黄芪改善红细胞变形能力的活性成分研究

膜荚黄芪(Astragalus Membrannaceus(Fisch)Bunge)为豆科紫云英属植物,其根作为传统中药黄芪之正品。本课题通过以改善红细胞变形能力为活性导向筛选,用核孔膜滤筛法,以IF值为指标,对膜荚黄芪的成分进行了系统分离和鉴定。结果表明:黄芪中的黄芪皂甙Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ(Astragaloside Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ)等皂甙类及芒柄花素(Formononetin),毛蕊异黄酮(Calycosin)等异黄酮类化合物,对孵化红细胞的变形能力有明显的改善作用,这可能是黄芪改善血液流变学指标的重要机理。     

慢性肾功能衰竭病人红细胞变形能力的改变

慢性肾功能衰竭(CRF)是发生在各种慢性肾脏疾病后期的一种临床症状,以肾功能减退,代谢产物潴留,水、电解质及酸碱平衡失调为主要表现。为了解CRF时红细胞变形能力的改变情况,我们对CRF病人及正常人的红细胞变形能力进行了测定。     

大鼠肝癌诱发过程中血粘度及红细胞变形能力的异常改变

为了全面地反映肝癌发生发展整个过程的血液流变性的异常,本实验采用二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌模型,分六个相检测五个切变率下的全血粘度、血浆粘度及红细胞变形能力。结果表明红细胞变形能力随着肿瘤发展逐渐减低,血浆粘度随着诱癌时间延长 渐升高,到肿瘤晚期趋于平缓,而全血粘度先是升高,到诱癌２０周以后反而有下降趋势。     

硒对自由基损伤的红细胞引起微循环紊乱的保护作用--动物实验及临床研究

为研究硒保护实验动物大脑表面微循环免受自由基损伤红细胞的干扰作用,以及术前服硒对心脏手术病人在体外循环过程中皮肤和肌肉微循环的保护效果,在动物实验中利用荧光标记的图象分析法观察大鼠脑微小动静脉直径,流速和通透性的改变,并在临床观察中用激光多普乐法对服硒组心脏手术病人皮肤和肌肉微循环的变化与对照组进行比较研究。     

慢性常压缺氧和缺氧伴CO_2潴留大鼠红细胞变形能力与能量代谢的研究

本工作研究了慢性常压缺氧和缺氧伴ＣＯ＿２潴留肺动脉高压大鼠红细胞变形能力和红细胞内ＡＴＰ含量的变化。结果表明,慢性常压缺氧和缺氧伴ＣＯ＿２潴留大鼠不同切应力下的红细胞变形指数和红细胞内ＡＴＰ含量均明显低于其对照组,且该两组红细胞内ＡＴＰ含量与不同切应力下的红细胞变形指数呈显著正相关。提示慢性缺氧和伴ＣＯ＿２潴留大鼠红细胞内ＡＴＰ含量降低可能是导致红细胞变形能力降低的诸因素之一,后者又可导致和加重肺动脉高压的形成。     

慢性常压缺氧和缺氧伴CO2潴留大鼠红细胞变形能力与能…

本工作研究了慢性常压缺氧和缺氧件ＣＯ２潴留肺动脉高压大鼠红细胞变形能力和红细胞内ＡＴＰ含量的变化。结果表明，慢性常压缺氧和缺氧伴ＣＯ２潴留大鼠不同切应力下的红细胞变形指数和红细胞内ＡＴＰ含量均明显低于其对照组，且该两组红细胞内ＡＴＰ含量与不同切应力下的红细胞变形指数呈显著正相关。提示慢性缺氧和伴ＣＯ２潴留大鼠红细胞内ＡＴＰ含量降低可能是导致红细胞变形能力降低的诸因素之一，后者又可导致和加重肺动脉高     

切变流场中红细胞取向与变形行为的研究

用新型激光衍射仪研究了不同粘度的切变流场中ＤＩ、（ＤＩ）ｄ、（ＤＩ）ｏｒ随流场切变率的变化,结果表明：１．在切应力τ＝０．２Ｎ／Ｍ２附近,ＲＢＣ从‘Ｃ＝０’轨道取向向‘Ｃ＝∞’过渡。２．（ＤＩ）ｄ在不同粘度的悬浮介质中对切交率的依赖关系不同,存在一临界形度,当悬浮介质的粘度小于该值时,由于ＲＢＣ的翻滚会出现ＤＩ＝０的现象。３ＲＢＣ群体由稳定的坦克履带式运动概型向混乱的翻滚运动概型转化的过程中,存在一能量转化的过渡过程。     

红细胞变形性测定

血液流变学给临床研究展现了新的前景,揭示出免疫学、生物精神病学、生物心理学之间、心血管疾病与癌瘤之间人们忽视了的联系。血液流变学的测定给内科和外科医生提供了新的工具。     

红细胞膜变形能力与胞内分子聚合状态和细胞形态的相关变化

以显微激光散射光谱和图像分析技术,对单个活态红细胞在无扰、在位、实时的情况下,测量了人血红细胞膜的变形能力,以及与之同时对应的胞内血红蛋白的聚合状态和细胞的形态结构。并据此研究了它们的相关关系及随各种生理条件而交互变化的情况。     

一氧化氮调控力竭运动诱导的红细胞变形能力下降的研究进展

红细胞(red blood cell, RBC)的变形能力对于保障其氧运输功能的正常发挥具有重要作用。力竭运动导致机体缺氧,出现氧化应激反应,机体氧化还原失稳态, RBC膜结构被破坏。血红蛋白(hemoglobin, Hb)也将被氧化成高铁血红蛋白(methemoglobin, MetHb),与RBC膜骨架蛋白交联并最终引起RBC变形能力下降。一氧化氮(nitric oxide, NO)不仅能够作为内皮舒张因子参与调节机体血流稳态,近年来还发现NO具有调控RBC变形能力的功能。该文以NO调控RBC膜的氧化损伤反应为切入点,梳理NO调控力竭运动诱导的RBC变形能力下降的作用机制,旨在为促进力竭运动后机体氧运输功能的恢复提供理论依据。     

高胆固醇血兔红细胞变形能力的改变及其防治

本实验利用激光衍射法研究正常家兔和高胆固醇血兔的红细胞变形能力及衍射图的改变。结果表明：高胆固醇血兔在喂胆固醇粉４周后其红细胞的变形能力和红细胞衍射图开始发生明显改变。血清胆固醇水平增加所引起的脂质过氧化产物的异常增高和脂质过氧化作用致使红细胞膜硬度的增加是导致红细胞变形能力恶化的重要原因。由于黑茶的抗氧化和阻断脂质过氧化物连锁反应的作用,口服黑茶可以有效地改善红细胞的变形能力。     

蕲蛇酶对甲襞微循环红细胞聚集的观察体会

甲襞微循环检查是临床上检查全身血液循环的常用手段之一 ,具有检查准确、预测疾病率高等特点。自 1 995年 1 2月至 2 0 0 1年 6月 ,我院应用无锡光电学仪器厂生产的甲襞电镜检查各种病人1 5 88例 ,发现甲襞管襻出现红细胞聚集 1 2 2 6例。对被检出红细胞聚集者 ,本院使用蕲蛇酶治疗 ,取得明显疗效 ,复查发现甲襞管襻中红细胞显著解聚。现报告如下。1　检查条件　　在 2 5℃室温下 ,被检者休息 1 5～ 3 0 min后取坐位 ,手臂伸直位置保持与心脏位置平衡 ,固定左手无名指 ,观察该指甲襞微循环。女性应避开月经期。2　病因分析　　红细胞聚集在…     

缺氧时大鼠红细胞变形性损伤的机制研究

本实验通过测定平原和模拟高原减压缺氧３０天大鼠红细胞滤过指数（ＩＦ）、红细胞内［ｐＨ］ｉ、［Ｋ＋］ｉ／［Ｎａ＋］ｉ比值、［Ｃａ２＋］ｉ、［Ｍｇ２＋］ｉ、平均红细胞体积（ＭＣＶ）及平均红细胞血红蛋白浓度（ＭＣＨＣ）,从而探讨缺氧条件下大鼠红细胞变形性损害的机制。结果发现：１．缺氧组大鼠红细胞［Ｃａ２＋］ｉ明显升高,且与ＩＦ呈显著正相关,但［Ｍｇ２＋］ｉ无明显差异;２．缺氧组［Ｋ＋］ｉ／［Ｎａ＋］ｉ值较平原组明显降低,且与ＩＦ呈显著负相关;３．缺氧组ＭＣＨＣ与平原组无明显差异,但ＭＣＶ显著升高;４．缺氧组红细胞内［ｐＨ］ｉ较平原组明显升高。提示：缺氧时红细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高,［Ｋ＋］ｉ／［Ｎａ＋］ｉ值降低,ＭＣＶ增大以及红细胞［ｐＨ］ｉ值的改变在其变形性损伤中起重要作用。     

全血滤过法测定红细胞变形性的意义

有关红细胞变形性的检验指标,已受到临床的重视。测定红细胞变形性的方法也越来越多。最近,Rohmor 报告目前检查红细胞的变形性的方法有流变镜法、激光衍射法、高速离心法、细胞流过时间分析法、微吸管法、微孔滤膜法和凝胶过滤法等。目前,在国内大多数基层医疗单位采     

红细胞变形性与膜收缩蛋白含量的关系

红细胞变形性与膜收缩蛋白含量的关系王红勇,何作云,何琼（第三军医大学新桥医院重庆６３００３７）红细胞变形性降低的分子机制,国内未见报道。本研究目的在于探讨冠心病时红细胞膜收缩蛋白（ｓｐｅｃｔｒｉｎ,ＳＰ）含量变化与红细胞变形性改变的相关性。１材料和方...     

急性低氧对大鼠血粘度,红细胞变形能力和左心室功能的影响

健康ＳＤ雄性大鼠,体重２５０—３００ｇ,麻醉、气管插管,用人工呼吸机经气袋供气,自发吸入氧浓度为９％的氧氮混合气,用ＳＭＵＰ－ＰＣ生物信号处理系统处理左心室功能。结果：（１）急性低氧经动脉血气分析可见ＰａＯ２下降（Ｐ＜０．０１）,ｐＨ值升高（Ｐ＜０．０５）,ＰａＣＯ２稍下降（Ｐ＞０．０５）,左心室功能各指标如ＬＶＰ,ＨＲ,Ｖｍｐ,±ｄｐ／ｄｔｍａｘ,Ｖｃｅ４０,Ｖｍａｘ,Ｌ０、等均下降;血液流变学指标如全血粘度（高、低切值及其还原值）升高,红细胞滤过指数（ＩＦ）升高;复氧后上述各指标恢复正常。（２）静脉注射心得安（０．５ｍｇ／Ｋｇ）后,使急性低氧诱发的左心室功能各指标更加明显下降,而血液流变学各值不再明显上升;静脉注射酚妥拉明（３ｍｇ／Ｋｇ）后,使急性低氧诱发的血液流变学各值上升不明显。（３）石炭酸破坏双侧颈动脉窦区后也可致低氧诱发的左心室功能各指标进一步下降,而血液流变学指标也不再明显上升。结果提示：急性低氧可引起左心室功能下降和全血粘度升高,红细胞变形能力降低,复氧后可恢复;交感神经活动及颈动脉窦区化学感受性反射可能对抗低氧诱发的左心室功能的下降,促进血粘度的升高。     

大强度训练及恢复后大鼠红细胞变形能力和红细胞膜蛋白的变化

目的 :探讨运动对红细胞变形性和红细胞膜蛋白的影响及其相互关系。方法 :设计不同强度的训练方案 ,用激光衍射法测定红细胞变形能力 ,用SDS PAGE方法测定一定体积大鼠红细胞膜中的重要蛋白带 3蛋白 (band 3)和肌动蛋白 (actin)的含量 ,研究运动即刻和恢复后红细胞变形性及膜蛋白的变化。结果 :长期的运动训练会促进大鼠红细胞变形能力的改善和红细胞膜band 3蛋白和actin的良好发展 ,一次大强度训练会引起红细胞膜band 3蛋白和actin含量的减少 ,大鼠红细胞变形能力降低 ,一周和二周的大强度训练会提高恢复期大鼠红细胞的变形能力和红细胞膜band 3蛋白和actin含量。结论 :运动训练造成的红细胞膜蛋白含量的变化 ,导致了红细胞膜结构的改变 ,从而影响红细胞变形能力 ,可能是训练对红细胞变形能力的作用机制之一。     

凝集素及其受体相互作用对人红细胞变形性的影响

研究红细胞变形性,无论在理论研究还是临床实践中均具重要意义。它对于认识不同因素如外界物质、细胞膜及骨架、不同病理状态等对细胞结构及功能的影响有一定帮助,也为深入研究不同因素对细胞作用的机制及某些疾病的诊断提供线索和依据。     

高原低氧习服大鼠红细胞变形性的变化规律及其分子机制

目的：探讨高原低氧习服大鼠红细胞变形性的变化规律及其分子机制。方法：将健康雄性大鼠随机分为3组（n=10）：常氧对照组、急性低氧组和低氧习服组。模拟高原低氧环境对大鼠分别进行急性低氧和间断低氧习服,麻醉后心脏采血,分别测定大鼠红细胞变形性、膜流动性、膜胆固醇和总磷脂含量、膜磷脂成分的含量、红细胞ATP酶活性、红细胞内Na＋和Ca2＋浓度及建立红细胞膜蛋白质双向电泳图谱,寻找差异蛋白质点,对其进行质谱鉴定。结果：①急性低氧大鼠红细胞变形性、膜流动性、膜胆固醇和总磷脂含量、红细胞ATP酶活性均降低;红细胞内Na＋和Ca2＋浓度均增高;红细胞膜磷脂酰丝氨酸（PS）、鞘磷脂（SM）含量增加,磷脂酰胆碱（PC）含量降低;建立了红细胞膜蛋白质双向电泳图谱,选取7个差异蛋白质点,其中4个在急性低氧后表达降低。②低氧习服大鼠红细胞变形性、膜流动性、膜胆固醇和总磷脂含量、红细胞ATP酶活性明显均增高;红细胞内Na＋和Ca2＋浓度均降低;红细胞膜PS、SM含量降低,PC含量增加;上述7个差异蛋白质点中4个在低氧习服后表达增高,3个表达降低,质谱技术鉴定结果为补体结合蛋白、水通道蛋白、膜攻击复合物抑制因子、葡萄糖运载体、脂质移行酶、氨基磷脂转移酶、依赖ATP的翻转酶,其中后三个酶与红细胞膜磷脂翻转有关。结论：急性低氧引起红细胞变形性、膜流动性、膜蛋白质表达、红细胞ATP酶活性及胞内Na＋和Ca2＋浓度方面相应的改变;经低氧习服后,上述指标有所改善,低氧习服对急性低氧引起红细胞的影响具有一定的保护作用;红细胞膜上的3种蛋白质,包括脂质移行酶、氨基磷脂转移酶和依赖ATP的翻转酶在低氧习服改善红细胞变形性的机制中可能发挥重要的作用。