加大鼠2 h和4 h摄食量(P0.05)。结论:orexins与可促进大鼠摄食,此效应可能通过下丘脑参与摄食调控中枢PVN和ARC而实现的。     

饥饿对幼年斑马鱼下丘脑摄食相关性神经肽表达的影响

脊椎动物下丘脑中的神经肽Y(Neuropeptide Y, NPY)、GALANIN和GMAP蛋白前体(GALANIN and GMAP prepropeptide, GAL)、Agouti相关蛋白(Agouti related neuropeptide, AGRP)和阿片促黑色素原(Proopiomelanocortin, POMC)与摄食密切相关,但在斑马鱼中对这些神经肽与摄食之间关系的研究较少。本文通过原位杂交技术和实时定量PCR方法,观察饥饿1 d、饥饿2 d和饥饿2 d喂食2 d后斑马鱼下丘脑中npy、galanin、agrp和pomca的表达情况。结果显示,饥饿处理之后,agrp和galanin在斑马鱼下丘脑中的表达量显著上升(P<0.05)。与对照组相比,饥饿2 d后斑马鱼下丘脑中pomca表达量显著下降(P<0.05)。饥饿2 d喂食2 d后斑马鱼下丘脑中pomca、agrp和galanin的表达量与对照组相比没有显著性差异。所有实验中npy在斑马鱼下丘脑中的表达没有显著性差异。这表明饥饿处理促使斑马鱼下丘脑中agrp和galanin表达上调,pomca表达下调;及时摄食可以恢复agrp、galanin和pomca在下丘脑中的表达水平。     

神经肽Y和胰多肽可刺激大鼠摄食

某些胃肠激素、胰腺激素以及脑内的激素可调制动物的摄食行为。最近发现,在下丘脑有一种胰多肽类似物——神经肽Y(NPY),可能在动物的摄食活动中起一定的调制作用。Clark等用大鼠进行了这方面的观察。它们发现向饱食大鼠的第三脑室注入2～10μg的人胰多肽(hPP)和NPY,可使动物白昼进食总量明显增加,而且NPY比hPP更有效。它可在注射后诱导所有的大鼠进食,其摄食量比注射hPP多2倍、潜伏期短,而进食时间更长。实验中还观察到NPY和hPP在给动物第二次注射后,对于增加动物单位时     

第四脑室注射orexin-A及OX1R拮抗剂对大鼠摄食及自由活动的影响

本文旨在探讨第四脑室注射orexin-A及orexin 1型受体(orexin-1 receptor,OX1R)拮抗剂SB334867对肥胖和正常大鼠摄食和自由活动的影响。采用高脂饲料诱导建立肥胖大鼠模型,分别在肥胖和正常大鼠第四脑室注射不同剂量orexin-A或SB334867,观察光照和黑暗环境下两种大鼠0~4 h摄食量及活动量的变化。结果显示,第四脑室注射不同剂量orexin-A,光照条件下,正常和肥胖大鼠0~4 h摄食量和活动量均较生理盐水对照组明显增加,呈剂量依赖关系(P0.05~0.01);且肥胖大鼠摄食量和活动量显著高于正常大鼠;黑暗条件下,不同剂量的orexin-A对正常和肥胖大鼠摄食量和活动量均没有明显改变(P0.05)。第四脑室注射不同剂量SB334867,光照条件下,正常和肥胖大鼠0~2 h,2~4 h摄食量和活动量均较生理盐水对照组明显减少(P0.05);且肥胖大鼠摄食量和活动量均显著高于正常大鼠;黑暗条件下,正常和肥胖大鼠摄食量和活动量均没有明显改变(P0.05)。以上结果提示,第四脑室周核团可能是orexin-A及OX1R作用靶点之一;光照条件对orexin-A和OX1R生理功能的发挥可能具有重要影响。     

下丘脑LHA-VMH Ghrelin信号通路对肥胖大鼠摄食选择、胃肠道运动及自发活动的影响及机制研究

目的:探究下丘脑外侧区(LHA)-腹内侧核(VMH)ghrelin信号通路对肥胖大鼠的摄食选择、胃肠道运动及自发活动的影响。方法:采用免疫组织化学方法检测大鼠LHA中ghrelin受体的表达;观察LHA注射ghrelin对大鼠摄食选择胃肠道运动及自发活动的影响;电损毁VMH,观察LHA注射ghrelin对大鼠摄食的影响。结果:免疫组化结果显示,大鼠下丘脑LHA中存在ghrelin受体,且LHA-VMH之间存在纤维投射;大鼠LHA微量注射ghrelin后,肥胖(DIO)大鼠及肥胖抵抗(DR)大鼠的正常饮食、高脂饮食及高糖饮食均高于正常大鼠,但预注射ghrelin受体拮抗剂[D-Lys3]-GHRP-6 (DLS)能够阻断这种作用;而电损毁大鼠VMH,显著减弱了ghrelin对正常大鼠、DIO大鼠及DR大鼠的促摄食作用。大鼠LHA微量注射ghrelin后,正常大鼠、DIO大鼠及DR大鼠的自发活动中,X轴、Y轴方向上的活动增加,且总活动增加,但Z轴方向上活动无明显改变;此外,LHA注射ghrelin,DIO大鼠及DR大鼠的胃肠道转运速率明显加快,且DR大鼠胃肠道转运速率增加更为明显,而预注射ghrelin受体拮抗剂[D-Lys3]-GHRP-6(DLS)显著阻断ghrelin的促胃肠道转运作用。结论:下丘脑LHA-VMH ghrelin信号通路参与调节正常大鼠、DIO及DR大鼠的摄食选择、胃肠道运动及自发活动。     

下丘脑室旁核orexin-A对大鼠摄食和胃动力影响及调控机制

目的:探讨下丘脑室旁核orexin-A对大鼠摄食和胃动力影响及调控机制。方法:采用免疫组化观察下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)orexin受体表达情况;PVN注射orexin-A观察大鼠摄食、胃运动、胃酸分泌和胃排空的改变。结果:免疫组化实验显示大鼠PVN中存在orexin受体免疫阳性细胞。PVN注射orexin-A后,大鼠前三小时摄食增加,6 h和24 h摄食无显著改变。PVN微量注射orexin-A后,大鼠胃运动幅度和频率增加、胃排空增快并且胃酸分泌增多。[D-Lys-3]-GHRP-6可部分阻断orexin-A对摄食、胃运动、胃排空和胃酸分泌的促进作用,SB334867可完全阻断orexin-A对胃运动、胃排空和胃酸分泌的促进作用。结论:下丘脑室旁核orexin-A可能通过生长激素促泌素GHSR受体信号通路调控大鼠摄食及胃功能。     

Orexin-A在肥胖大鼠摄食和自由活动中的调控

目的:探讨Orexin-A对肥胖大鼠摄食和自由活动的影响。方法:雄性SD大鼠下丘脑外侧区(LH)置管,预先测量体重(BW),脂体重(FM)和瘦体重(LM),据此对大鼠分组并分别提供高脂(HF)和低脂(LF)饮食饲喂,通过置管向大鼠LH注射人工合成脑脊液(a CSF)或orexin-A(OXA)。在饲喂前后监测OXA对大鼠自发动态运动(SPA)以及摄食量,体重(BW),脂体重(FM)和瘦体重(LM)的影响,以及每日LH注射OXA是否能够抵抗高脂饮食引起的摄食诱导肥胖(DIO)。结果:高脂饮食饲喂之后,高摄食诱导肥胖(DIO)大鼠和低DIO大鼠间体重增加量(ΔBW)、摄食量和高脂饮食饲喂后的体重无差异(P0.05),但与低脂饮食组大鼠相比,上述各指标均显著增加(P0.05)。低DIO大鼠的24 h SPA和活跃期SPA显著高于高DIO大鼠(P0.05)。LH注射OXA可使严重DIO降低而轻微DIO增加,DIO程度对LH注射OXA后的SPA的影响呈非线性的。每日双侧LH注射OXA可抑制早期DIO但并不改变大鼠摄食量。LH注射OXA使大鼠SPA增加,影响能量消耗,有助于DIO抵抗。结论:Orexin-A可通过增加大鼠活动量,调控肥胖大鼠的摄食和DIO抵抗作用。     

低氧暴露对大鼠下丘脑CRF分泌的影响

目的和方法：利用人工模拟低氧及放射免疫测定（RIA）法,观察不同低氧（5km,7km）暴露对大鼠下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（C orticotropin-releasing factor,CRF）的作用和血浆皮质酮水平的变化。比较低氧暴露不同时间（2h,24h,5d,15d）后,大鼠下丘脑CRF分泌和血浆皮质酮的变化。结果：低氧暴露2h,24h后下丘脑的CRF分泌明显增加,血浆皮质酮水平显著升高,这种变化随着低氧程度的加深而增强,随着低氧暴露时间的延长（5d）上述变化减弱。至慢性低氧暴露15d后,下丘脑CRF分泌及血浆皮质酮水平与对照组相比已无显著差异,基本恢复到对照水平。结论：动物暴露于低氧环境后,下丘脑CRF分泌及血浆皮质酮水平变化为：低氧暴露2h,24h后CRF分泌和皮质酮分泌被激活;低氧暴露5d后CRF分泌和皮质酮分泌活动减弱,并开始恢复;至低氧暴露15d后,这种分泌活动基本恢复,进入恢复期。     

鲢神经肽Y基因的克隆及其在禁食-恢复投喂条件下的表达特征分析

为深入研究神经肽Y对鲢摄食活动的调节作用,研究利用同源克隆方法获得鲢NPY基因cDNA全长序列,并检测在禁食-恢复投喂条件下,NPY在脑和肝脏中的表达情况. 结果表明: 鲢NPY基因cDNA全长782 bp,包括5'端非翻译区68 bp,3'端非翻译区423 bp,开放阅读框291 bp,编码96个氨基酸; 氨基酸相似性比较和系统进化分析结果显示NPY较为保守; NPY在所检测的13个组织中均有表达,并且在脑垂体中表达量最大; 禁食导致NPY mRNA在脑中的表达量显著上升,恢复投喂6h后下降到基本水平,表明NPY对鲢摄食有促进作用; 在肝脏中,禁食前5天NPY mRNA表达量显著上升,禁食第7天急剧下降,恢复投喂4h后下降到基本水平; NPY mRNA在脑和肝脏中的表达具有组织差异性,其在肝脏中的具体作用机制有待进一步研究. 研究结果为探讨NPY在鲢中的生物学功能和在遗传育种中的作用提供了理论依据。     

长期运动对幼龄大鼠下丘脑脑源性神经营养因子表达的影响

目的：探讨下丘脑脑源性神经营养因子（BDNF）与幼龄大鼠长期运动中摄食调节活动的关系。方法：3周龄断乳SD大鼠随机分为运动组（E）和对照组（C）,运动组进行9周的游泳运动（每天1次,每周6 d）,运动时间由开始每次30 min逐渐增加到每次90 min。12周龄时用ELISA法测试血清BDNF含量,RT-PCR和Western blot方法检测下丘脑中BDNF mRNA、pro-BDNF和BDFN蛋白表达水平。结果：与C组比较,E组大鼠在运动第1周、第9周以及整个实验期间摄食量无变化。12周龄时与C组相比,E组血清BDNF含量和下丘脑BDNF mRNA表达水平无变化,但下丘脑pro-BDNF和BDNF蛋白表达水平升高（P〈0.05）。结论：长期运动使幼龄大鼠下丘脑BDNF和pro-BDNF蛋白表达水平同时升高。     

补糖和/或刺五加对大鼠运动后骨骼肌细胞AMPK蛋白表达的影响

目的:研究补糖和刺五加对大鼠运动后骨骼肌细胞的AMP激活蛋白激酶(AMPK)蛋白表达的影响及其恢复期的时相性变化。方法:128只SD大鼠大鼠随机分为训练对照组(C组)、训练补糖组(G组)、训练补刺五加皂甙组(A组)和训练补糖补刺五加皂甙组(GA组)四大组,补糖和刺五加均在运动后0.5 h内灌胃给予。根据运动前和运动后不同时间(0 h,4 h,12 h)采样,共分为16小组(n=8)。采用Western blot方法分析骨骼肌的AMPK蛋白含量。结果:①运动后骨骼肌的AMPK蛋白表达量上调,运动后即刻最高(209.23±21.32),随后逐渐恢复;②补药显著地提高了机体在消耗糖原运动后即刻和4 h后的股四头肌AMPK蛋白含量(225.11±20.58和186.31±15.26vs195.19±13.31和157.11±16.43),运动后12 h两组间没有差异;③补糖对骨骼肌AMPK的蛋白表达量的影响没有统计学意义;④补糖同时补药可提高运动后即刻和4 h后的股四头肌AMPK蛋白含量(217.96±19.25和191.86±14.69),但是运动后12h反而低于对照组(121.89±15.23vs137.92±16.01)。结论:运动可激活骨骼肌细胞AMPK,补充刺五加皂甙可上调运动后的AMPK蛋白表达,补糖则没有影响。     

哺乳、哺乳-禁乳及哺乳-禁乳后再哺乳对大鼠下丘脑胖素A免疫反应神经元的影响

为观察下丘脑胖素 A在哺乳期摄食增加和能量代谢中的作用,本研究采用脑连续切片之免疫组织化学和图像定量分析技术,对分娩后第 12 天非哺乳、持续哺乳、持续哺乳后禁哺乳过夜和持续哺乳 - 禁哺乳后再急性哺乳大鼠下丘脑胖素A免疫反应神经元的免疫反应性进行了观察和半定量分析。结果表明,分娩后持续哺乳 11 d, 大鼠的日摄食量较同期分娩的非哺乳大鼠明显增加(180%),一夜禁哺乳则明显降低哺乳大鼠的日摄食量(45%); 哺乳12 d, 大鼠下丘脑胖素 A免疫反应神经元的数目和平均染色强度较非哺乳大鼠明显增加(P<0.001,P<0.05); 禁哺乳过夜(15 h)明显降低哺乳大鼠胖素A免疫反应神经元的数目和平均染色强度(P<0.001,P<0.05),与非哺乳大鼠比较无明显差异;禁哺乳过夜后再急性哺乳2 h 明显增加禁哺乳大鼠胖素 A 免疫反应神经元的数目和平均染色强度(P<0.001,P<0.05),急性哺乳 5 h 后,虽亦明显增加禁哺乳大鼠胖素 A免疫反应性(P<0.05),但与急性哺乳 2 h 比较作用减弱。上述结果表明,持续哺乳和禁乳后再哺乳均导致下丘脑胖素A明显增加,提示哺乳期胖素A可能表达上调并可能与哺乳期摄食增加有关, 且吸乳动作与下丘脑胖素A样神经元之间可能存在某种神经或体液性联系途径。     

中枢注射Nesfatin-1与Exendin(9-39)对大鼠摄食和胃肠动力调节的影响

目的:探讨下丘脑室旁核注射GLP-1R拮抗剂Exendin(9-39)对Nesfatin-1所致大鼠摄食和胃肠动力改变的影响及作用机制。方法:选择40只雄性Wistar大鼠,随机分成正常对照组(NC组)、Nesfatin-1组(NS组)、Exendin(9-39)组(ES组)、Nesfatin-1联合Exendin(9-39)组(NE组)。采用下丘脑室旁核(PVN)埋置套管并分别给予以上药物干预,干预前和干预后的12小时、24小时记录和比较各组大鼠的摄食、饮水及体重变化。2天后,采用甲基纤维素-酚红溶液灌胃法测各组大鼠胃排空率,实时荧光定量法(RT-PCR)检测下丘脑及胃组织GLP-1Rm RNA的表达。结果:与基础摄食量比较,NS组大鼠给药后12 h、24 h的摄食量减少(P0.05),NE组大鼠给药后12 h、24 h的摄食量减少(P0.05),但较NS组增加(P0.05);与基础饮水量比较,NS组、NE组给药后12 h饮水量减少(P0.05);与基础体重比较,NS组大鼠给药后12 h、24 h的体重降低(P0.05),NE组大鼠给药后12 h的体重降低(P0.05),但较NS组增加(P0.05);NS组大鼠给药后胃排空率较NC、NE组大鼠显著下降(P0.05),NS组大鼠下丘脑GLP-1Rm RNA的表达量较NC组增加(P0.05)。结论:中枢给予GLP-1R拮抗剂能减弱Nesfatin-1引起的摄食抑制、胃排空延迟及体重下降效应,Nesfatin-1可能通过与GLP-1的协同作用参与摄食及胃肠动力的调节。     

大鼠侧脑室注射高渗盐水引起血压上升过程中心房钠尿肽和血管升压素的变化

为研究中枢渗透压刺激升压的机制,在大鼠侧脑室内给予高滲人工脑脊液,记录颈动脉压和心率变化,给药10min 后,用放射免疫法测定血浆、下丘脑和垂体中的心房钠尿肽和升压素。结果表明:中枢给予高渗人工脑脊液后,血浆中升压素水平明显增加,心房钠尿肽没有明显改变,下丘脑和垂体中的心房钠尿肽含量增加,而升压素含量下降。