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用β-内啡肽放射免疫分析法测定10例无疼痛主诉的患者电针前后侧脑室脑脊液中B-内啡肽样免疫活性物质(B-EPIS)的含量,其中6例用弹簧棒测定了痛阈和耐痛阈。结果表明,每 ml 脑脊液中β-EPIS 的含量比针前增加126.7 fmol/ml(P<0.02),病人的痛阈比针前升高29.5%,耐痛阈升高28.1%(P<0.05)。β-EPIS 含量的增加量与痛阈、耐痛阈的升高值呈直线相关,r_1=0.776,r_2=0.741(P<0.05)。表明电针能促使脑内释放β-内啡肽,释放增加的β-内啡肽参与镇痛作用,这可能是电针镇痛机制的重要环节之一。 相似文献
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电针镇痛时大鼠外侧网状旁巨细胞核中内阿片肽的变化 总被引:4,自引:0,他引:4
本文应用放射免疫测定的方法观察了大鼠外侧网状旁巨细胞核(RPGL)推挽灌流液中内阿片肽含量在针刺前后的变化。结果表明:电针组动物经电针20min后,RPGL灌流液中亮氨酸脑啡肽(LEK)的含量显著高于对照组(P<0.05)。高针效组动物电针后RPGL灌流液中β-内啡肽(β-EP)的含量显著高于对照组(P<0.05),而低针效组动物电针后β-EP的含量有减少趋势。动物电针后痛阈的升高与RPGL中LEK及β-EP的含量增多呈正相关(P<0.05);电针20min后动物RPGL灌流液中强啡肽A_(1-13)(DynA(1-13))的含量与对照组比较仅显示一微小的增加(P>0.05)。结果提示,电针时RPGL中LEK及β-EP的释放增加可能与针刺镇痛有关。 相似文献
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脑和脊髓中的去甲肾上腺素在大鼠电针镇痛中起不同的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
中枢神经系统中的去甲肾上腺素(NE)对针刺镇痛究竟起增强或对抗作用,目前的看法还不一致。本工作观察了电针镇痛时大鼠脑和脊髓 NE 及其主要代谢产物3-甲氧基4-羟基苯乙二醇硫酸盐(MHPG·SO_4的含量变化。结果表明:电针刺激使脑和脊髓 NE 含量下降而MHPG·SO_4含量显著升高,提示脑和脊髓 NE 的更新加速。给大鼠脑室或脊髓蛛网膜下腔注射 NE 的直接前体二羟基苯丝氨酸(DOPS)来加强 NE 的功能,或注射α、β受体阻断剂来削弱 NE 的功能,从而观察其对电针镇痛作用的影响,结果表明脑和脊髓中的 NE 在电针镇痛中起着截然不同的作用;脑内 NE 主要通过α受体对抗电针镇痛,此外兼有较弱的通过β受体加强电针镇痛的作用,而脊髓内 NE 则是通过α受体来加强电针镇痛的作用。 相似文献
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家兔若干与下行抑制有关的中枢部位中去甲肾上腺素、5-羟色胺和脑啡肽在针刺镇痛中的变化 总被引:5,自引:0,他引:5
应用推挽灌流技术、去甲肾上腺素(NA)放射酶学法和亮-脑啡肽放射免疫法观察不同脑区 NA 和脊髓背角亮-脑啡肽的释放。应用分子筛柱层析分离家兔不同脑区的5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA),并对它们进行荧光微量测定。以此来阐明针刺镇痛时 NA、5-HT 和亮-脑啡肽在下行抑制中的作用。1.家兔电针20 min,痛阈显著提高,此时中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝大核(NRM)的 NA 释放显著减少,而 Al 核团和脊髓背角的 NA释放显著增加。2.电针镇痛时,PAG、延脑中缝核区和脊髓的5-HT 和5-HIAA 含量均有显著增加,除 PAG 外,这种增加的出现较 NA 为晚。提示可能在针刺镇痛的下行抑制中,NA 的参予较5-HT 为早。3.针刺镇痛时脊髓背角亮-脑啡肽的释放也明显增加。 相似文献
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损毁弓状核区对大鼠脑内β-内啡肽、5-羟色胺、去甲肾上腺素含量及其对针刺镇痛的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
下丘脑弓状核区是脑内合成β-内啡肽等物质的主要部位,并与脑内中缝背核、蓝斑等结构有密切的交互纤维支配。本实验用新生期大鼠注射谷氨酸—钠(MSG)损毁弓状核区的方法,观察对脑内β-内啡肽、5-羟色胺、去甲肾上腺素含量及针刺镇痛的影响。MSG 处理组大鼠下丘脑弓状核神经元减少72%左右,脑β-内啡肽含量降低67%,针刺镇痛效应明显下降,电针后脑去甲肾上腺素含量明显高于电针对照组;将 MSG 处理大鼠的垂体摘除后,针刺镇痛效应几乎消失,同时电针后脑去甲肾上腺素含量则显著高于单纯 MSG处理组。本文对可能的机理进行了讨论。 相似文献
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本实验用荧光组织化学和显微荧光定量法测定了针刺镇痛过程中大自鼠中缝大核内5-羟色胺(5-HT)胞体和去甲肾上腺素(NA)末梢荧光强度的变化。电针组在电针后,痛阈均有不同程度的提高。33只接受电针刺激的动物中,有22只为强针效,6只弱针效,7只无针效。实验表明,针效强的动物,中缝大核内5-HT胞体荧光增强,NA末梢荧光强度减弱;针效弱的动物,5-HT胞体的荧光强度也有所增强,NA末梢的荧光强度略有减弱,但无统计意义。无针效动物,两者均无明显变化。本结果表明,针刺镇痛过程中,中缝大核内5-HT和NA含量都发生变化,其变化程度与针刺镇痛效应的强弱密切相关。本文对中缝大核5-HT和NA在针刺镇痛过程中的相互关系进行了讨论。 相似文献
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本实验室既往的研究工作表明结合臂旁核(NPB)可能参与了由内啡肽介导的低氧呼吸抑制机制。本实验在麻醉、自然呼吸的去除外周化学感受器的兔上,用核团推挽灌流和放射免疫方法,观察到低氧通气抑制的同时,NPB区推挽灌流液中β-内啡肽含量明显升高,并与每分通气量和动脉氧分压之间存在指数负相关,进一步证实低氧下弓状核释放出的β-内啡肽作用于NPB而导致呼吸抑制的假设。 相似文献
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抗阿片肽血清对催产素增强电针镇痛的影响 总被引:11,自引:1,他引:10
本工作观察了大鼠侧脑室注射抗阿片肽血清对催产素增强电针镇痛作用的影响。脑室注射抗Beta-内啡肽血清(AEPS)使电针镇痛效应明显降低,但在注射催产素前预先注射AEPS对催产素增强电针镇痛作用无明显影响。注射抗强啡肽Al-13血清使电针镇痛明显降低,但却使催产素增强电针镇痛作用明显增强。无论抗甲-脑啡肽血清还是抗亮-脑啡肽血清对电针镇痛都无明显影响,对催产素增强电针镇痛的作用也不产生影响。上述结果说明,催产素增强电针镇痛的作用虽被脑内强啡肽Al-13部分对抗,但不受Beta-内啡肽和脑啡肽的影响,表明催产素增强针刺镇痛的作用不依赖于脑内内源性阿片肽系统。 相似文献
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在大鼠蓝斑注射5.6-DHT 以破坏其5-HT 末梢,然后观察电针镇痛效应的变化。动物分注药组和对照组,注药组在注射5.6-DHT 后7天,针刺镇痛效应比注药前显著下降。与此同时,蓝斑内的5-HT 末梢发生变性,产生逆行性荧光积累,从荧光积累的末梢走向来看,蓝斑内被5.6-DHT 损毁的5-HT 末梢主要来源于中缝背核。随着蓝斑内5-HT 末梢的变性,脑桥区5-HT 含量下降,下降率达27%P<0.01。对照组动物,蓝斑内5-HT 末梢保持正常,其镇痛效应与注药前相比也无明显改变。鉴于一般认为蓝斑核的活动削弱针刺镇痛效应,以上结果提示,在电针镇痛过程中,支配蓝斑的5-HT 神经末梢,对该核 NA 能神经元可能有抑制性影响。 相似文献
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很多资料表明,β-内啡肽(β-EP)是针刺过程中起镇痛作用的重要神经介质,但β-EP在电针镇痛中是否受频率的影响还不清楚。此外,近年来的研究资料表明,β-EP作为循环激素或局部激素对免疫功能有重要的调节作用,但脑内β-EP对免疫功能是否具有调节作用尚无直接证据。本实验用新生期大鼠注射谷氨酸单钠(MSG)的方法损毁弓状核,使人鼠全脑β-EP 相似文献
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我们用特制的带有刺激电极的不锈钢灌流套管,对家兔中央灰质进行组织灌流,再用 XAD-2小柱分离灌流液中阿片样物质,并用放射受体分析法测定阿片样物质的总含量。用钾离子透入法测痛阈。结果表明,电针镇痛时,灌流液中阿片样物质的含量随痛阈升高而增加,平均每 ml 竞争率从36.0±4.5%增加到49.2±5.2%(P<0.001);电刺激中央灰质镇痛时,灌流液中阿片样物质随痛阈升高而减少,平均每 ml 竞争率从37.6±3.8%减少到24.4±3.3%(P<0.01);对照组痛阈和阿片样物质的含量无明显变化。提示了中央灰质中阿片样物质是参与电针或电刺激脑所产生的镇痛机制的,但是两者的外延镇痛机制不完全相同。 相似文献
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用萤光组织化学方法研究了针刺镇痛过程中大白鼠中脑中缝核的5-羟色胺(5-HT)和兰斑核的去甲肾上腺素(NA)萤光强度的变化。在电针刺激的动物中,对痛反应的甩尾阈和嘶叫阈都有明显提高;同时,中缝背核和中缝中央核的5-HT萤光强度都明显增强,兰斑核的NA萤光强度有所减弱,但变化不明显。本结果表明,中脑中缝核5-HT萤光强度的增强或5-ET浓度的升高与针刺镇痛有关。兰斑核的NA萤光强度虽无明显变化,但不能排除该核与针刺镇痛的关系。 相似文献
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中脑导水管周围灰质在针刺镇痛中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
中脑导水管周围灰质(PAG)是脑内一个重要的镇痛结构。近年来国内外对其在针刺镇痛中的作用和镇痛机理进行了广泛的研究。PAG被电针激活后,不仅可抑制躯体痛而且可抑制内脏痛。PAG有内啡肽能和5-羟色胺能两类神经元参与针刺镇痛过程,内源性鸦片样物质(OLS)和5-羟色胺(5-HT)是实现针刺镇痛作用的重要神经递质。电针穴位可激活PAG,通过其整合作用以及通过上行途径,特别是下行抑制通路抑制与痛感受有关的神经元,从而达到镇痛的效应。 相似文献
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中脑导水管周围灰质(PAG)是脑内一个重要的镇痛结构。近年来国内外对其在针刺镇痛中的作用和镇痛机理进行了广泛的研究。PAG被电针激活后,不仅可抑制躯体痛而且可抑制内脏痛。PAG有内啡肽能和5-羟色胺能两类神经元参与针刺镇痛过程,内源性鸦片样物质(OLS)和5-羟色胺(5-HT)是实现针刺镇痛作用的重要神经递质。电针穴位可激活PAG,通过其整合作用以及通过上行途径,特别是下行抑制通路抑制与痛感受有关的神经元,从而达到镇痛的效应。 相似文献
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下丘脑室旁核β—内啡肽在大鼠烫伤休克中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
以100摄氏度沸水接触雄性大鼠去毛的背部20s,形成占体表面积20%的三度烫伤。收集下丘脑室旁核推挽灌流液测定β-内啡肽免疫活性物质的含量;向下丘脑室旁核微量注射β内啡肽或其抗血清,观察烫后心血管功能指标的改变及存活时间。结果表明,烫后下丘脑室旁核灌流液中β-内啡肽免疫活性物质含量显著升高,有两个峰值。烫后给予β-内啡肽抗血清,可显著改善心血管功能指标,延长存活时间;给予β-内啡肽则作用相反。上述 相似文献