咪达氟对兔脑5-羟色胺释放和多巴胺含量的影响

1.用~3H-5-羟色胺脑室灌流清醒动物的方法,测定了脑内5-羟色胺的释放。实验结果表明,给兔静注咪达氟(4mg/kg)后,因动物挣扎引起5-羟色胺释放加强,可能咪达氟不直接加强兔脑5-羟色胺的释放。因此,必须指出,在用清醒动物脑室灌流的方法研究药物对神经递质释放是否有影响时,必须考虑到清醒动物的活动状态。2.用荧光方法测定了多巴胺含量。实验结果表明,给兔静注眯达氟(4或8mg/kg)以后10分钟,颈部和前肢产生明显肌松时海马中多巴胺含量虽有增加的趋势,但无统计学意义,尾核中多巴胺含量基本不变。因此,可以认为咪达氟所引起的肌肉松弛可能与脑内多巴胺含量关系不大。     

清醒状态下刺激鸟类中脑引起鸣叫及躯体运动等反应的观察

在麻醉或轻度麻醉状态下的急性突验中,刺激鸟类中脑引起鸣叫反应的研究,已由Bechterew,Popa 等先后用几种鸟进行了一定的工作;1957年作者曾在麻醉的鸡、鸭、鹅、家鸽、鸮、喜鹊、麻雀和金雀等中脑部位进行刺激,观察到在中脑网状结构处有支配与调节鸣叫反应的相应中枢。当该中枢接受刺激时,不仅引起惊恐性鸣叫,且引起呼吸、心跳、血压的变化,及一系列的肌体运动反应。     

硝普钠造成狗低血压时脑内注射东莨菪碱对电针升压作用的影响

于14条清醒狗静脉内匀速注射硝普钠造成急性实验性低血压时(动脉收缩压从131±6mmHg 降至94±4mmHg),在中脑中央灰质、下丘脑腹内侧核区、中脑中缝核旁网状结构微量注射东莨菪碱20μg(溶于2μl生理盐水),可以阻断电针的升压作用。如果在低血压清醒狗中于上述中枢部位微量注射乙酰胆碱(ACh)200μg(溶于2μl生理盐水),可引起血压明显回升(收缩压从94±4mmHg 升到110±6mmHg,P<0.01),持续约10min。实验结果表明:用舒血管药物造成实验性低血压时,电针引起的升压作用与中脑中央灰质、下丘脑腹内侧核区、中脑中缝核旁网状结构等部位的胆碱能 M 受体的激活有关。     

中脑网状结构在针刺镇痛中的作用及其传导通路的初步分析

我们在过去的实验中曾经观察到:(1)针刺对血压反应的调整作用在去大脑动物上仍可出现(刘觐龙等,1964);(2)通过埋藏电极用脉冲电刺激中脑网状结构可以出现镇痛作用,并可对针刺的效应产生影响(广西医学院针麻研究小组,1973)。为了进一步研究中脑网状结构在针刺镇痛中的作用,进行了以下三项实验工作: 1.中脑网状结构神经元对于伤害性刺激有哪些反应形式?这些神经元在中脑内分布如何?针刺能否对这些反应产生影响?产生什么样的影响? 2.伤害性刺激和针刺对中脑网状结构神经元的作用,是否有赖于高一级的中枢结构     

肿瘤坏死因子α与中枢神经系统

肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ,ＴＮＦ）是近年来研究较深入、应用较广泛的一种细胞因子。大部分实验和临床研究都侧重于探索其免疫系统的作用。近几年不少实验证明其与中枢神经系统也有着密切的联系。ＴＮＦ可影响体温调节、自主活动、摄食、睡眠、神经内分泌、镇痛、中枢内感染等。外周ＴＮＦ可进入中枢,中枢自身也可产生ＴＮＦ。     

肿瘤坯死因子α与中枢神经系统

肿瘤坯死因子（ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ,ＴＮＦ）是近年来研究较深广泛的一种细胞因子。大部分实验和临床研究都侧重于探索其免疫系统的作用。近几年不少实验证明其与中枢神经系统也有着密切的联系。ＴＮＦ可影响体温调节、自主活动、摄食、睡眼、神经内分泌、镇痛、中枢内感染等。外周ＴＮＦ可进入中枢,中枢自身也可产生ＴＮＦ。     

中枢神经系统的突触前抑制

中枢神经系统的抑制过程是中枢神经系统的基本神经过程之一,中枢抑制分突触前抑制和突触后抑制,本文主要综述有关突触前抑制问题,为研究中枢抑制和针刺镇痛原理提供一些资料。一、突触前抑制和突触后抑制现在一般认为,中枢抑制过程进行的部位主要在突触,中枢抑制实际上就是突触抑制。自从 Eccles 等对这个问题进行研究以来,一般将突触抑制分为两种,即突触前抑制和突触     

脑内微量注射吗啡、纳洛酮对针刺降压作用的影响

在清醒犬的中脑中央灰质、海马背侧、乳头体上区等中枢部位微量注射生理盐水(2微升/2分钟),对血压、心率无明显影响,此时电针“足三里”穴对匀速注射去甲肾上腺素所致的实验性高血压具有显著的降压效应。在这种高血压的基础上,在以上三个部位微量注射吗啡(4微克/2微升/2分钟)可见血压短暂下降后又回升到原高血压水平,心率无显著变化。在这些部位微量注射纳洛酮后(4微克/2微升/2分钟)则以上电针降压效应消失。而在大脑顶叶内侧皮层微量注射吗啡对血压、心率无明显影响;在该处微量注射纳洛酮后,电针对实验性高血压仍有明显的降压作用。结果表明:电针对交感缩血管中枢的抑制与电针时中枢内产生的内(脑)啡肽对中脑中央灰质、海马、乳头体上区等部位鸦片受体的激活有关。     

刺激鸟类中脑引起鸣叫及植物性反应的研究

脊椎动物的发声与鸣叫,在不同条件下有着区别,在中枢神经系统中,似乎亦有一定的神经中枢来控制。过去的学者;如Ferrier刺激猴的中脑後疊体引起了发声反应;Bechterew的研究中也发现有同样结果。嗣後Klemeperer又明确指出刺激中脑引起发声反应的部位是在後疊体(参见)。     

中脑导水管周围灰质在侧脑室注入微量吗啡或纳洛酮所引起的镇痛或拮抗镇痛中的作用

本工作进一步探索中脑导水管周围灰质(PAG)在吗啡镇痛与纳洛酮拮抗吗啡镇痛中的作用。实验在清醒受限制的大鼠上进行,以电刺激鼠尾出现的甩尾和嘶叫为痛反应指标。结果表明:(1)侧脑室注射微量纳洛酮后,可使电刺激 PAG 或注射微量吗啡于 PAG 所引起的镇痛效应受到明显拮抗;(2)损毀 PAG 或注射微量纳洛酮于 PAG 后,可使由侧脑室注入微量吗啡所引起的镇痛效应显著减弱。由此可见 PAG 既是侧脑室注射吗啡镇痛作用的重要中枢部位,又是侧脑室注射纳洛酮拮抗吗啡镇痛的重要中枢部位。     

中脑导水管周围灰质移植交感神经节组织改变大鼠的痛感受性

中脑导水管周围灰质移植交感神经节组织改变大鼠的痛感受性王阿敬,胡谋先,谢虹,樊友珍,孙材陇（同济医科大学实验医学研究中心武汉４３００３０）中枢内去甲肾上腺素、脑啡肽等对痛感受的调节起着重要作用,而中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）又与伤害性感受调节密切有关...     

黄雀发声核团与部分听觉中枢内P物质的分布和性双态比较

用免疫组织化学方法研究P物质在雌雄黄雀发声控制核团和听觉中枢内的分布,结合计算机图像分析仪检测SP免疫阳性细胞和末梢的灰度值,并作雌雄比较。结果如下:1.在发声学习中枢嗅叶X区有大量的SP阳性神经末梢和一些神经细胞。2.在发声控制核团前脑高级发声中枢(HVc)、古纹状体栎核、发声学习中枢新纹状体巨细胞核和丘脑背内侧核外侧部内有许多的SP免疫阳性细胞。3.在发声控制中枢中脑背内侧核和延髓舌下神经核气管呜管部、听觉中枢丘脑卵圆核的壳区、中脑背外侧核壳区及中脑丘间核等有密集的SP免疫阳性神经末梢和纤维分布;雄性发声中枢内SP的分布比雌性丰富,两者有显著的差异。结果表明:SP的分布在雌雄发声中枢之间存在显著的性双态;SP广泛分布于黄雀发声控制核团和部分听觉中枢内,提示SP可能在发声控制及听觉中枢内具有重要的生理功能。     

黄雀发声核团与部分听觉中枢内P物质的分布和性双态比较

用免疫组织化学方法研究P物质在雌雄黄雀发声控制核团和听觉中枢内的分布,结合计算机图像分析仪检测SP免疫阳性细胞和末梢的灰度值,并作雌雄比较。结果如下：1．在发声学习中枢嗅叶X区有大量的SP阳性神经末梢和一些神经细胞。2．在发声控制核团前脑高级发声中枢(HVc)、古纹状体栎核、发声学习中枢新纹状体巨细胞核和丘脑背内侧核外侧部内有许多的SP免疫阳性细胞。3．在发声控制中枢中脑背内侧核和延髓舌下神经核气管鸣管部、听觉中枢丘脑卵圆核的壳区、中脑背外侧核壳区及中脑丘间核等有密集的SP免疫阳性神经末梢和纤维分布;雄性发声中枢内SP的分布比雌性丰富,两者有显著的差异。结果表明：SP的分布在雌雄发声中枢之间存在显著的性双态;SP广泛分布于黄雀发声控制核团和部分听觉中枢内,提示SP可能在发声控制及听觉中枢内具有重要的生理功能。     

鸣禽控制发声核团和脑干听觉核团及神经通路的综合研究

采用辣根过氧化物酶顺、逆行标记方法对鸣禽鸟蜡嘴雀控制发声的神经核团、脑干听觉核团及神经通路,从外周至中枢逐级进行了追踪研究。结果表明：１．控制发声的神经核团及通路,前脑古纹状体腹内侧粗核是大脑控制发声的重要核团之一,它发出枕中脑后束经端脑前联合呈双侧支配延脑中间核,中间核又发出舌下神经经气管鸣管分支支配鸣肌,中间核同时也接受中脑背内侧核的支配,２．脑干听觉中枢及通路,中脑背外侧核是脑干较高级听觉中枢、初级中枢耳蜗核由角核和前庭外侧核组成,ＮＡ发出以对侧为主的纤维经外侧丘系可直接传入中脑背外侧核形成脑干听觉直接通路。     

Orexin与胃肠活动的调节

Orexin除了主要分布于中枢神经系统的下丘脑外,还广泛分布于包括外周的胃肠组织,如胃肠神经丛和内分泌细胞等部位。Orexin在促进食欲的同时,还能通过中枢和外周途径调节胃肠运动和消化液的分泌。     

中枢神经系统对血压的调节

一、引言中枢神经系统对血压的调节是生理学中一个比较老的题目。上一世纪后期,生理学家开始用刺激躯体传入神经的方法观察血压反射,用逐段切断脑干的方法研究心血管中枢的定位,至今已经一百多年。然而,随着研究技术的不断更新和发展,人们对心血管中枢和各种心血管反射的认识也不断深入和更新。关于心血管神经元的生理特征及其在中枢的所在部位,至今仍是许多生理学家热中于研究的课题。中枢神经系统活动异常和原发性高血压发病的关系,得到了普遍的承认。各种中枢神经递质和调节肽在血压调节和高血压形成中的作用,也受到了广泛的重视。本文仅就心血管中枢、若干心血管反射,以及神经系统与高血压发病的关系等几个问题的研究情况作一概述。二、延髓血管运动中枢的定位     

侧脑室注射氟安定对家兔摄食的影响

口服或外周注射安定、乙磺氟安定、氟安定等苯二氮董化合物(BZs)可促进大鼠等动物摄食。BZs可加强中枢GABA能神经抑制效应,因此BZs促进动物摄食是否是同脑内GABA能有关的中枢作用,本实验通过观察侧脑室注射氟安定对家兔摄食的影响,就这方面作了初步探讨。     

结节漏斗系统

结节漏斗系统是下丘脑对腺垂体调节的一个重要组成部分。根据免疫组织化学及逆向鉴定等技术所得的资料,该系统的胞体及其末梢所在部位已基本弄清楚。同时,还证实了一些神经元的轴突侧支可投射到杏仁、视前区、丘脑、中脑等部位。这些侧支的存在提示下丘脑肽类激素除控制腺垂体外,还可能对其它中枢活动具有影响。     

重新评价毒蕈碱样受体

在中枢神经系统和外周组织中都有毒蕈碱样(M型)乙酰胆碱受体存在。问题是中枢与外周,以及中枢各不同部位的M型受体是否完全相同?近年来应用一种新的M受体拮抗剂pirenzepine进行放射受体分析,发现存在着高亲和力和低亲和力两种受体亚型,两者的亲和力相差20～40倍。在大鼠海马和皮层两者同时存在,延桥脑以低亲和力受体占优势。外周组织为心肌、平滑肌、腺体也以低亲和力为主。由于放时受体分析不能区分受体的结合力与其生物效应之间的关系,也不能区分受体的部位是在突触前、突触后甚至在胶质细胞上。因此,必须设计实验作功能监测。近年来很多作者发现,外周交感神经节中的M受体与皮层     

血管紧张素Ⅱ中枢加压作用的机制

血管紧张素II(AII)具有中枢加压作用。中枢产生的AII在脑内的作用部位广泛,而外周产生的AII主要通过脑内某些特殊区域起作用。AII的中枢加压作用主要通过以下三条途径实现:(1)中枢性兴奋交感神经;(2)抑制迷走中枢;(3)促进加压素释放。