果蝇传奇（上）

两千多年前,当伟大的亚里士多德正在思考生物体发育奥妙的时候,果蝇,这种如米粒般大小的昆虫就曾     

“摩尔根的果蝇杂交实验(第2课时)”教学设计

本节课的教学设计以新课程理念作为主要的指导思想,根据学生的具体情况和学校的教学资源,为学生创设了以假说-演绎法分析果蝇眼色遗传为主线、亲身参与果蝇杂交实验的基本过程,为载体的探究性学习课程。     

黑果蝇（D.virilis）自然群体遗传多态研究

利用９种限制性内切酶对Ｄ．ｖｉｒｉｌｉｓ兰州群体作了ｍｔＤＮＡ的ＲＦＬＰ分析,结合其他地区Ｄ．ｖｉｒｉｌｉｓ群体的ｍｔＤＮＡ的ＲＦＬＰ数据,用ＵＰＧＭＡ法构建了聚类图。发现大陆Ｄ．ｖｉｒｉｌｉｓ聚成明显的３支：兰州和青岛群体、华东群体、福建群体,呈一纬度梯度分布。单纯以地理隔离不能解释Ｄ．ｖｉｒｉｌｉｓ自然群体间的遗传差异。温度依赖性的选择可能是纬度梯度分布的维持机制。     

摩尔根实验室成长起来的中国遗传学家余先觉

孟德尔为确立遗传学基本原理做出了开创性贡献.摩尔根和他的学生们则以果蝇为材料,发现了伴性遗传规律以及连锁、交换和不分离遗传规律,并提出基因论等,这是对孟德尔遗传学说的重大发展.为现代遗传学的发展奠定了基础.余先觉教授正是这一时期在摩尔根实验室中成长起来的现代遗传学家.     

果蝇前后图式基因调控的层次性（下）

果蝇胚胎的前后极性和幼虫精细的体节图式是由一系列基因控制。这些基因在早期胚胎发育过程中显示不同的作用层次。首先,母性效应基因通过卵中编码的形态发生原,将胚胎分为前后极和两末端区。继而由体节缺口基因决定胚胎的第二次分区。在这基础上,体节成对基因和极性基因相继转录表达,分别决定重复体节的存在和每个体节的前后极性。最后,在体节基因活性影响下,由同源异型基因决定每个体节的特性。在果蝇早期发育中,正是由于上述不同层次的前后图式基因通过相互调节,按顺序在特定的空间相继表达,从而决定了幼虫规则体节的形成。     

三黄果蝇(Drosophila trilutea)近黄果蝇（D.paraiautea）的有丝分裂中期染色体

这两种果蝇隶属果蝇科Drosophilidae果蝇属Drosophila （Sophophora）黑腹果蝇D.melanogaster种组（species group）中的D.takahashii亚组（subgroup）。Bock和Wheeler (1972）在报道新种的文献中，曾记述其有丝分裂中期染色体的形态结构为2对中着丝粒（V形），1对棒状（R）。其中X染色体为棒状，Y染色体稍短。据此，其二倍体染色体数目推测为2n=6。我们观察的结果则与之显然不同。     

“遗传的染色体学说”教学的组织

“遗传的染色体学说”由萨顿提出．摩尔根及其学生的实验研究加以证明并发展成为遗传学理论,它是经典遗传学的核心内容之一。在“遗传的染色体学说”教学中,引导学生像科学家那样思维,运用类比推理、实验论证等方法．推测基因与染色体的关系,体验“遗传的染色体学说”的建立过程,有利于深刻理解孟德尔遗传定律的实质。     

亚洲东部毛冠果蝇亚属修订（双翅目：果蝇科：冠果蝇属）

基于李彤等(2012)对冠果蝇属组(Stegana genous group)3个属间系统发育分析的结果,对亚洲东部冠果蝇属毛冠果蝇亚属(Orthostegana)进行了修订:将独冠果蝇亚属(Anastega)合并至毛冠果蝇亚属;记述了4新种:黄尾冠果蝇Stegana(O.)flavicaudua,密毛冠果蝇Stegana(O.)hirsutinna,林栖冠果蝇Stegana(O.)hylecoeta和多鬃冠果蝇Stegana(O.)multicaudua;补充描述了已知种弯脉冠果蝇Stegana(O.)curvinervis(Hendel,1914)和独冠果蝇Stegana(O.)singularis Sidorenko,1990;列表提供了上述6种毛冠果蝇间mtDNA COI & ND2基因序列的遗传距离。     

中国阿果蝇属五新种和二新记录种（双翅目：果蝇科）

记述采自中国大陆的阿果蝇属5新种和2新记录种:尖叶阿果蝇Amiota acutifoliolata sp.nov.,缺茎阿果蝇A.apenis sp.nov.,小叶阿果蝇A.minufoliolata sp.nov.,曲叶阿果蝇A.undulata sp.nov.,爪叶阿果蝇A.ungulfoliolata sp.nov.,须刺阿果蝇A.balaenodentata Takada,Beppu&Toda,1979和钩茎阿果蝇A.orchidea Okada,1968;这7种阿果蝇不能指派于本属已建立的7个种团中的任何一个。     

黄体（yellow^0）是果蝇小体重的一个标记

标记辅助选择（marker-assisted selection,MAS）是现代育种的一种重要手段,但是在研究中经常发现与数量性状基因座位（quantitative trait loci,QTL）连锁的标记效应不稳定,这使得MAS在动物育种中成功应用的报道很少,人们甚至怀疑MAS在实际应用中的效果.本研究首次利用模式生物果蝇来研究是否能够找到应用到MAS中的有效标记.采用F2设计将带有黄体（y^0）标记（X染色体上yellow基因的一个隐性突变）的品系分别与3个不带此标记的品系进行正反杂交,结果发现F2代中,y^0标记与小体重显著相关（P〈0.001）,而且这种相关不随遗传背景的改变而消失.标记效应在雌雄中分别达到了0.95σP（表型标准差）和0.68σP.以y^0为标记,通过20代标记辅助导入（marker-assisted introgression,MAI）,将y^0所处的DNA区段导入到野生型品系中,结果使野生型雌雄体重分别降低了13%和7%（P〈0.0001）,从而成功建立了小体重果蝇品系,实验证明确实存在一个与y^0紧密连锁的小体重QTL.利用y^0标记和白眼（white）标记进行深度MAI,进一步将一个小于1.5cM的y^0标记区段导入到野生型品系中,同样导致了野生型果蝇相同程度的体重降低.可见,果蝇的小体重QTL位于y^0标记区段,遗传距离不超出1.5cM的范围.PCR和Southern杂交的结果显示,此标记处的y基因发生了缺失,可能影响了果蝇的正常生长发育.本实验充分证明,应用到MAS育种中的QTL有效标记是存在的,并且可以用于培育新的品系.     

果蝇Drosophila saltans种亚组（双翅目：果蝇科）系统发育关系：形态学能否解决分子冲突？

正确的系统发生重建对于理解进化事件至关重要.尽管分子系统学对于解决此类问题取得了极大的成功,由于一些诸如密码子使用偏性等的内在约束,来源于DNA的信息可能仍然存在着局限.因为发生在祖先的替代性转换,果蝇Drosophila saltans 5个种亚组由不同基因构建的分子系统树之间存在着冲突(在以往发表的分子系统学研究中,这些种组的每一个种亚组全少有一个代表).本文用40个形态学特征重新分析了这些种组.不同于以前发表的大多数假说,本研究支序分类学的结果表明,果蝇sturtevanti种亚组是一个较早的分支,而剩下的4个亚组形成一个支持度较高的类群;后者又可以再分为两个姐妹群:一个包含cordata和elliptica亚组,另一个包含parasaltans和saltans亚来组.本研究结果修正了果蝇saltans种组的分子进化(密码子使用偏性),并强调形态学对于系统发生重建和理解分子进化现象的重要作用.     

过表达筛选发现果蝇miR-2参与调控线粒体稳态（英文）

【目的】真核细胞内线粒体稳态由多条分子通路共同调控,其中miRNA的重要性在最近日益凸显。但是对miRNA如何调控线粒体稳态仍缺乏全面准确的认识。本研究旨在探究miRNA对线粒体稳态的调控作用及机制。【方法】在黑腹果蝇Drosophila melanogaster幼虫脂肪体细胞中对miRNA进行过表达筛选,监测线粒体形态变化。通过生物信息学方法预测参与调控线粒体稳态的miRNA下游靶标,并通过RNAi敲低实验检验靶标基因对线粒体形态的影响。【结果】在黑腹果蝇幼虫脂肪体中监测了过表达106个miRNA对线粒体形态及果蝇发育的影响,发现21个miRNA过表达引起脂肪体发育异常,其中10个miRNA过表达可以导致幼虫期致死,11个miRNA过表达导致蛹期致死。过表达miR-2导致黑腹果蝇脂肪体细胞中线粒体异样聚集。序列分析表明miR-2很可能靶向调控Pink1基因。Pink1基因表达量确实因miR-2过表达而下调。遗传互作实验发现过表达Pink1基因可以拯救过表达miR-2引起的线粒体异样聚集。【结论】结果说明miR-2很可能通过靶向Pink1基因参与调控线粒体稳态。     

上海及邻近地区果蝇（Drosophila albomicans）的迁入及其线粒体DNA多态性研究

本文报道１９９１年秋果蝇（Ｄ．ａｌｂｏｍｉｃａｎｓ）突然迁入上海的事实。我们用９种限制性核酸内切酶对上海、嘉定、青浦和南汇４个群体的２９个单雌系的线粒体ＤＮＡ进行了酶切片段长度多态性研究,发现每个单雌系各有其特征的酶切图谱。在与广东、昆明、台湾珊瑚潭、日本洲本及马来西亚吉隆坡群体比较后,我们认为上海及邻近地区突然发现的Ｄ．ａｌｂｏｍｉｃａｎｓ来自中国大陆南部的多个群体。这一结论支持该种目前正处于向北迁移的分化阶段的观点。我们还对线粒体ＤＮＡ的种内多态性进行了讨论     

“DNA的复制”一节的教学设计

<正>1教材分析"DNA的复制"一节是人教版高中《生物》(必修2)第3章"基因的本质"的重点内容之一。它既是对前面已学习的孟德尔遗传定律和减数分裂知识进一步的深化理解,也是学习遗传学的基础。学     

P转位子诱变的果蝇心脏发育基因的突变（Ⅱ）：第3染色体基因突变

本文报道了利用Ｐ转位子诱变果蝇心脏发育基因第３染色体的基因突变的部分结果．利用Ｐ转位子诱变,共建立了２５９个第３染色体隐性致死基因平衡系,其中２６个品系表现有心脏突变表型,２个品系同时具有Ｐ转位子在心脏组织的特异ＬａｃＺ表达,表明这２个品系的Ｐ转位子可能插入到与心脏发育有关的基因中或这些基因的附近,因此,这２个品系值得进一步研究     

四种不同来源的超氧化物歧化酶（SOD）对黑腹果蝇寿命、 繁殖力和抗逆能力的影响

【目的】 评价不同来源的超氧化物歧化酶（SOD）对果蝇延长寿命, 增强繁殖力和抗逆能力的功效。【方法】以黑腹果蝇Drosophila melanogaster为实验材料, 比较研究从家蝇Musca domestica中提取的SOD、 在毕赤酵母Pichia pastoris中重组表达的人hEC SOD、 在酿酒酵母Saccharomyces cerevisiae中重组表达的中国拟青霉Paecilomyces sinensis SOD (ps-SOD)以及商品SOD对果蝇寿命、 繁殖力和抗逆能力的影响。【结果】在饲料中添加4种SOD均能显著延长果蝇的平均寿命, 雌果蝇寿命延长8.09%~12.38%, 雄果蝇寿命延长12.01%~15.86%; F1代雌性子代数量增加25.94%~30.07%, 雄性增加21.75%~39.54%。果蝇的耐高温和抗紫外辐射能力与添加的SOD浓度有关。在饲料中添加较高剂量的SOD, 使热暴露雌性果蝇的寿命延长7.45%~9.88%, 雄性果蝇延长13.46%~15.12%; 受紫外线辐射的雌性果蝇的寿命延长13.47%~20.47%, 雄性果蝇延长16.49%~23.73%。【结论】综合评价认为, 4种SOD均能延长果蝇寿命, 增强其繁殖力和抗逆能力, 但这些功效在本研究供试的4种SOD间无显著差异, 为不同来源SOD的应用提供了重要数据。     

伊米果蝇种组（Drosophila immigrans species group）H2a-H2b和Cyt b分子系统发育关系（简报）

伊米果蝇种组(Drosophila immigrans speciesgroup)是果蝇科(Drosophilidae)、果蝇属(Drosophi-la)、果蝇亚属(Drosophila)中数量最多的一个类群,主要分布于东洋区。在分类学上该种组分为nasuta、immigrans、hypocausta、quadrilineata和curviceps五个种亚组(species subgroup)[1],东洋区果蝇区系中伊米果蝇种组中包括94个种,其中有45个种分布在中国[2]。而且curviceps种亚组是1992年新建立的中国特有果蝇类群[3]。迄今,对伊米果蝇种组分子系统关系的报道还很少,有些物种的归属仍存在争议。伊米果蝇种组还有些问题需要探讨[4]。组蛋白基因…     

基于果蝇口腔感染的肠道训练免疫模型研究（英文）

目的 利用果蝇作为遗传工具从个体和分子层面研究果蝇的训练免疫效应,并为后续深入研究其分子机制提供依据。方法 首先构建无菌果蝇模型,在此基础上构建果蝇成虫及跨发育阶段训练免疫模型,用两种革兰氏阴性菌——胡萝卜软腐欧文氏菌（Erwinia carotovora carotovora 15）及铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）分别经口腔感染果蝇。在第一次感染完全消退后进行再次感染,然后通过比较果蝇在两个感染阶段的存活率和细菌量来衡量训练免疫的潜在效果。通过实时荧光定量PCR检测相应先天免疫相关基因的表达水平,研究革兰氏阴性菌对免疫缺陷（IMD）通路的诱导作用。结果 果蝇成虫及幼虫初次感染均可提高二次感染后的生存率、细菌清除效率及死亡时能承受的最高细菌负荷;二次感染的果蝇中,IMD通路中免疫反应基因的基础表达比未感染的高,这提供了获得感染抗性的分子基础;果蝇的免疫反应主要发生在中肠,二次免疫比初次免疫的效应更迅速且剧烈;二次免疫的果蝇中,肠道干细胞的数量显著多于初次感染。结论 果蝇肠道中强大的训练免疫可由同源或异源革兰氏阴性菌口腔感染引发,且免疫记忆可在整个发育阶段持...     

稀有的黑檀体基因（ebony）5′UTR自发突变导致黑腹果蝇的黑条体突变

由于果蝇Drosophila群体中有很多自发突变其中包括多种体色突变, 因此它是一个研究自发突变的优秀的模式体系。本研究证实我们实验室发现的一个可以引起果蝇体色突变的自发突变（bsr）是一个黑檀体（e）的等位基因, 将其命名为e^bsr。序列分析显示e^bsr的5′端缺失了953个碱基, 其中包括外显子1后端的206个碱基及相连的内含子1的747个碱基。逆转录PCR结果显示5′端的缺失导致内含子1不能从mRNA中剪接掉, 由此导致该mRNA的翻译起始密码子AUG前端增加了一个3.2 kb的序列。该序列导致e^bsr的mRNA的5′UTR（5′-untranslated region）区较野生型基因增加近3 kb的长度。通过mRNA二级结构分析发现这个增加的3 kb的片段可以形成复杂的颈环结构（stem-loop）。免疫印迹结果显示该突变基因没有基因产物产生。本研究进一步证实了由于mRNA的5′UTR序列结构的改变可以影响到蛋白质的翻译。