美国发现一种新的致死性疾病

美国明尼苏达大学医学院微生物学教授Schlievert等在4月1日出版的Clin Infect Dis（2005,40：941）杂志上报告了一种新出现的致死性疾病-葡萄球菌性暴发性紫癜。该病患表现为在呼吸道感染康复过程中,突然发生病情恶化,病人多死于中毒性休克综合征。研究称,在过去5年发现的12例该病病人中,仅2例生存。     

一种导致肥胖的荷尔蒙被发现

一种导致肥胖的荷尔蒙被发现美国科学家通过研究一些肥硕老鼠的大脑,发现里面一种名为ＭＣＨ的荷尔蒙特别多,同时试验把ＭＣＨ荷尔蒙注射到老鼠身上,结果发现它们食量大增,身体在数周内迅速变胖。科学家们指出,有些人过份肥胖,原因是体内的一种与暴食暴饮有关的荷尔...     

干旱导致树木死亡机制研究进展

随着全球气候变化,气温上升,干旱发生的可能性增加,干旱导致树木死亡现象的发生也越来越普遍,但干旱导致树木死亡确切的生理学机制还未完全解决,目前仍是研究的热点。近来提出的干旱导致树木死亡的假说主要有:水力学失败假说,认为干旱导致的低水势阻碍植物体内水分的长距离运输,使植物因组织脱水干燥而死亡;碳饥饿假说,认为干旱过程中发生的气孔关闭会限制碳摄取,导致植物体内可利用碳的耗竭;生物攻击假说,认为干旱中的植物易受生物因子(昆虫和病原体)的攻击而死亡。3种假说各自都能解释一定的现象,但又都存在缺陷,主要问题是不能解释所有干旱导致树木死亡的现象。近来的研究越来越关注这些机制之间的共同作用或相互作用,水力学失败、碳饥饿和生物因子之间会相互影响而加重干旱对植物的作用,尤其是水力学失败和碳饥饿相耦合已得到越来越多的认可。本文主要综述这几种致死机制的试验证据及存在的问题,同时综述当前研究存在的局限性,并讨论了未来可能的研究方向。     

中科院合肥物质科学研究院发现一种物质可导致DNA损伤

<正>全氟辛烷磺酸(PFOS)是目前应用最广的全氟化合物之一,同时也是引起环境污染最典型的持久性有机污染物。日前,中科院合肥物质科学研究院技术生物与农业工程研究所许安课题组利用gpt delta转基因鼠突变检测系统,发现PFOS能诱导DNA损伤以及基因突变。研究成果发布在《环境科学与技术》上。项目组成员利用gpt delta转基因鼠突变检测系统,在体外培养的小鼠胚胎成纤维细胞和肝脏器官中均发现,     

细菌程序化死亡机制意义与应用前景

细菌程序化死亡(programmed cell death,PCD)是存在于细菌中的一种由基因控制下的自杀现象。在细菌整个群体当中,部分细菌的程序化死亡对整个细菌群体具有重要意义。本文对细菌程序化死亡的机制,细菌程序化死亡的意义进行综述,为医院抗细菌感染的治疗和新型药物的研发提供新的思路。     

比利时生物学家发现细菌对抗氧化的自卫机制

比利时的生命科学家发现细菌有一种独特的机制,能抑制氧化对细胞的有害影响。他们通过修饰大肠杆菌的DNA揭示了这种机制的存在,该机制能够修复细胞中已经被氧化破坏的蛋白。科学家表示,在人类中也存在着一个相似的修复系统。这项研究结果发布在《Science》上。     

一株产红色素细菌的分离鉴定及色素性质研究北大核心CSCD

本研究对分离自重庆垫江稻田土壤的一株产红色色素细菌进行了形态学和16S rRNA序列鉴定,测定红色素最大紫外吸收波长,并对其稳定性进行研究。结果显示,该菌与多株粘质沙雷氏菌(Serratia marcescens)16S rRNA序列一致;产生的色素在541 nm处有最大紫外吸收峰,与灵菌红素最大吸收峰接近,初步推测其为灵菌红素或其衍生物;该红色素在pH 6～11性质稳定;紫外光照射稳定性差,耐氧化能力较强,与还原剂产生沉淀;金属阳离子对该色素有不同程度的消色作用,Cu^(2+)消色作用最明显,遇SO_4^(2-)离子产生沉淀。     

Science:研究首次发现病毒操纵细菌细胞结构机制

正在一项新的研究中,来自美国加州大学圣地亚哥分校的研究人员首次描述非常大的病毒在感染期间如何重编程细菌细胞内的结构。这一重编程过程让这些外来入侵的病毒诱导细胞产生上百个新的病毒,最终让它们感染的细胞因发生爆裂而死亡。相关研究结果发表在Science期刊上,论文标题为Assembly of a nucleus-like structure during viral replication in bacteria。在开展一     

最新发现的细菌

<正> Legionella pneumophila系“退伍军人病”(Legionnaires disease)的病原体,是以新型肺炎的病原菌而发现的细菌。所谓“退伍军人病”是由于1976年7月美国退伍军人会在弗城召开时,与会者中很多人得了此病而得名。病原体的发现是根据美国疾病控制中心(CDC)的人们从感染豚鼠的脏器分离病原体以及冷冻保存,患者血清的抗体滴度测定的结果得到证实的。 该菌是革兰氏阴性杆菌。无芽胞、鞭毛、和荚膜,不抗酸,据说用一般的培养基和培养方法是不能够检查出来的。培养此菌可用Mueller-Hinton琼脂培养基为基础,加入血红蛋白粉,灭菌后再加入lsovitaleX或无菌的半胱氨酸盐酸盐水溶液的培养基;也可用F-G琼脂培养基(基础培养基同前)。     

三角细菌的发现

1984年10月开始的护城河遗址超级细菌研究计划发现了一种稀有的三角细菌。所有已知细菌都呈棒状、螺旋状或球状,最近发现的三角细菌边长约5微米,厚度为0.5微米,其游动方式类似于刺鳍。该三角微生物是在一个特别环境中被发现的,是从石川县仅剩的几个盐场之一的高浓度盐溶液中收集到的一种有机体。起初,它看起来不同于任何已知微生物,发现者无法确定它为何物。     

肿瘤细胞死亡的一种新形式——铁死亡

铁死亡是近年来发现的一种程序性细胞死亡新形式,其主要特征是在发生于线粒体内的铁依赖性脂质过氧化物损伤诱导的细胞死亡。铁死亡细胞在形态、蛋白质及基因水平的变化均不同于细胞凋亡、坏死和自噬。2012年,铁死亡概念首次被提出后,铁死亡逐渐成为科学研究的热点。Erastin以及RSL3是铁死亡的诱导剂,谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4,GPX4）是铁死亡的关键调节点,GPX4的表达量减少或活性降低均可诱导铁死亡的发生。胱氨酸-谷氨酸逆向转运蛋白（system Xc^-）可将细胞内的谷氨酸排出,同时将细胞外胱氨酸转运入细胞内,促进细胞内谷胱甘肽的合成,维持GPX4酶的活性。新近的研究表明,p62-keap1-Nrf2、P53-SAT1-ALOX15是铁死亡的关键调控通路,p53、BECN1以及BAP1是铁死亡的关键调节因子。Erastin以及RSL3可以选择性杀死RAS突变的肿瘤细胞,且越来越多的研究也证明,诱导肿瘤细胞铁死亡在免疫治疗以及逆转耐药方面均有着重要作用。因此,调控肿瘤细胞铁死亡很可能成为治疗肿瘤的新手段。本文就诱导肿瘤细胞铁死亡的机制及其进展作一综述。     

新发现一种固氮细菌

麻萨诸赛大学的微生物学家证明,生活在普通池泥和森林土壤中的厌氧细菌能进行固氮和纤维素降解这两种复杂的生理功能。纤维素形成植物细胞壁的坚硬结构,是一种丰富的植物成分。全球植物每年产生的纤维素几乎达10~(11)吨。这种细菌能以纤维素为生存能源,而从空气中固定氮的发现表明细菌在全球氮循环中起着巨大的作用;已认为它们每年承担固定全部     

肿瘤细胞死亡的一种新形式——铁死亡

铁死亡是近年来发现的一种程序性细胞死亡新形式,其主要特征是在发生于线粒体内的铁依赖性脂质过氧化物损伤诱导的细胞死亡。铁死亡细胞在形态、蛋白质及基因水平的变化均不同于细胞凋亡、坏死和自噬。2012年,铁死亡概念首次被提出后,铁死亡逐渐成为科学研究的热点。Erastin以及RSL3是铁死亡的诱导剂,谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4,GPX4）是铁死亡的关键调节点,GPX4的表达量减少或活性降低均可诱导铁死亡的发生。胱氨酸-谷氨酸逆向转运蛋白（system Xc^-）可将细胞内的谷氨酸排出,同时将细胞外胱氨酸转运入细胞内,促进细胞内谷胱甘肽的合成,维持GPX4酶的活性。新近的研究表明,p62-keap1-Nrf2、P53-SAT1-ALOX15是铁死亡的关键调控通路,p53、BECN1以及BAP1是铁死亡的关键调节因子。Erastin以及RSL3可以选择性杀死RAS突变的肿瘤细胞,且越来越多的研究也证明,诱导肿瘤细胞铁死亡在免疫治疗以及逆转耐药方面均有着重要作用。因此,调控肿瘤细胞铁死亡很可能成为治疗肿瘤的新手段。本文就诱导肿瘤细胞铁死亡的机制及其进展作一综述。     

不产氧光合细菌光合色素的光氧调控机制

[目的]为不产氧光合细菌光合色素研究提供可行的较系统规范的研究方法和数据,揭示固氮红细菌(Rhodobacter azotoformans 134K20)光合色素光氧适应性机制.[方法]采用光谱法和色谱法对光和氧调控下的类胡萝卜素和细菌叶绿素合成代谢进行了研究.[结果]134K20菌株光照好氧时细胞得率最高.光照厌氧时主要合成3黄、1红、1紫、2绿、2蓝9种色素,黄色素大量表达.有氧时红色素大量表达,且启动2种新的红色素和1种新的紫色素表达,而黄色和蓝绿色素则受氧抑制.黑暗好氧主要合成2黄、3红、2紫、1绿、1蓝9种色素,但不同于光照厌氧.光照好氧时黄色素减少到1种,紫色素含量增加,其余同黑暗好氧.[结论]固氮红细菌(Rhodobacter azotoformans 134K20)是通过PpsR调节途径来调节光合基因表达的.黄色和红色素属于类胡萝卜素.黄色素1属于球形烯系列,其余两种黄色素是新的类胡萝卜素组分.红色素为新的球形烯酮组分,3种红色素极性、峰形和峰位差别显著,正己烷能显示其精细结构.紫色为极性较大的细菌脱镁叶绿素,绿色和蓝色为4种极性不同的细菌叶绿素a中间产物.乙醚甲醇法适合类胡萝卜素的提取,丙酮甲醇冰冻研磨法能快速有效完全提取光合色素.溶剂效应可有效鉴别细菌叶绿素a中间产物.     

研究发现细菌对抗抗生素的秘密武器

<正>一些细菌能够将磷酸化合物转化为磷酸盐促进其生长,它们进化出一套由14个蛋白质组成的体系,有5种酶会在细胞内形成一个叫做C-P裂解酶的复合体,能够催化磷酸化合物转化的五步化学反应中的两步。科学家们通过研究确定了C-P裂解酶复合体的精确分子结构,首次揭秘了细菌这一秘密武器的工作机制。通过这项研究可以更新人们对细菌在极端环境下如何存活以及如何分解特定抗生素的认识,该成果还可用于水净化技术的开发,以移除饮用水中的杀虫剂污染,以及避免细菌产生抗生素抵抗。     

细菌的细胞程序性死亡

细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)也称为细胞程序性死亡 (ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ ,ＰＣＤ) ,是由细胞自身的程序性自杀机制激活的细胞死亡现象。在多细胞真核生物中 ,程序性的细胞死亡是由细胞表面的死亡受体介导 ,通过一系列的半胱氨酸蛋白酶 (ｃａｓｐａｓｅｓ)作用而启动[1] ,维系个体结构稳定、功能平衡和生长发育所必需的基本生物学过程。一般存在于个体的发育过程中 ,导致细胞功能和形态学上的改变 ,如蛋白质的水解、ＤＮＡ和ＲＮＡ的降解、细胞的收缩 ,以及细胞碎裂形成凋亡小体 (ａｐｏｐｔｏｔｉｃｂｏｄｉｅｓ)等 …     

胁迫诱导抗性基因转移导致细菌耐药的分子机制研究进展

抗性基因转移是细菌形成耐药性的重要原因.近年来的研究表明胁迫因子可通过多种机制诱导抗性基因转移.DNA损伤可导致细菌产生SOS应激反应,进而诱导接合DNA介导的抗性基因转移.在一些缺乏SOS系统的细菌中,抗生素胁迫可诱导细菌建立自然转化感受态.此外,作者最近的研究表明普通胁迫应答因子RpoS调控一种由双链质粒DNA介导的固体基质表面的抗性基因转移方式.本文在总结SOS依赖和非依赖型胁迫因子诱导细菌接合和转化介导的DNA转移以及RpoS调控固体基质表面双链质粒DNA转移的基础上,提出今后需重点研究胁迫因子如何激活关键调控蛋白以及这些调控蛋白如何影响DNA转移相关基因表达等关键问题.解决上述问题将为寻找合适的分子靶标用于防控抗性基因转移导致的细菌耐药奠定基础.     

紫细菌光合色素指纹图谱的建立与色素分析

【目的】探索快速高效的色素样品制备方法;为建立紫细菌全色素TLC和HPLC标准指纹图谱和数据库提供研究方法和思路;为色素代谢与调控等研究提供快速的色素分析方法。【方法】选择沼泽红假单胞菌(Rhodopesudomonas palustris CQV97)为材料,采用改良丙酮甲醇提取法、TLC重复展层法、图像灰度分析法、吸收光谱法、HPLC和MS法进行色素分析。【结果】甲醇或丙酮可选择性地提取样品的细菌叶绿素和类胡萝卜素,通过对丙酮甲醇法的改良,使色素提取总量提高了13.5%。建立了CQV97菌株全色素的TLC和HPLC指纹图谱,二者均含有11种色素组分。图像灰度分析法估算了TLC指纹图谱各色素组分的表观相对含量。以TLC图谱的各色素组分为外标物,明确了HPLC图谱中各色素组分的保留时间(Rt)与TLC图谱中各色素组分的迁移率(Rf)之间的对应关系。结合色素代谢途径、光谱分析和MS,定性分析了指纹图谱中11种色素组分。TLC或HPLC分析结果表明,理论样品与对照样品色素组分和含量一致,而实际样品与对照样品色素组分一致,但含量不同,重复测定3次,样品中色素相对含量的RSD均小于5%。【结论】改良的丙酮甲醇法可以快速高效地提取光合细菌的色素。采用TLC重复展层法和HPLC法建立的全色素指纹图谱色素组成一致,重复稳定性好,各具特色。TLC和HPLC两种指纹图谱分析方法均能进行光合色素的快速分析,适合于紫细菌色素合成途径中主要积累色素的组分和含量变化规律研究。